首页 > 文献资料
-
灵芝多糖对单核巨噬白血病细胞株的体外作用
目的:研究灵芝多糖对单核巨噬白血病细胞THP-1和RAW264.7的肿瘤生物学活性的影响.方法:用1、50和100 μg/ml的灵芝多糖和脂多糖(LPS)刺激THP-1和RAW264.7细胞,CCK-8法测定巨噬细胞的增殖活力、流式细胞仪检测细胞的凋亡活性、Q-PCR检测细胞因子TNF-α、IL-1、IL-6和IL-12基因、相关凋亡信号通路基因TRADD、TNFSF10、TNFRSR10b、NFκBI、Caspase10和Caspase 3基因的mRNA表达水平.结果:灵芝多糖可以呈反浓度依赖性地刺激两种细胞的增殖,在50和100 μg/ml浓度下可引起细胞凋亡,凋亡信号基因TNFRSR10b和NFκBI的mRNA水平在24h升高了53％和48％;在1～100 μg/ml浓度下可上调细胞因子TNF-α、IL-1、IL-6和IL-12细胞因子mRNA的表达水平.结论:灵芝多糖对白血病细胞株具有双重作用,在低浓度下促进细胞增殖,而在高剂量时诱导细胞凋亡,均可上调免疫相关细胞因子的表达.
-
灵芝多糖GLP抑制小鼠骨肉瘤细胞S-180在体内生长的作用机制
目的:探讨灵芝多糖成分(GLP)抑制肿瘤的作用机制.方法:在小鼠右腋皮下接种1×106TC-1细胞后7天后,用100mg/kg、200mg/kg和400mg/kg 3种剂量给小鼠口服灌胃给药20天,然后观察肿瘤的重量,并用ELISA检测小鼠血清中IL-2、IL-6和TNF-alpha,用流式细胞仪检测其外周血中CD4+和CD8+.结果:100mg/kg、200mg/kg和400mg/kg 3种剂量给小鼠口服灌胃给药20天,与对照组比较,抑瘤率分别可以达到53％、59％和58％,P＜0.05；小鼠外周血血清中的IL-2从1.27ng/mL提高到了2.88ng/mL,P＜0.05；TNF-α从1.05ng/mL提高到了1.82ng/mL,P＜0.05；而IL-6则没有明显的变化.CD4+细胞水平升高(从54.80％提高到了58.27％),但差异无统计学意义(P＞0.05)；CD8+细胞明显增多(从24.15％提高到了45.36％),差异有统计学意义(P＜0.05).结论:GLP有明显抑瘤作用,但抑瘤作用与GLP剂量不存在依赖关系.GLP对肿瘤细胞生长的抑制是通过提高小鼠的细胞免疫能力来实现,而并非直接杀伤肿瘤细胞.
-
地产灵芝子实体与灵芝孢子粉中多糖含量对比
目的：比较灵芝子实体与灵芝孢子粉中灵芝多糖含量的差异。方法以葡萄糖溶液为对照品，采用紫外分光光度法分别测定灵芝子实体和灵芝孢子粉中灵芝多糖的含量。结果灵芝孢子粉的多糖含量略大于灵芝子实体。结论醇提水沉和硫酸苯酚的方法操作简便，稳定可行，灵芝孢子粉的多糖含量略大于灵芝子实体。
-
灵芝多糖药理学研究进展
灵芝多糖是我国传统名贵药材灵芝的主要有效成分,目前已分离得到200余种,现代药理学研究表明,灵芝多糖具有抗肿瘤、抗衰老、免疫调节、治疗糖尿病等功效,文章综述了国内外近年来有关灵芝药理学研究的新进展,并对灵芝多糖研究的发展方向进行了展望.
-
中药多糖抗肿瘤研究进展
寻找高效低毒的抗癌药物以及抗癌辅助药物是当前肿瘤研究的重要内容.中药多糖日益受到注目,如人参多糖、茯苓多糖、灵芝多糖、树舌多糖、绞股蓝多糖等对肿瘤的抑制率都超过30%,它们的抗肿瘤作用是肯定的.目前已发现有抗肿瘤活性的中药多糖主要来自三个方面:动物多糖、植物多糖、微生物多糖.动物多糖:如刺参中提取的酸性粘多糖,冬虫夏草虫提取的多糖,对肿瘤都有杀伤作用.植物及微生物类多糖:此类多糖研究较多,从树舌、银耳、香菇、啤酒酵母、茯苓、蕏苓、人参、枸杞等提取的各种多糖对肿瘤都有一定的抑制作用.研究证明多糖类的抗肿瘤作用可通过提高宿主免疫功能和对肿瘤细胞呈细胞毒作用来实现的.
