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整合素β1对牙龈卟啉单胞菌诱导牙龈上皮细胞金属基质蛋白酶-2，9表达的影响
目的：本研究探讨整合素β1对牙龈卟啉单胞菌诱导牙龈上皮细胞MMP-2和MMP-9表达的影响。方法采用 Western blot 和 qRT-PCR 检测牙龈卟啉单胞菌感染前后牙龈上皮细胞MMP-2和MMP-9的表达；通过integrinβ1-siRNA下调牙龈上皮细胞整合素β1的表达，采用Western blot 和 qRT-PCR 检测牙龈卟啉单胞菌感染对照组和整合素β1干扰组的牙龈上皮细胞后 MMP-2和MMP-9表达。结果牙龈卟啉单胞菌感染牙龈上皮细胞可以诱导牙龈上皮细胞 MMP-2和 MMP-9的表达增加，并且表达都是在12 h时达到高峰。下调牙龈上皮细胞整合素β1后，牙龈卟啉单胞菌诱导siRNA-integrinβ1干扰组牙龈上皮细胞MMP-2和MMP-9表达明显减少，与对照组相比存在明显差异（P＜0.01）。结论整合素β1在牙龈卟啉单胞菌诱导牙龈上皮细胞MMP-2和MMP-9表达中起很重要的作用，可能成为治疗牙周炎的新靶点。
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高糖状态下人牙龈上皮细胞的生物学特性
目的：观察高糖状态对人牙龈上皮细胞生物学特性的影响。方法原代培养人牙龈上皮细胞（hGEC），取第三代细胞分为正常组（培养液含5.5 mmol／L D－葡萄糖）、高糖组（培养液含25 mmol／L D－葡萄糖）和甘露醇组（含5.5 mmol／L D－葡萄糖及19.5 mmol／L甘露醇的培养基），采用MTS法检测细胞的增殖情况，流式细胞术检测细胞的生长周期及凋亡情况，划痕实验检测细胞迁移能力。采用重复测量的方差分析进行统计分析。结果高糖组、正常组、甘露醇组三组hGEC相比较，细胞增殖活性（F=5.053，P＝0.052）、细胞周期分布（F=1.252，P＝0.351）及凋亡细胞比例（F=0.325，P＝0.717）差异均无统计学意义；划痕24 h时，糖尿病组的划痕迁移率显著低于正常组（F=54.453， P=0.000）。结论高糖状态下hGEC增殖及凋亡无显著性改变，但细胞迁移能力出现显著下降。
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人牙龈上皮细胞上清液对牙髓细胞增殖及分化影响的研究
目的:研究体外培养的人牙龈上皮细胞(human gingival epithelium cells,HGECs)上清液对人牙髓细胞(human dental pulp cells,HDPCs)增殖及分化的影响,探讨在体外建立HGECs和HDPCs共培养模型的可行性.方法:采用组织块法分别进行HGECs和HDPCs原代培养,收集第2、4、6d的HGECs上清液,均以10%、30%、50%浓度作用于HDPCs,MTT法测定HDPCs增殖情况,通过测定细胞裂解液中ALP水平研究对HDPCs分化的影响,以加入相应浓度的上皮细胞培养基K-SFM为对照.结果:加入不同浓度的第2、4、6d的HGECs上清液后HDPCs的增殖均上升,并有促进HDPCs分化的作用,而对照组则抑制了HDPCs增殖和分化.结论:体外培养HGECs的上清液能够促进HDPCs增殖和分化.
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重组猪釉原蛋白对人牙龈上皮细胞生物学活性的影响
目的:探计重组25kDa猪釉原蛋白(recombinant porcine amelogenin,rPAm)对人牙龈上皮细胞(human gingival epitthelial cells,HGEC)黏附、增殖和迁移的影响.方法:采用不同浓度的rPAm(0、5、10、20μg/mL)刺激第2代HGEC,在相应的时间点,应用细胞计数法测定黏附和增殖的效果,以创面愈合模型测定细胞迁移效果,采用GraphPad Prisin软件对数据进行统计学分析.结果:在黏附实验中,rPAm对HGEC的黏附有抑制作用,且效果随着时间的递增和rPAm浓度的增高而加强；在增殖实验中,随着时间的递增和rPAm浓度的增高,HGEC增殖能力下降;在迁移实验中,rPAm能抑制HGEC迁移,20μg/mL效果好,24h后呈现剂量和时间依赖性.结论:rPAm能显著抑制人牙龈上皮细胞的黏附、增殖和迁移,存在剂量和时间依赖关系.
