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健脾补肺化痰方防治儿童哮喘的临床研究
目的观察健脾补肺化痰方对支气管哮喘患儿的临床症状、体征及激素减量的变化情况。方法将60例BA缓解期患儿随机分两组，每组30例，即治疗组(健脾补肺化痰方加西药组)、对照组(常规西药组)，各组给予不同药物治疗，观察哮喘患儿的临床症状、体征的变化，并比较治疗前后症状、体征积分及激素的减量情况。结果两组间症状、体征积分及激素用量治疗前无明显差异，而治疗后症状、体征积分及激素用量差异显著，<0.01或<0.05。结论在经方参苓白术散和三子养亲汤基础上研制出健脾补肺化痰方，具有健脾补肺，止咳化痰之功效，临床上能明显改善哮喘患儿临床症状、加快激素减量，减少哮喘发作次数，提高生活质量。
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WISP-1与支气管哮喘气道重塑的关系
Wnt诱导的分泌型蛋白-1(WISP-1)是CCN家族成员之一。早期的研究已证实其在肿瘤形成和增殖中具有重要作用，其异常表达能促进细胞增殖、介导细胞黏附、刺激细胞转移、促进有丝分裂及细胞外基质的形成等。然而，近年来国内外研究发现，WISP-1的异常表达与哮喘气道重塑也密切相关。在哮喘中，WISP-1高表达可诱导气道平滑肌增生肥大，促进肺成纤维细胞活化和气道上皮下胶原沉积。本文就WISP-1与哮喘气道重塑的研究进展作一综述。
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TGF-β1在COPD气道重塑中的研究进展
慢性阻塞性肺疾病（COPD）在现代医学认为是一种以气流受限为特征的不完全可逆并呈进行性发展的慢性呼吸系统炎症疾病。慢性阻塞性肺疾病以气道重塑和气流阻塞为主要特征，气道重塑是发生气流阻塞的主要病理基础，在COPD的形成和发展过程中有重要地位。在气道重塑的过程当中有许多的细胞因子的参与与作用。本文对转化生长因子β1（TGF-β1）的表达在气道重塑的作用和在COPD气道重塑中的取得的研究进展进行论述。
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细胞因子与COPD骨骼肌萎缩关系研究进展
慢性阻塞性肺疾病不仅仅是以肺组织局部炎症反应和气道重塑为特征的疾病,而且是由氧化、抗氧化和凋亡、抗凋亡失衡等介导的多系统性炎症反应性疾病[1],其包含许多肺外效应,包括心血管疾病、骨骼肌萎缩、代谢综合征等,严重影响预后.特别是骨骼肌的萎缩,骨骼肌萎缩被证明降低慢阻肺患者生活质量,增加医疗利用率,甚至死亡率,且独立于肺功能.对于中-重度COPD患者,骨骼肌的消耗是预计患者死亡率的重要指标,COPD骨骼肌萎缩的发生是一种多因素、多种分子生物学机制共同参与的复杂过程,已发现的致病机制中,炎症细胞因子介导的代谢紊乱是一个关键环节.现就细胞因子与COPD骨骼肌萎缩关系研究进展作一综述.
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血清淀粉样蛋白A在慢性阻塞性肺疾病中的作用
慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是一种严重威胁我国中老年人健康的疾病[1]，当感染加重后会发展为慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）[2]，表现为呼吸症状加重，超出日常范围，需要改变药物治疗，长期反复地急性加重会导致患者气道重塑、肺功能急剧恶化，乃至增加病死率[3]。目前气管炎症为COPD主要发病机制已成为共识[4]。有研究表明血清淀粉样蛋白A(SAA)、炎症因子及炎症细胞与气道炎症有着极为紧密的联系[5]。故本文就SAA在慢性阻塞性肺疾病的作用综述如下，以求为慢性阻塞性肺疾病的防治贡献新的思路。
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与TGF-β1相关的干预哮喘气道重塑的方法研究进展
转化生长因子TGF-β(主要是TGF-β1)是引起哮喘气道重塑的重要细胞因子,针对TGF-β1研究干预哮喘气道重塑的方法可能取得新的突破.糖皮质激素、干扰素-r、一些中医药如川芎嗪、雷公藤、银杏叶等可能通过干预TGF-β1的表达来干预气道重塑.
