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CD40-1C/T单核苷酸多态性与缺血性脑卒中易感性的研究进展
缺血性脑卒中发病受多种遗传和环境因素的影响.动脉粥样硬化是缺血性脑卒中的重要病理、生理基础,目前研究发现CD40/CD40配体(CD40L)系统及血清可溶性CD40配体(sCD40L)参与动脉粥样硬化等炎性反应过程进而影响缺血性脑卒中的发生、发展.而CD40-1C/T单核苷酸多态性可通过调控该系统及血清sCD40L影响缺血性脑卒中的疾病易感性.本文对CD40-1C/T单核苷酸多态性与缺血性脑卒中易感性的研究进展进行综述.
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丹参多酚酸盐注射液治疗小鼠实验性结肠炎的疗效
目的:观察葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)对炎症性结肠炎是否存在治疗作用,并讨论其可能的机制.方法:选用♂ Balb/c小鼠50只随机分为对照组、模型组、丹参多酚酸盐低、中、高剂量干预组,饮用5％DSS造模,14 d后检测相应的指标.结果:与模型组比较,各药物干预组的肠道炎症明显减轻(P＜0.01).肠黏膜组织免疫组织化学显示模型组肠黏膜CD40/CD40L阳性面积表达明显升高(分别为30.33 μm2±4.227 μm2;27.83 μm2±3.710 μm2),而低、中、高剂量各干预组CD40/CD40L显著下调(分别为20.50μm2±1.517 μm2,15.50 μm2±4.680μm2,13.33μm2±0.816 μm2; 23.17 μm2±2.714 μm2,15.50μm2±2.739 μm2,14.17 μm2±4.262 μm2),具有统计学意义(P＜0.01).模型组肠黏膜CD40mRNA表达升高(1.78％±0.41％),低、中、高各剂量干预组CD40 mRNA明显下调,分别为1.20％±0.30％,0.78％±0.26％,0.41％±0.15％(P＜0.01).模型组肠黏膜CD40L mRNA表达亦明显升高(3.54％±0.85％),中、高剂量组可见其下调,分别为2.59％±1.68％,1.75％±0.64％,1.11％±0.53％(P＜0.01).模型组小鼠可溶性CD40L(sCD40L)高于其他各组(5.62ng/mL±0.36 ng/mL),中、高剂量组与模型组比较sCD40L下降,分别为2.12 ng/mL±0.18ng/mL,1.96 ng/m±0.12 ng/mL(P＜0.01).结论:丹参多酚酸盐对于小鼠实验性结肠炎具有一定的治疗作用,可能是通过下调sCD40L,抑制CD40/CD40炎症通路达到治疗目的.
关键词： 结肠炎 丹参多酚酸盐 小鼠 sCD40L CD40/CD40L -
共刺激后淋巴细胞产生Th1/Th2细胞因子的变化及免疫抑制剂的影响
目的 探讨CD28、CD40通路共刺激后淋巴细胞产生Th1(IL-2、IFN-γ、IL-12)及Th2细胞因子(IL-4、IL-10)的变化及免疫抑制剂环孢素(CsA)、雷帕霉素(RPM)及霉酚酸(MPA)对共刺激通路激活后淋巴细胞产生Th1及Th2细胞因子的影响.方法采用单克隆抗体(mAb)与淋巴细胞表面CD3、CD28及CD40L分子结合产生相应刺激信号,单刺激及共刺激组分为:a组,CD3 mAb单刺激;b组,CD3 mAb加CD28 mAb共刺激;c组,CD3 mAb加CD28 mAb加CD40 L mAb共刺激;d组,CD3 mAb加CD28 mAb加CTLA4 mAb共刺激.各mAb的终浓度均为100 ng/ml.干预组分别将终浓度为300 ng/ml的CsA、RPM、MPA加入上述4组.ELISA法测定上述细胞培养上清中的细胞因子值.结果 a、b、c 3组IFN-γ分别为(248.91±11.20)、(555.08±24.42)、(548.19±33.06)ng/ml,IL-2分别为(29.48±8.61)、(1100.82±99.29)、(842.23±29.31)ng/ml,IL-4分别为(32.29±6.76)、(116.02±15.03)、(147.28±18.07)ng/ml,IL-10分别为(147.01±10.47)、(291.79±12.47)、(302.52±35.18)ng/ml.b、c组与a组比较,差异均有统计学意义(P＜0.01);b、c组IL-2、IL-12、IL-4比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).d组IFN-γ、IL-2及IL-10分别为(497.42±29.03)、(739.77±18.58)及(120.33±13.21)ng/ml,与b组相比,差异均有统计学意义(P＜0.05).CsA、RPM及MPA对共刺激后Th1/Th2细胞因子的产生均有抑制作用,CsA对4种细胞因子产生的抑制作用强于RPM和MPA,其中对IL-2及IL-4的抑制作用更为明显.CsA与CTLA4 mAb有协同作用.共刺激后IL-12产生升高,MPA可抑制单刺激和共刺激后IL-12的产生,CsA和RPM对IL-12的产生无明显抑制作用.结论 CD28、CD40共刺激通路在淋巴细胞活化中起关键作用.CsA、RPM、MPA及CTLA4 mAb对共刺激后Th1/Th2细胞因子的产生均有抑制作用,CsA的抑制作用更为明显.CD40 L mAb使Th1细胞因子及IL-12水平下降,又促进Th2细胞因子(以IL-4为主)产生,该作用可能是抗CD40 L抗体诱导移植物存活期延长的机制之一.