-
生物治疗病人的临床护理
生物治疗是继手术、放疗和化疗后发展的第四类癌症治疗方法,系利用和激发机体的免疫反应来对抗、抑制和杀灭癌细胞.生物反应调节剂( BRM)的种类主要有七类:①细胞和微生物及基础科学其衍生物,如短小棒状杆菌、卡介苗等:②多糖类,如香茹多糖、灵芝多糖等;③胸腺素及维生素类;④化学合成类药物,如左旋咪唑、泰洛龙等;⑤细胞因子[1],如白细胞介素-2(IL-2)、肿瘤坏死因子(TNF)、干扰素(IFN)及诱生剂和CSF等;⑥单克隆克体,如曲妥组单抗(赫赛丁);⑦其他,许多中药中的一些微量元素也能促进免疫功能,均属BRM.护理人员要了解生物治疗的相关内容,熟生物治疗相关药物,做好病人相关护理.
-
灵芝多糖含量测定显色方法的研究
目的 优选出了灵芝多糖含量测定时显色条件的组合。方法 通过正交试验优选出了灵芝多糖含量测定时显色条件的组合。结果：灵芝多糖含量测定时显色条件的组合为A3B3C2，即5％苯酚1.6ml，硫酸7.5ml，反应时间26分钟。
-
紫外分光光度法测定菊龙饮中灵芝多糖的含量
本文采用紫外分光光度法测定菊花饮的含量。线性范围：10～15μg／ml，γ=0.9981，回收率=99.22％，RSD％=0.837％。本方法较为灵敏、准确。
-
癫痈大鼠miRNA124,134表达及灵芝多糖干预
目的:探讨戊四氮(PTZ)致痈大鼠miRNA表达及灵芝多糖干预.方法:柱式抽提小RNA,反转录PCR合成miRNA第一链cDNA(加尾法),根据miRNA-124-3P,miRNA-134-5P(成熟体)序列设计特异引物,进行实时定量PCR(染料法),根据阂值循环数Ct值,用公式比较法相对定量.水述宫视频跟踪分析系统测癫痈大鼠行为学参数.结果:癫痈组和卡马西平组miRNA-124-3P表达较灵芝多糖组减少明显,而miRNA-134-5P表达相反.癫痈大鼠学习记忆、空间定向及认知力比较,灵芝多糖组均优于癫痈组和卡马西平组.结论:灵芝多糖对癫痈大鼠miRNA表达有作用,提示其对基因调控有影响,预示其分子水平的作用机制.
-
不同产地灵芝中多糖含量的比较
以灵芝水溶性多糖作为灵芝中多糖含量进行测定和比较.结果表明,不同产地的同种灵芝由于其人工栽培条件的不同,多糖含量存在差异,提示不能简单的以灵芝的外观评价其质量.
-
灵芝多糖提取工艺研究
近年来,国内外在灵芝多糖的开发应用方面开展了不少工作,但是大多集中于多糖的纯化研究和结构分析,提取步骤多采用传统的水提醇沉法,多糖收率较低.本文考察了提取过程中浸提料液比、提取温度、浸提时间、酸碱盐介质浓度,以及脱盐方法等对提取灵芝多糖纯度和得率的影响,以期优化提取工艺条件,为灵芝产品的开发提供了有益的参考.
-
灵芝多糖联合5-氟尿嘧啶对LoVo细胞增殖及凋亡的影响
目的 探讨灵芝多糖(Canoderma lucidum polysaccharide)联合5-氟尿嘧啶对人结肠癌LoVo细胞体外增殖及凋亡的影响.方法 采用MTF法测定单用灵芝多糖、5-氟尿嘧啶和两药合用对人结肠癌LoVo细胞的协同抑制作用,应用联合指数法分析两药物之间相互作用,流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测灵芝多糖联合5-氟尿嘧啶对LoVo细胞周期的和凋亡抑制率的变化.结果 MTF结果显示灵芝多糖和5-氟尿嘧啶单独用药均能显著抑制LoVo细胞增殖.低质量浓度灵芝多糖(＜14.70 mg/mL)和5-氟尿嘧啶(＜0.29 mg/mL)联用组呈协同效应(CI＜1),与5-氟尿嘧啶单独用药组相比有极显著差异(P＜0.01),并呈时间依赖性.FCM结果显示联合用药组作用24 h后其凋亡率(14.42％)高于5-氟尿嘧啶单独用药组(11.37％)；作用48 h后其凋亡率(28.92％)高于5-氟尿嘧啶单独用药组(23.29％).低浓度联合用药组可使LoVo细胞阻滞于S期,高浓度联合用药组使LoVo细胞阻滞于G2/M期和S期.结论 低浓度灵芝多糖与5-氟尿嘧啶联用具有协同抑制人结肠癌细胞株LoVo细胞增殖,诱导细胞凋亡,阻滞细胞周期.