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姜黄素对哮喘大鼠肺泡灌洗液及血清MMP-9、TIMP-1水平的影响
目的:探讨哮喘大鼠血清和肺泡灌洗液中MMP-9,TIMP-1的水平与气道重塑的关系及姜黄素对其的影响.方法:将30只幼年Wistar大鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组和姜黄素干预组,每组10只.采用卵蛋白(OVA)等致敏大鼠哮喘模型,14天后,哮喘模型组用1%卵蛋白溶液雾化吸入,20分钟激发,动物出现打喷嚏,呼吸频率加快,幅度加大,腹式呼吸明显等症状.以后每天激发1次,共6周;对照组用生理盐水雾化吸入;干预组大鼠于每次激发前20分钟胃饲姜黄素200 mg/kg药液.观察各组动物哮喘发作症状、基底膜周长、胶原面积、总管壁厚度和平滑肌厚度;采用ELISA方法检测血清中的MMP-9、TIMP-1水平.结果:实验各组间气道壁基底膜周长比较,其差异无统计学意义(P>0.05);而各组间气道胶原面积、总管壁厚度和平滑肌厚度比较,哮喘模型组明显高于生理盐水对照组和姜黄素干预组;哮喘模型组的血清和肺泡灌洗液中MMP-9,TIMP-1水平均明显高于生理盐水对照组(P<0.01);姜黄素干预组的血清和肺泡灌洗液中MMP-9、TIMP-1水平均低于哮喘模型组(P<0.01).结论:姜黄素可以降低血清和肺泡灌洗液中MMP-9、TIMP-1含量,其可能是降低哮喘大鼠气道重塑的重要原因之一.
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哮喘大鼠血清、支气管肺泡灌洗液及肺组织中转化生长因子-β1与哮喘气道重塑
目的 观察哮喘大鼠模型血清、支气管肺泡灌洗液(BALF)中转化生长因子-β1(TGF-β1)的含量及肺组织中TGF-β1的表达,分析其相关性及与哮喘气道重塑的关系,为临床哮喘的诊断和治疗提供理论依据.方法 Wistar大鼠随机分为2组,正常对照组和哮喘模型组,每组20只.用卵蛋白(OVA)致敏和激发制成哮喘大鼠模型,用Elisa法测定血清及BALF中TGF-β1的含量,免疫组化法测定肺组织中TGF-β1的表达,Masson染色观察胶原沉积的情况,计算机图像分析系统评价呼吸性细支气管平滑肌厚度及上皮损伤程度评分等气道重塑指标.结果 造模后,与对照组相比模型组血清中TGF-β1的含量明显减低(P<0.05);BALF中TGF-β1的含量增加(P<0.01);肺组织中TGF-β1的表达增多(P<0.01).哮喘大鼠气道黏膜上皮损害、气道平滑肌厚度、气道胶原蛋白的沉积较对照组明显增加.结论 BALF中TGF-β1的含量增加、肺组织中TGF-β1的表达增加,加重了哮喘气道重塑;血清中TGF-β1含量减少,提示可以通过检测血清中TGF-β1为哮喘的诊断提供依据、间接了解气道重塑.
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白介素-4对人气道壁血管平滑肌细胞 ADAM33基因表达的影响研究
目的：探讨白介素-4（IL-4）对人气道血管壁平滑肌细胞去整合素金属蛋白酶33（ADAM33）基因表达的影响。方法（1）以0．1、1．0、10、100 ng／mL IL-4刺激培养人气道壁血管平滑肌细胞，用实时定量反转录多聚酶链反应（RT-PCR）法及蛋白印迹法（Western Blot）测定 ADAM33基因表达的变化；（2）以100 ng／mL IL-4与人气道壁血管平滑肌细胞共培养，0、6、12、24、48、72 h 后，采用 RT-PCR 及 Western Blot 法测定 ADAM33 mRNA及蛋白表达的变化。结果人气道壁血管平滑肌细胞中存在 ADAM33 mRNA 的表达，当 IL-4刺激浓度增加时， ADAM33 mRNA 表达也增加，总体呈现出浓度依赖性趋势；当以100 ng／mL IL-4刺激时，随刺激时间延长，AD-AM33 mRNA 的表达也有增加，总体呈现时间依赖性趋势。结论 IL-4能促进人气道壁血管平滑肌细胞ADAM33基因的表达。
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核心蛋白聚糖对哮喘小鼠气道重塑的影响
目的 研究核心蛋白聚糖(decorin)对哮喘小鼠气道重塑的影响,探讨decorin在哮喘治疗中的价值.方法 将30只雌性昆明系小鼠随机分为对照组(A组)、哮喘气道重塑组(B组)及decorin干预组(C组),每组10只.B组和C组小鼠用卵蛋白致敏并反复激发哮喘,C组给予decorin干预.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定小鼠血清、肺泡灌洗液(BALF)中转化生长因子βI(TGF-βI)水平；苏木精-伊红染色观察肺组织切片病理改变；Masson染色测定气道胶原沉积程度；图像分析软件测定气道重塑指标；免疫组化法观察肺组织TGF-β1的表达.结果 B组小鼠血清及BALF中TGF β1水平、气道管壁总厚度、气道内壁厚度、气道平滑肌厚度和胶原沉积以及肺组织TGF-β1表达均较A组显著增高(F=32.36～785.57,t=-18.01～--7.86,P＜0.01),而C组较B组显著降低(t=5.58～9.57,P＜0.01).结论 decorin可减轻哮喘小鼠气道重塑.