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CD40/CD40L与冠状动脉粥样硬化性心脏病的研究进展
随着对CD40/CD40L及可溶性CD40L生物学功能的了解,近年来人们逐渐认识到CD40/CD40L在动脉粥样硬化形成及斑块破裂中的重要作用,阻断CD40/CD40L信号转导对防治冠状动脉粥样硬化性心脏病具有重要的理论和实用价值.本文综述CD40/CD40L与冠状动脉粥样硬化性心脏病及其防治的相关研究进展.
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CD40/CD40L信号系统与动脉粥样硬化的关系
动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)是危害人类身体健康及生活质量的主要疾病之一,同时也是导致脑血管疾病的重要危险因素.对于动脉粥样硬化机制的研究一直是心脑血管疾病研究领域的热点.近年来研究表明,白细胞分化抗原(CD40)及其配体(CD40L)广泛存在于动脉粥样硬化斑块的各种细胞及血小板中,其相互作用显著影响动脉粥样硬化相关细胞功能,并与斑块的发生、发展关系密切.阻断这一系统的相互作用对预防动脉粥样硬化的发生意义重大.
关键词： CD40/CD40L 动脉粥样硬化 -
CD40/CD40L在毛细支气管炎发病机制中的作用
CD40/CD40L是T、B细胞表达的重要膜表面蛋白质分子,它们之间的相互作用对T、B细胞具有重要的影响,在炎症反应、免疫紊乱等方面具有重要的作用.它们之间的交联反应促进气道炎症反应和气道高反应性.目前认为CD40/CD40L在毛细支气管炎发病的多个环节中发挥作用,本文就其与毛细支气管炎的关系进行综述.
关键词： CD40/CD40L 气道炎症 气道高反应性 毛细支气管炎 -
强直性脊柱炎患者外周血CD28 CD40共刺激通路相关分子的表达
目的探讨强直性脊柱炎(AS)患者外周血淋巴细胞CD28和CD40共刺激通路相关分子的表达及其与免疫功能紊乱的关系.方法采用流式细胞仪检测69例AS初诊患者和50名健康对照者CD28、CTLA-4和CD40L在外周血CD3+T细胞上的表达及CD80、CD86和CD40在CD19+B细胞上的表达.用ELISA法测定血清中免疫球蛋白IgG、IgA和IgM的水平.结果AS患者CD3+T细胞上的CD28、CTLA-4和CD40L,CD19+B细胞上CD86和CD40的表达均较正常对照组显著增高(P＜0.01),CD80在CD19+B细胞表达增高(P＜0.05);AS患者血清中2种免疫球蛋白IgG、IgA的水平较正常对照组显著增高(P＜0.01).结论AS患者CD28和CD40共刺激通路相关分子表达增强,机体处于免疫激活状态,CD28和CD40共刺激通路在AS的发病中可能起重要作用.