-
灵芝多糖对顺铂致大鼠肾损伤保护作用的实验研究
目的:研究灵芝多糖对顺铂肾毒性的预防作用.方法:♀Wistar大鼠随机分为生理盐水组、顺铂组、灵芝多糖组、灵芝多糖+顺铂组,连续ip给药5d后采样,分别测血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、肾皮质组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,红细胞SOD活性和血清MDA含量,并观察肾脏形态结构的改变.结果:顺铂组血清Scr、BUN明显升高,红细胞SOD活性降低,血清MDA含量升高;肾皮质组织MDA含量升高,SOD活性降低.灵芝多糖+顺铂组血清Scr、BUN降低,红细胞SOD活性明显降低,血清MDA明显降低,肾皮质组织MDA含量降低,SOD活性升高;酶组化和病理切片显示肾脏结构较顺铂组明显改善.结论:灵芝多糖可减轻顺铂肾毒性,其机制可能与抑制顺铂致血液和肾皮质脂质过氧化反应增强有关.
-
灵芝多糖药理学研究进展
灵芝多糖是从多孔菌科植物灵芝中提取的多糖类物质,其主要药理作用包括免疫调节、抗氧化、抗肿瘤、降血糖及对抗糖尿病并发症、降血脂、神经细胞保护作用等.现对灵芝多糖的主要药理作用进行综述,为灵芝多糖的全面开发利用提供参考.
-
灵芝多糖对阿尔茨海默病大鼠学习记忆影响及与海马细胞凋亡的关系
目的:观察灵芝多糖(GLP)对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆影响并探讨其与海马细胞凋亡的关系.方法:用立体定位技术对海马CA1区微量注射Aβ25～35造成AD模型;Morris水迷宫检测大鼠记忆水平;电子显微镜、流式细胞仪检测海马凋亡.结果:GLP可明显提高Aβ25～35所致痴呆大鼠学习记忆水平,显著降低海马细胞凋亡率.结论:GLP对AD大鼠的保护作用与降低海马细胞凋亡率有关.
-
灵芝多糖联合二甲双胍对糖尿病大鼠血管内皮功能的影响
目的 研究灵芝多糖联合二甲双胍对2型糖尿病大鼠胸主动脉血管内皮功能的影响,并探讨其可能机制.方法 SD大鼠经过4周高脂饮食后腹腔注射链脲佐菌素(30 mg· kg-1)造模,然后随机分为糖尿病组、灵芝多糖组(灵芝多糖400 mg· kg-1)、二甲双胍组(二甲双胍200 mg· kg-1)及联合用药组(灵芝多糖400 mg·kg-1+二甲双胍200 mg· kg-1),另设正常对照组,每组大鼠10只.均灌胃给药,每日一次,正常对照组和糖尿病组予生理盐水,12周后测定大鼠空腹血糖,血清一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平.切取胸主动脉,检测乙酰胆碱引起的内皮依赖性舒张反应,并观察胸主动脉病理改变.结果 与正常对照组相比,糖尿病组空腹血糖和血清MDA水平明显上升,血管舒张率、血清NO、SOD含量明显下降(P＜0.01).给药后,用药组空腹血糖水平均显著低于糖尿病组,联合用药组低于灵芝多糖组(P＜0.01).与糖尿病组相比,用药组血管舒张率、血清NO和SOD水平均有不同程度升高,MDA有所下降.联合用药组血管舒张率、血清NO和SOD水平高于二甲双胍组和灵芝多糖组,MDA水平低于二甲双胍组和灵芝多糖组(P＜0.05或P＜ 0.01).用药组主动脉内膜增厚、内皮损伤、中膜增厚情况与糖尿病组相比均改善,联合用药组改善明显.结论 灵芝多糖联合二甲双胍对糖尿病大鼠主动脉内皮有保护作用,其机制可能与抑制MDA,提高NO和SOD水平有关.