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气道平滑肌细胞TGF-β1表达与COPD道重塑关系
目的 探讨气道平滑肌细胞转化生长因子β1(TGF-β1)表达在慢性阻塞性肺疾病(COPD)气道重塑中的作用.方法 非COPD、COPD男性肺癌病人各15例,取其肺叶切除后的外周肺组织,苏木精-伊红染色,光镜下观察气道重塑情况并应用图像处理系统进行形态定量;应用免疫组织化学方法检测支气管平滑肌细胞中TGF-β1的表达.结果 COPD组肺支气管管壁厚度占外径的百分比(WT％)和支气管璧横断面积占支气管总面积的百分比(WA％)均明显高于非COPD组,差异有显著性(t=10.93、15.35,P＜0.01).COPD组支气管平滑肌细胞的TGF-β1表达高于非COPD组,差异有显著意义(t=17.67,P＜0.01).一秒钟用力呼气容积占预计值的百分率(FEV1.0)％与WT％、WA％、TGF-β1均呈负相关(r=-0.787、-0.899、-0.846,P＜0.01);TGF-β1与WT％、WA％呈正相关(r=0.837、0.915,P＜0.01).结论 COPD气道重塑的病理特征主要为小气道平滑肌不规则增生和细胞外基质沉积,TGF-β1在COPD的发病中起重要作用.
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低氧性肺动脉高压肺血管重塑形成机制的研究进展
对低氧性肺动脉高压肺血管重塑形成机制的研究进展进行了简要综述.内皮细胞的分泌功能异常、肺动脉平滑肌细胞的收缩与增殖、肺循环中无肌型小动脉的肌化、细胞外胶原沉积以及生长因子的作用异常等,可能在低氧性肺动脉高压肺血管重塑的发生、发展中具有重要作用.
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MMP-9与TIMP-1及其在慢性阻塞性肺疾病中的作用
慢性阻塞性肺疾病(COPD)以肺实质、肺血管、气道的慢性非特异性炎症,以及炎症损伤和修复造成气道和血管重建为基本特征.基质金属蛋白酶9(MMP-9)能分解气道和肺内的细胞外基质和基膜,介导炎症细胞等穿过血管,从而加重炎症反应,参与气道和肺血管结构的重建.MMP-9及其特异性抑制剂组织型金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)比例失衡是COPD发病过程中的重要机制之一.本文对MMP-9和TIMP-1的结构、功能及其与COPD的关系进行了综述.
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哮喘气道重塑的相关细胞因子
哮喘气道重塑是哮喘发病过程的重要环节,许多炎性细胞和气道结构细胞通过释放多种细胞因子,构成错综复杂的信号环境,参与并加强气道重塑.本文就目前受关注的哮喘气道重塑的相关细胞因子做一综述.
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麻芍平喘汤对支气管哮喘大鼠气道重塑及IL-5、IL-13影响研究
目的：探讨麻芍平喘汤对支气管哮喘大鼠气道重塑及血清IL-5、IL-13的影响。方法：雄性SD大鼠70只随机分为正常组、模型组、地塞米松组、阳和平喘组和麻芍平喘高、中、低剂量组，每组10只，造模28天后，正常组、模型组每天给予生理盐水灌胃，其他各组给予相应药物灌胃，2周后解剖大鼠并取出肺组织。结果：模型组肺组织病理学改变明显，对大鼠血清中IL-5和IL-13的影响麻芍平喘汤各剂量组与模型组比较差异有统计学意义（P＜0.05），中药组与地塞米松组比较差异有统计学意义（P＜0.05），麻芍平喘高剂量组与阳和平喘组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。结论：麻芍平喘汤具有减轻哮喘气道炎症，干预气道重塑的作用。
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Notch配体在哮喘气道重塑小鼠中的表达及布地奈德的干预作用
目的 探讨哮喘小鼠气道重塑发病过程中Notch配体Jagged1及Jagged2在肺组织的表达变化及布地奈德的干预作用.方法 清洁级C57BL/6雄性小鼠30只随机分为对照组、哮喘气道重塑组、布地奈德干预组,每组各10只.建立哮喘气道重塑模型,利用酶联免疫吸附测定、免疫组化、Western blot等方法,检测炎症因子、气道重构和Jagged1及Jagged2表达变化,并分析它们的相关性.结果 哮喘气道重塑组小鼠肺组织的炎症因子IL-4/5/13、Jagged1及Jagged2表达明显增加(P＜0.01或0.001);布地奈德干预后,气道炎症、气道粘液分泌及胶原沉积明显缓解(P＜0.01),Jagged1及Jagged2表达明显降低(P＜0.05或0.01);Jagged1及Jagged2表达水平与炎症因子、气道重构呈正相关(P＜0.001).结论 Notch配体Jagged1及Jagged2表达增加可能参与了哮喘小鼠气道炎症反应及气道重塑.布地奈德能抑制哮喘气道炎症反应及气道重塑可能与降低Jagged1及Jagged2的表达有关.