关键词： 脊柱炎 强直性 CD28/CTLA-4 CD40/CD40L 共刺激通路 -
川芎嗪对急性脑梗死大鼠CD40/CD40L信号通路的影响及机制探讨
目的：研究不同剂量川芎嗪对急性脑梗死 SD大鼠血清及脑组织中 CD40、CD40L含量的影响。探讨川芎嗪治疗急性脑梗死过程中 CD40/CD40L信号通路干扰的作用机制。方法采用改良 Zea Longa法制作急性脑梗死模型大鼠，检测不同剂量川芎嗪治疗前后大鼠神经功能变化，外周血 sCD40L水平及 CD40、CD40L在脑组织中的表达。结果治疗后大鼠神经功能改善明显优于模型组(P<0.05)，其中高、中剂量治疗组神经功能改善明显优于低剂量组(P<0.05)；治疗组外周血中 SCD40L水平和脑组织中 CD40、CD40L的表达较模型组均明显降低(P<0.01)；高、中剂量治疗组血清 SCD40L水平和脑组织中 CD40、CD40L的表达低于低剂量组(P<0.05)，高、中剂量组之间相比无统计学意义(P>0.05)。结论川芎嗪能有效改善神经功能损伤，其治疗效用可能与 CD40/CD40L信号通路下调其介导的炎症凋亡分子生物学因素有关。
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共信号分子CD40/CD40L质粒标准品的构建
背景:目前,对CD40/D40L的研究主要集中在可溶性和蛋白方面,对其在转录水平上的研究文献不多,可能与其无商品化质粒标准品有关.目的:构建检测CD40/CD40L mRNA表达水平差异的标准品.设计、时间及地点:单一样本实验,于2009-04在苏州大学附属第一医院检验科实验室完成.材料:取手术切除的子宫肌瘤组织,经患者知情同意.方法:以手术切除的子宫肌瘤组织细胞的总RNA为模板、Random 6mers为引物反转录合成cDNA,用该cDNA为模板PCR扩增人CD40/CD40L基因相应的cDNA片断,构建PMD-18-CD40/CD40L重组质粒,鉴定测序后,用荧光定量PCR制作标准曲线.主要观察指标:①RNA质量检测结果.②扩增的目的片段电泳结果.③CD40/CD40L基因测序结果.④标准品的扩增情况.结果:组织提取的总RNA完整性良好,构建的CD40/CD40L质粒经PCR扩增后分别得到136 bp,200 bp的清晰条带,测序结果与目的片段完全一致,且质粒的原始浓度为2.66×10~(13)、2.45×10~(13) copies/mL,倍比稀释至2.0×10~6 copies/mL均能得到良好的标准曲线(R~2=1).结论:实验成功构建了CD40/CD40L基因荧光定量PCR标准质粒.
关键词： CD40/CD40L T-A克隆 荧光定量PCR -
人sCD154胞外段的克隆表达及单抗的研制
目的 构建CD40L胞外段的克隆表达载体,制备针对此蛋白的单克隆抗体,为探讨其生物学特性及功能应用打下基础.方法 采用RT-PcR技术从激活的人PBMC总RNA中扩增出CD40L胞外区cDNA,克隆至载体pcDNA3.1,测序验证后转至表达载体PQE-31中,进一步在大肠杆菌M15中进行表达,亲和层析技术纯化6个His融合的sCD40L蛋白并经western Blot鉴定为目的蛋白.结果 应用人鼠杂交瘤技术,获得此蛋白的单克隆抗体.结论 成功克隆表达sCD40L胞外段及制备其单克隆抗体,制备的单抗具有较好的生物学活性.
关键词： CD40/CD40L RT-PCR 杂交瘤技术 -
CD40/CD40L交联在CD4+T细胞诱导肿瘤细胞凋亡中的机制研究
目的:探讨CD40/CD40L交联在CIK细胞中CD4+T细胞(CD4+CIK)诱导肿瘤细胞凋亡中的作用机制.方法:体外扩增CIK细胞并纯化CD4+T细胞亚群,AnnexinV染色法观察CD4+CIK诱导肿瘤细胞凋亡的作用;半定量PCR、流式细胞法及ELISA法比较CD4+CIK激活前后CD40L的表达变化;将转染质粒pIRES2-EGFP-sCD40L的CHO细胞(CHO-sCD40L)与乳腺癌细胞T47D共孵育,监测24小时后其表面分子Fas的表达变化及对Fas介导凋亡的敏感性.结果:CD4+CIK细胞可诱导肿瘤细胞凋亡,凋亡率随孵育时间和效靶比的升高而增加,且肿瘤细胞表面分子Fas水平升高,可从1.98%±0.23%升高到31.62%±7.07%;CD4+CIK细胞被激活后,CD40L表达水平均较激活前明显增加;成功转染的CHO-sCD40L细胞与T47D共培养后,T47D表面分子Fas可被诱导升高,加入CH-11 24小时后可观察到明显T47D细胞的凋亡.结论:CD4+CIK可能通过CD40/CD40L交联提升肿瘤细胞表面功能性Fas表达来诱导其凋亡.