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釉基质蛋白对人牙龈上皮细胞增殖的影响
目的:研究釉基质蛋白(enamel matrix proteins,EMPs)对体外培养的人牙龈上皮细胞增殖活性的影响.方法:乙酸提取法获取EMPs,取龈切术中切除的牙龈组织,采用酶消化法培养牙龈上皮细胞.将第1代牙龈上皮细胞按照22 500个/孔接种,分为4组:对照组(不加EMPs)及EMPs分别为50、100、200μg/ml的实验组.采用MTT法检测各组细胞数量,对每个时间点的各组实验数据进行方差分析.结果:人牙龈上皮细胞能在EMPs覆盖的平皿上生长.统计学分析表明,不同浓度的EMPs在早期对牙龈上皮细胞的增殖无显著影响;从第3天开始,当培养液中EMPs浓度为200μg/ml时,牙龈上皮细胞增殖显著受抑.结论:EMPs影响牙龈上皮细胞的增殖,并存在剂量和时间依赖性.
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白藜芦醇对高糖环境下牙龈上皮细胞TLR4表达及炎症因子分泌的影响
目的:研究白藜芦醇对高糖环境下牙龈上皮细胞TLR4表达及炎症因子分泌的影响,探讨白藜芦醇对伴糖尿病牙周炎患者的治疗作用及相关分子机制.方法:体外培养牙龈上皮细胞,按照作用方式不同分为正常对照组、高糖组和高糖+白藜芦醇组.荧光定量PCR检测TLR4表达情况;取第3代牙龈上皮细胞,高糖环境下采用或不采用白藜芦醇处理24 h,随后用100 ng/mL LPS处理2 h,ELISA检测IL-1β 、IL-6、IL-8和TNF-α分泌;Western印迹法检测TLR4信号通路下游分子NF-κB p65、p38MAPK和STAT3磷酸化.采用SPSS 17.0软件包对数据进行统计学分析.结果:白藜芦醇可以逆转高糖环境下牙龈上皮细胞TLR4水平的升高,同时抑制高糖环境下LPS诱导的IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α表达.Western印迹结果显示,白藜芦醇也可抑制TLR4信号通路下游分子NF-κB p65、p38MAPK和STAT3磷酸化.结论:白藜芦醇通过负向调控TLR4信号通路减轻高糖环境下牙龈上皮细胞炎症因子的分泌.
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牙龈卟啉单胞菌唾液酸酶基因缺失影响其感染上皮细胞后炎症相关microRNA的表达
目的:检测牙龈卟啉单胞菌(Porph yromonas gingivalis,P.gingivalis)唾液酸酶基因(PG0352)缺失是否影响其感染上皮细胞后对上皮细胞炎症相关小RNA的调控.方法:厌氧培养P.gingivalis W83及其唾液酸酶基因突变株(△PG0352),以MOI为100∶1的比例分别与永生化牙龈上皮细胞epi4进行共培养,PCR array的方法检测88个与炎症相关的小RNA的表达.结果:△PG0352组epi4的hsa-miR-9、hsa-miR-23a、hsa-miR-23b和hsa-miR-410的表达分别是P.gingivalis W83组的4.3387、3.3978、4.7930和4.3137倍.结论:与P.gingivalis W83野生株相比,唾液酸酶基因缺陷株对牙龈上皮细胞炎症相关小RNA的表达有不同的调控作用.
关键词： 牙龈卟啉单胞菌W83 PG0352 牙龈上皮细胞 小RNA -
种植体表面对牙龈上皮组织生物学行为影响的研究进展
理想的上皮组织——种植体屏障能够阻挡口腔内细菌及产物侵入内环境,防止种植体周围炎的发生,从而保持种植体长期稳定.近年来关于种植体表面影响上皮细胞的生物学行为的研究不断增加,这些研究对指导种植体穿龈部表面的设计,进而提高种植修复的成功率具有指导性意义.本文就有关牙龈上皮细胞与种植体表面的结合机制及影响上皮组织附着因素的进展进行了综述.
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牙龈卟啉单胞菌膜泡对牙龈上皮细胞MMPs基因表达的影响
目的:探讨牙龈卟啉单胞菌膜泡对牙龈上皮细胞基质金属蛋白酶(MMPs)基因表达的影响,揭示牙龈卟啉单胞菌在牙周炎中的致病作用.方法:以Real-time RT-PCR法检测牙龈卟啉单胞菌膜泡刺激下牙龈上皮细胞MMP-1和MMP-3的mRNA表达水平.结果:牙龈卟啉单胞菌膜泡显著地上调MMP-1和MMP-3 mRNA表达水平.结论:牙龈卟啉单胞菌诱导牙龈上皮细胞发生细胞炎症反应,可能是牙周炎发生、发展的重要因素.