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哮喘儿童序贯治疗前的病程对肺功能及皮质激素疗效的影响
目的观察哮喘患儿病程长短对肺功能及吸入皮质激素治疗效果的影响.方法接受皮质激素干粉(二丙酸倍氟松或布地奈德)吸入治疗的108例哮喘患儿,按患儿接受长期管理前的病程,分为三组,分别于治疗前及治疗1年后测定肺功能指标FVC、FEV1、PEF及MEF.结果三组患儿治疗前肺功能指标FVC、FEV1、PEF及MEF值均低于预计值的80%,治疗后肺功能明显改善,FVC、FEV1均达到80%以上,第一、二组PEF值达到80%以上,第三组PEF值为77%,但三组之间差异无显著性,反映小气道功能的MEF却因病程不同而改善程度不同,第三组MEF增加的百分比值明显低于第一、二组,P＜0.05.结论对于已确诊的哮喘患儿要尽早予以吸入皮质激素治疗,防止气道重塑的发生,改善肺功能.
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高分辨率CT在评价支气管哮喘患者的气道重塑中的作用
目的 评价高分辨率CT(HRCT)在支气管哮喘患者气道重塑中的具体应用效果.方法 将2016年12月～2017年12月我院收治的26例支气管哮喘(中重度)患者作为研究对象(实验组),并选择同期于我院健康体检者26名(对照组)展开对比,两组均执行HRCT检查,对比影像学数据差异.结果 实验组气道壁厚度(T)、气道外径(D)、T/气道外径(T/D)、气道壁面积(WA)、WA占其道总面积百分比(WA％)指数明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05).结论?HRCT运用于支气管哮喘患者中可有效、准确评价患者气道重塑表现,值得临床推广应用.
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Apelin-13在支气管哮喘鼠气道炎症及气道重塑中的作用
目的 探讨Apelin在支气管哮喘鼠气道炎症及气道重塑中的作用.方法 以卵白蛋白为过敏原建立Balb/c小鼠急慢性哮喘模型.观察腹腔注射及雾化吸入apelin-13后,急慢性哮喘小鼠肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数与分类、气道壁炎症细胞及气道WAm/Pbm、Wcol/Pbm的变化.结果 (1)apelin显著降低急性哮喘鼠BALF中的细胞总数、嗜酸性粒细胞及中性粒细胞百分比(P<0.05);(2)apelin-13未明显减少气道的炎症细胞;(3)Apelin-13未降低WAm/Pbm及Wcol/Pbm.结论 apelin可降低急性哮喘鼠BALF中的炎症,但对气管壁内的炎症及气道重塑无改善作用
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搜风愈喘方对哮喘大鼠血清和肺泡灌洗液中VEGF表达的影响
目的 通过实验研究搜风愈喘汤对血清、肺泡灌洗液(BALF)中VEGF水平的调控作用,探究搜风愈喘汤的作用靶点.方法 将大鼠随机均分成对照组、模型组、地米组及中药低、中、高剂量组,以腹腔注射卵蛋白(OVA)然后雾化激发建立哮喘模型,每组给予相应的药物干预,通ELISA法测定血清及BALF中VEGF水平.结果 模型组大鼠血清及BALF中VEGF水平较对照组显著增高,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,各治疗组均可降低血清及BALF中VEGF水平,中药中、高剂量组较地米组无显著差异;差异无统计学意义(P>0.05).结论 搜风愈喘汤可通过下调VEGF水平抑制气道重塑,中、高剂量组作用为显著.