关键词： CIK CD4+T细胞 凋亡 Fas/FasL CD40/CD40L -
CD40/CD40L信号系统与子痫前期的关系
子痫前期是病理产科中常见的疾病,是导致孕产妇和围生儿死亡的主要原因,其具体病因目前尚未完全阐明,大多数学者认为主要与氧化应激导致的血管内皮细胞损伤,胎盘浅着床,免疫平衡的破坏等因素有关,其中内皮细胞损伤导致的内皮细胞生理功能失衡是其病因学研究的热点.CD40/CD40L是一对互补的肿瘤坏死因子和肿瘤坏子因子受体超家族跨膜糖蛋白,相互作用可以促进内皮细胞、平滑肌细胞表达和释放细胞因子、组织因子、金属蛋白酶、粘附分子,这些物质间接或直接的参与了炎症反应和免疫调节,导致内皮细胞损伤.因此,CD40/CD40L相互作用在炎症反应和免疫失调中亦起着关键作用,可能是子痫前期的病因之一,以CD40/CD40L为靶点为子痫前期的诊断和治疗提供了新的思路和方向.本文拟对CD40/CD40L信号系统与子痫前期的关系做一综述.
关键词： CD40/CD40L 子痫前期 氧化应激 -
活血通腑方对术后腹腔粘连大鼠单核细胞趋化蛋白-1及CD40/CD40L的影响
目的 探讨活血通腑方(大黄、桃仁、芒硝、延胡索、莱菔子、红花)对CD40、CD40L、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的影响及其对大鼠术后腹腔粘连的影响.方法 选用SD雄性大鼠150只,采用锉刀法建立术后腹腔粘连大鼠,随机均分为模型组、活血通腑方低、中和高剂量组、四磨汤组5组,另取30只为假手术组.灌胃治疗2周,分别于实验第1、3、5、7和14天,观察腹腔粘连评分和粘连组织病理变化来评价疗效,同时采用流式细胞术检测其外周血CD40、CD40L表达,免疫组化检测粘连组织CD40、CD40L、MCP-1蛋白水平.结果 与模型组比较,活血通腑方中、高剂量组肉眼腹腔粘连评分和镜下评分在术后第3天和第7天明显低于模型组,均有显著性差异(P＜0.01).各组在不同时间点能不同程度降低外周血中CD40和CD40L的水平;同时降低粘连组织中CD40、CD40L和MCP-1蛋白表达水平(P＜0.05).结论 活血通腑方改善腹腔粘连程度的药理机制可能是有效抑制CD40/CD40L活化作用,降低MCP-1的表达,减少机体免疫及验证反应.
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ICOS/ICOSL、OX40/OX40L及CD40/CD40L在系统性红斑狼疮患者外周血表达水平及其临床意义
本研究旨在检测SLE患者外周CD4+T细胞表面ICOS、OX40、CD40L及B细胞表面ICOSL、OX40L、CD40分子的表达情况,并探索其临床意义.采用流式细胞术,我们检测SLE患者及健康对照外周CD4+T细胞表面ICOS、OX40、CD40L及B细胞表面ICOSL、OX40L、CD40分子的表达,并分析其与SLE临床指标的相关性.结果显示,SLE患者外周CD4+T细胞上ICOS、OX40、CD40L及B细胞上ICOSL、OX40L、CD40分子的表达均明显高于健康对照组(均P＜0.05),且SLE患者CD4+T细胞表面ICOS的表达与患者血清IgG水平呈现正相关,B细胞表面ICOSL的表达与患者血清抗dsDNA抗体水平正相关,B细胞表面OX40L的表达与患者血清抗核抗体水平正相关(均P＜0.05).上述结果表明SLE患者外周CD4+T细胞上ICOS、OX40、CD40L及B细胞上ICOSL、OX40L、CD40分子均发生上调,并与SLE自身抗体水平呈现正相关,提示分别表达于T细胞和B细胞表面的ICOS/ICOSL、OX40/ OX40L及CD40/CD40L分子,通过相互作用参与SLE的致病过程.