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硝苯地平对体外培养的人牙龈上皮细胞增殖和凋亡的影响
目的:通过观察硝苯地平(NIF)对牙龈上皮细胞增殖和凋亡的影响,探讨硝苯地平致龈增生的机理.方法:采用MTT法检测不同浓度NIF对体外培养的人牙龈上皮细胞增殖的影响;采用流式细胞仪(FCM)检测上皮细胞受MF诱导后凋亡小体形成百分率.结果:24 h、48 h、72h后各加药组与对照组之间MTT值没有明显差异;48h后高浓度药物组(1200μg/l)凋亡小体形成率小于对照组(P＜0.05),且主要作用于细胞G0/G1期和S期.结论:硝苯地平对体外培养的人牙龈上皮细胞的增殖没有直接刺激作用,但高浓度的NIF可抑制细胞凋亡.
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人血清白蛋白对在纯钛表面粘附的人牙龈上皮细胞形态的影响
目的探讨人血清白蛋白(human serum albumin,HSA)对在纯钛表面粘附的人牙龈上皮细胞(human gingival epithelial cells,HGE)形态的影响.方法 HGE原代培养3～5代细胞接种于纯钛试件表面,部分纯钛试件用50 g/L HSA预孵育,扫描电镜观察HGE的形态学特征.结果细胞接种后第4 h、12 h、24 h,HSA预孵育组及对照组的纯钛试件表面培养的HGE,细胞形态没有显著性差异.结论人血清白蛋白对粘附在纯钛表面的人牙龈上皮细胞的早期形态学特征无显著影响.
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黄芩苷对氧化应激诱导牙龈上皮细胞凋亡的保护作用研究
目的：研究黄芩苷对氧化应激诱导牙龈上皮细胞凋亡的保护作用及其机制。方法采用过氧化氢刺激人牙龈上皮细胞系构建细胞凋亡模型，并应用黄芩苷进行干预，分别检测细胞增殖率，细胞凋亡水平及蛋白激酶B（protein kinase B，Akt）?糖原合酶激酶?3β（glycogen synthase kinase3β，GSK3β）蛋白表达水平。结果黄芩苷能有效地缓解氧化应激介导的牙龈上皮细胞增殖抑制，缓解凋亡发生，促进Akt?GSK3β信号通路磷酸化水平的提高。结论黄芩苷对氧化应激诱导的牙龈上皮细胞凋亡具有显著保护作用，该作用可能与调控Akt?GSK3β信号通路有关。
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高糖状态对脂多糖诱导人牙龈上皮细胞表达炎症因子的影响
目的：研究高糖状态对脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）诱导人牙龈上皮细胞（humangingivalepithelial cells，HGECs）表达炎症因子的影响。方法原代培养HGECs，取第3代细胞分别在含5．5 mmol／L D－葡萄糖（对照组）、含25 mmol／L D－葡萄糖（高糖组）培养基中培养48 h后，加入0μg／mL、1μg／mL、5μg／mL和10μg／mL的LPS，2 h、4 h和8 h时荧光定量逆转录聚合酶链反应检测炎症因子白细胞介素－6（interleukin-6， IL-6）、白细胞介素－8（interleukin-8，IL-8）、白细胞介素－1β（interleukin-1，IL-1β）的mRNA表达，ELISA法检测细胞培养上清液中IL-8的表达。结果在5μg／mL LPS 刺激8 h 后，高糖组和对照组 HGECs 炎症因子转录水平 IL-6分别为13．20±0．84和8．85±0．53（t＝7．60，P＝0．002），IL-8分别为14．88±1．54和8．12±0．46（t＝7．281，P＝0．002）， IL-1β分别为1．69±0．19和1．27±0．11（t＝3．348，P＝0．029），两组比较差异均具有统计学意义（P＜0．05）；两组细胞培养上清液中IL-8的表达分别为（134．0±10．8） pg／mL和（103．0±11．0） pg／mL，差异具有统计学意义（t＝3．480，P＝0．025）。结论高糖状态可增强LPS诱导HGECs炎症因子IL-6、IL-8、IL-1β的表达。
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人类β防御素3及富组蛋白5对念珠菌黏附牙龈上皮细胞的抑制作用
目的 探讨人类β防御素3(HBD3)及富组蛋白5(Hst5)对白色念珠菌的抗菌活性,及其对白色念珠菌黏附牙龈上皮细胞的抑制作用与机制.方法 利用抗菌活性试验及牙龈上皮细胞体外模型,比较不同浓度HBD3、Hst5对白色念珠菌杀菌率及其对牙龈上皮细胞黏附率的影响.以未受干预的白色念珠菌黏附牙龈上皮细胞作对照.透射电镜观察白色念珠菌被抑制后的形态改变.结果 相同浓度下,HBD3比Hst5对白色念珠菌具有更强大的抗菌活性(t=3.27,P<0.05);与阳性对照组相比,HBD3、Hst5均能减少白色念珠菌对牙龈上皮细胞的黏附(均P<0.001).电镜下可见白色念珠菌胞体形态不完整,胞壁破裂.结论 在体外培养的牙龈上皮细胞的模型中,HBD3、Hst5均对白色念珠菌表现出较强的抗菌活性,对白色念珠菌在牙龈上皮细胞的黏附具有抑制作用.