-
灵芝多糖在Graves病小鼠模型中对甲亢及甲亢肝脏功能损伤的影响
目的 探讨灵芝多糖对Graves病(GD)模型小鼠甲状腺功能亢进症(甲亢)及其所致肝脏功能损伤的影响.方法 利用促甲状腺素受体A亚单位(TSHR-A)免疫BALB/c小鼠获得GD动物模型,检测小鼠血清甲状腺素(T4)、促甲状腺素受体抗体(TRAb)和肝功能指标并分析相关性.在建模过程中,分别给予纯水、低剂量灵芝多糖(100 mg·kg-1·d-1)和高剂量灵芝多糖(400 mg·kg-1·d-1)灌胃,观察小鼠血清T4、TRAb和肝功能指标谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和碱性磷酸酶(ALP)的变化.结果 与模型组未发生甲亢和对照组小鼠比较,模型组发生甲亢小鼠的血清ALT、AST和ALP水平均显著升高(P＜0.05),血清AST、ALP与T4水平呈显著正相关(r值分别为0.585和0.744,P＜0.05),与TRAb水平无相关性(P＞0.05).灵芝多糖干预后,模型小鼠血清T4和TRAb无显著变化(P＞0.05).经低剂量灵芝多糖干预的模型组发生甲亢小鼠的肝功能指标(血清ALT和ALP)均显著优于纯水组(P＜0.05).结论 灵芝多糖对GD模型小鼠的甲亢状态无明显影响,但对甲亢引起的肝脏功能损伤具有改善作用.
-
大分子灵芝多糖对非小细胞肺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的抑制作用
目的:探讨超滤管截留得到的大分子量灵芝多糖(ultrafiltered macromolecular Ganoderma lucidum polysaccharide,UM-GLP)对非小细胞肺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的抑制作用.方法:以非小细胞肺癌细胞A549和NCI-H1299作为研究对象,并以空白培养基和紫杉醇(PTX)处理分别作为空白对照和阳性对照.采用MTr法检测UM-GLP对A549和NCI-H1299细胞增殖的抑制作用,划痕实验检测UM-GLP对A549和NCI-H1299细胞迁移能力的抑制作用,Transwell实验检测UM-GLP对A549和NCI-H1299细胞侵袭能力的抑制作用.结果:MTT实验结果显示,随着UM-GLP和PTX药物浓度的增加,细胞增殖抑制率明显增加,UM-GLP浓度在0.5～2.0 mg/ml时,与PTX浓度在25～ 100 nmol/L的抑制效果相仿.A549和NCI-H1299细胞划痕实验结果显示,与空白对照组比较,UM-GLP组和PTrx组的迁移距离均明显缩短(P＜0.05).Transwell实验结果显示,UM-GLP(2 mg/ml)处理后,非小细胞肺癌细胞侵袭数量显著低于空白对照组(P＜0.05);并且UM-GLP对A549细胞侵袭能力的抑制作用与紫杉醇组(0.1μmol/L)相当,对NCI-H 1299细胞侵袭能力的抑制作用小于紫杉醇组(0.1 μmol/L) (P＜0.05).结论:大分子量灵芝多糖可有效抑制非小细胞肺癌细胞A549和NCI-H1299的增殖、迁移和侵袭能力.
-
灵芝多糖对癫痫大鼠大脑皮质和海马MAPK14、CaN和GSH-Px表达的影响
目的:观察灵芝多糖对癫痫大鼠大脑皮质和海马区丝裂原活化蛋白激酶14(MAPK14)、钙调神经磷酸酶(CaN)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的影响,进一步研究癫痫的发病机制及灵芝多糖的作用机制.方法:SD大鼠32只,随机分为正常对照组、模型组、灵芝多糖组和卡马西平组,每组8只.除正常对照组(用生理盐水腹腔注射)外,均采用戊四氮(PTZ)腹腔注射制作慢性点燃癫痫模型.在造模同时予以相应灌胃干预,灵芝多糖组予灵芝多糖150 mg/kg,1次/d,卡马西平组予卡马西平15 mg/kg的混悬液,2次/d,持续28 d;模型组和正常对照组予生理盐水灌胃.实验结束后断头取脑,采用免疫组化和比色法检测大鼠皮质和海马区MAPK14、CaN和GSH-Px的表达.结果:模型组皮质和海马区MAPK14的表达较正常对照组明显增加,而CaN和GSH-Px的活力明显低于正常对照组(P＜0.01);灵芝多糖组和卡马西平组皮质和海马区MAPK14的表达较模型组明显降低,CaN和GSH-Px的活力较模型组组明显增强(P＜0.01).结论:灵芝多糖能够降低癫痫大鼠脑中MAPK14的表达、增强CaN和GSH-Px的活力,可能具有减轻癫痫发作、保护神经元的作用.
-
中西医结合治疗大肠癌的研究进展
大肠癌是世界范围内常见的恶性肿瘤,包括结肠癌和直肠癌,随着饮食方式和环境的改变,发病率近年来有上升的趋势.患者5年内的生存率较低,仅为50％,且复发率或癌细胞转移率大.近年来临床研究显示,中医药结合西医疗法治疗大肠癌取得较好的疗效,提高患者术后生存率,改善临床症状,减少复发转移等方面有明显改善.本文对近年来大肠癌中西医结合治疗的研究进展予以综述.