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RSV毛细支气管炎患儿血液CD4+CD25+Foxp3+Treg与CD40/CD40L关系的研究
探讨CD40/CD40L信号通路对不同病原体毛细支气管炎(以下简称:毛支炎)患儿血液CD4+ CD25+ Foxp3+ Treg的增殖分化及其分泌抑制性细胞因子TGF-β1、IL-10的影响.取呼吸道合胞病毒(RSV)及非RSV感染毛支炎患儿血液并检测CD4+ CD25+ Foxp3+ Treg的百分率；并将血液中分离的单个核细胞(PBMC)接种于24孔板内,加入CD40L McAb进行阻断,作用72h后采用流式细胞仪检测培养板内CD4+ CD25+ Foxp3+ Treg的百分率,激光共聚焦检测CD4+ CD25+ Foxp3+Treg细胞表面Foxp3的平均密度,酶联免疫吸附法检测培养上清中TGF-β1、IL-10的含量.RSV毛支炎患儿血液中CD4+CD25+ Foxp3+ Treg百分率显著低于非RSV毛支炎患儿及正常对照组(P＜0.05); RSV毛支炎患儿体外培养PBMC中CD4+ CD25+ Foxp3+ Treg百分率均显著低于非RSV毛支炎患儿、正常对照组和抗CD40L McAb组(P＜0.05).毛支炎患儿PBMC经过体外培养72h后,抗CD40L McAb组培养的细胞中CD4+ CD25+ Foxp3+ Treg表面Foxp3的平均密度显著高于RSV毛支炎患儿组(P＜0.05).PBMC培养上清中IL-10和TGF-β1的水平抗CD40L McAb组明显高于非RSV毛支炎组,非RSV毛支炎组明显高于RSV毛支炎组,差异有统计学意义(P＜0.05).RSV毛支炎患儿体内存在严重的CD4+CD25+ Foxp3+ Treg数量不足；体外用抗CD40L McAb阻断CD40/CD40L通路可促进RSV毛支炎PBMC中CD4+ CD25+Foxp3+ Treg的增殖.
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外周血淋巴细胞CD40/CD40L表达与多发性肌炎/皮肌炎发病关系
目的:初步探讨协同刺激分子CD40/CD40L在多发性肌炎(PM)/皮肌炎(DM)发病机制中的作用.方法:采用流式细胞学检测PM/DM患者外周血淋巴细胞CD40、CD40L的表达,并与正常健康人对照.结果:CD40、CD40L在正常健康人外周血淋巴细胞几乎无表达,但在PM/DM患者表达增高,PM患者CD40平均荧光强度为10.24±4.15,CD40L平均荧光强度为1.35±0.77;DM患者CD40平均荧光强度为13.67±5.83,CD40L平均荧光强度为1.73±0.98.PM/DM患者比较差异无显著性(P＞0.05).结论:CD40/CD40L的表达可能参与了PM/DM的发病.
关键词： 多发性肌炎 皮肌炎 CD40/CD40L 流式细胞学 -
CD40L诱导ECV-304细胞VCAM-1表达的分子机制
目的研究人类脐静脉内皮细胞(ECV-304)、CD40/CD40L系统诱导血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的分子机制.方法体外培养ECV-304,免疫印迹分析法及TransAMTM系统分别检测CD40L干预前后转染核因子-кB(NF-кB)P65的表达量及活性.阳离子脂质体介导法短暂转染NF-кB(P65)正反义寡核苷酸(ODN),流式细胞仪检测VCAM-1表达.结果CD40L干预后24 h,VCAM-1的表达显著升高(P<0.05);未干预内皮细胞核内几乎无P65蛋白的表达,CD40L刺激30 min后,P65蛋白表达显著升高(P<0.01);CD40L干预后内皮细胞核抽提物的NF-кB(P65)转录因子活性明显升高.阳离子脂质体转染P65反义ODN至内皮细胞,可以显著抑制rhsCD40L介导的VCAM-1的表达(P<0.05),转染P65正义ODN则不能抑制rhsCD40L介导的VCAM-1的表达.结论NF-кB的活化可能部分参与了CD40/CD40L介导VCAM-1表达的信号转导途径.