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牙周致病菌免疫逃逸机制的研究进展
牙周致病菌可引起牙周组织慢性炎症，由其引发的宿主过度的免疫炎症反应会进一步加重牙周组织的损伤。本文就龈沟的天然免疫防御机制，微生物对龈沟防御机制的敏感性，中性粒细胞和牙龈上皮细胞对牙周致病菌的免疫反应进行系统阐述，旨在表明真正的牙周致病菌因不能很好地激发或者抑制宿主的免疫反应，从而逃避宿主的免疫防御，导致牙周炎的发生，为牙周病的治疗和早期预防提供参考依据。
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牙龈上皮细胞的抗菌防御作用
牙龈上皮细胞不仅具有屏障作用,还具有先天免疫抗菌功能,如牙龈上皮细胞表面受体的信号传递、分泌抗菌多肽、蛋白酶和细胞因子等.下面就Toll样受体、抗菌多肽或蛋白、细胞因子或趋化因子、蛋白酶等与牙龈上皮细胞关系的研究进展作一综述,旨在加强对牙龈上皮细胞防御机制的认识.
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牙龈卟啉单胞菌侵入牙龈上皮细胞的分子机制
牙龈卟啉单胞菌是慢性牙周炎的主要致病菌,牙龈上皮细胞是宿主牙周组织防御机制的第一道天然屏障.牙龈卟啉单胞菌可通过特异性粘附素与牙龈上皮细胞相应配体结合,激活该细胞内多种信号传导途径,终内化于牙龈上皮细胞.内化后可通过某些细胞因子的合成和分泌减少以及抑制细胞凋亡等机制造成该细胞功能紊乱.本文从分子水平对牙龈卟啉单胞菌侵入牙龈上皮细胞的机制作一综述,以进一步阐明牙龈卟啉单胞菌的致病机理.
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肝细胞生长因子与牙周炎研究进展
肝细胞生长因子是一种多功能的细胞因子,其分子为二聚体糖蛋白.研究表明它能促进多种上皮细胞的增殖,且与牙龈上皮细胞的趋化功能密切相关,推测其可能在牙周炎中起重要作用.为此本文就其来源、生物学作用、分子结构及其与牙周炎的关系作一综述.
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牙龈卟啉单胞菌研究进展
牙周炎是常见的口腔疾病之一,是中国成年人失牙的主要原因.牙龈卟啉单胞菌在引发牙周组织破坏过程中发挥着重要的作用,成为国内外学者研究的热点之一.本文就牙龈卟啉单胞菌与口腔疾病和其他全身性疾病的关系、牙龈卟啉单胞菌全基因组,牙龈卟啉单胞菌与牙龈上皮细胞的相互作用等研究作一综述,以拓宽牙龈卟啉单胞菌的研究思路,进血为牙周炎的治疗提供新的靶点.
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牙龈卟啉单胞菌调控细胞自噬的分子机制研究进展
细胞自噬是细胞内一种保守的降解代谢途径,是宿主防御细菌感染的关键步骤.牙龈卟啉单胞菌(P.gin-givalis)作为一种牙周致病菌,能够利用其引发的细胞自噬实现其在宿主细胞内的生存和增殖,从而逃避宿主的免疫监视.本文就P.gingivalis内化并调控各种宿主细胞发生自噬的分子机制作一综述,从而深入探讨P.gingivalis的致病作用,并拓展P.gingivalis与全身疾病关系的研究思路.