关键词： 动脉粥样硬化 CD40/CD40L 血管细胞黏附分子-1 NF-кB 内皮细胞 -
辛伐他汀与罗格列酮对动脉粥样硬化大鼠CD40和CD40L表达的影响
目的观察辛伐他汀与罗格列酮对动脉粥样硬化大鼠CD40和CD40L表达的影响. 方法通过高脂饮食和采用维生素D负荷法复制早期动脉粥样硬化大鼠模型,分别予辛伐他汀、罗格列酮(剂量分别为 10 mg·kg -1 ·d -1 、2.5 mg·kg -1 ·d -1 ,n=10)干预;采用酶法测定大鼠血脂、苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠胸主动脉病理变化、半定量逆转录聚合酶链反应检测大鼠腹腔巨噬细胞CD40和CD40L mRNA的表达.结果动脉粥样硬化组大鼠主动脉出现形成纤维增生性动脉硬化斑块,经辛伐他汀和罗格列酮干预后病变程度减轻;与动脉粥样硬化组相比,辛伐他汀或罗格列酮干预后的大鼠血总胆固醇均显著下降(P<0.01),低密度脂蛋白胆固醇逆转录聚合酶链反应及三酰甘油亦明显降低(P<0.05);CD40和CD40L mRNA表达分别由0.96± 0.24 降至0.76±0.15和0.89±0.22、由0.73±0.18降至0.62±0.17和0.54±0.12(P<0.05). 结论辛伐他汀与罗格列酮均能降低血脂,并通过降低巨噬细胞CD40和CD40L表达发挥抗动脉粥样硬化作用.
关键词： 动脉粥样硬化 CD40/CD40L 炎症 辛伐他汀 罗格列酮 -
联合检测血小板源性指标在肺癌患者外周血中的表达及意义
目的：通过测定肺癌患者血小板源性CD40、CD40配体（CD40L）、CD62P的表达水平，探讨血小板源性CD40/CD40L在肺癌外周血中的表达及其临床意义。方法体外分离肺癌患者的血小板，用二磷酸腺苷（ADP）体外诱导前后采用流式细胞仪对其表面表达的CD40、CD40L、CD62P进行测定，并与健康人作比较。结果（1）ADP诱导前，肺癌组血小板源性CD40、CD40L、CD62P表达水平明显高于对照组（P均<0.01）。ADP诱导后，肺癌组血小板源性CD40、CD62P表达水平明显高于对照组（P均<0.01）（2）ADP诱导前后，不同病理类型肺癌患者血小板源性CD40、CD40L、CD62P表达水平的差异均无统计学意义（P均>0.05）。（3）ADP诱导前后，有远处转移患者血小板源性CD40L、CD62P表达水平明显高于无远处转移患者（P<0.05）。结论（1）肺癌患者血小板源性CD62P、CD40L表达水平增加，且表达水平与肺癌的进展程度相关，血小板源性CD40/CD40L系统在肺癌的发病中具有重要作用。（2）检测血小板源性CD40L、CD62P表达水平对研究肺癌的临床分期、预后判断有一定的参考价值。
关键词： 肺癌 CD40/CD40L 血小板酶联免疫吸附试验 流式细胞术 -
三七总皂苷联合氟伐他汀对颈动脉粥样硬化患者CD40/CD40L炎症通路及相关炎症因子的影响
目的:探讨三七总皂苷联合氟伐他汀对颈动脉粥样硬化患者CD40/CD40L信号通路、IL-1、IL-6、IL-10、hs CRP和颈动脉内膜中层厚度(CIMT)及斑块的影响.方法:将99例CIMT≥0.9mm或(和)有颈动脉粥样硬化斑块患者随机分为三七总皂苷组、氟伐他汀组和中西医结合组,采用酶联免疫法及彩色超声显像仪等,观察三组患者用药前后s CD40L、IL-1、IL-6、IL-10、hs CRP、CIMT和斑块的变化.结果:三组患者服药12周s CD40L、IL-1、IL-6、hs CRP、CIMT和斑块积分较各自服药前明显降低(P＜0.05),IL-10较服药前明显升高(P＜0.05),差异有统计学意义;中西医结合组患者服药12周s CD40L、IL-1、IL-6、hs CRP、CIMT和斑块积分较三七总皂苷组、氟伐他汀组明显降低(P＜0.05)、IL-10明显升高(P＜0.05).结论:三七总皂苷可有效抑制颈动脉内膜增厚及动脉粥样硬化斑块增大,延缓AS的进展,其机制与其抑制CD40/CD40L信号通路、降低相关炎症因子IL-1、IL-6、hs CRP、升高IL-10有关,三七总皂苷联合氟伐他汀组作用优于三七总皂苷组、氟伐他汀组.
关键词： 动脉粥样硬化 三七总皂苷 CD40/CD40L
