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小剂量地塞米松抑制试验诱发库兴综合征患者癫痫发作1例分析
对小剂量地塞米松抑制试验诱发库兴综合征患者癫痫发作1例分析如下.1 病历摘要女,18岁.主因肥胖伴月经不调0.5a入院.患者于0.5a前无明显诱因出现颜面部、胸腹部肥胖,0.5a内体重增加约8 kg,伴有月经不规律、双下肢无力、麻木、性格改变,入院前1周发现血压增高,血压高达165/110 mm Hg,为求进一步诊治而入我院.否认癫痫病史及家族中类似病史.入院查体:T36.5℃,HR 110次/min,R 18次/min,BP 160/110 mm Hg,满月脸,水牛背,口周可见稍浅胡须,颈部脂肪垫,面部及躯体痤疮,脐至耻骨联合之间可见体毛,四肢细,皮肤变薄,腹部及大腿内侧无紫纹.
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盐酸昂丹司琼与地塞米松磷酸钠、速尿注射液存在配伍禁忌
在癌症患者进行化疗时,盐酸昂丹司琼、地塞米松磷酸钠、速尿注射液这三种药物一般都会应用.在临床工作中发现,当滴斗入盐酸昂丹司琼后紧接着滴斗入地塞米松磷酸钠或速尿注射液时莫菲滴管内会出现白色絮状物.
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葡萄糖酸钙注射液与地塞米松存在配伍禁忌的观察
地塞米松属糖皮质激素类约,主要用于过敏性与自身免疫性炎症疾病;葡萄糖酸钙为钙补充剂,因钙离子能改善细胞膜的通透性,增加毛细血管致密性,使渗出减少,起抗过敏作用,临床常用于抗过敏治疗.在临床中两者广泛联合应用于治疗过敏性疾患.
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地塞米松诱导结肠癌细胞凋亡的实验研究
目的:研究糖皮质激素受体(GR)在结肠癌细胞株Lovo、HCT-116、HT-29和SW-480中的表达,观察地塞米松(Dex)在体外对结肠癌细胞株的增殖抑制和凋亡诱导作用.方法:采用免疫组化、RT-PCR检测糖皮质激素受体(GR)在结肠癌细胞株中的表达;MTT、DNA Ladder和流式细胞仪等方法进行增殖抑制和细胞凋亡检测.结果:在4种结肠癌细胞株中只有Lovo和HCT-116表达GR.地塞米松在体外作用后,对4种细胞的增殖均有抑制作用,其中对Lovo 和HCT-116细胞作用显著.在Lovo细胞可检测到特征性的凋亡细胞DNA梯带.在流式细胞仪检测显示经1×10-4mol/L Dex诱导72 h后,在Lovo和HCT-116细胞检测到细胞凋亡,分别为(34.8±1.9)%和(33.6±1.4)%,明显高于未加Dex对照组的Lovo(2.9±0.4)%和HCT-116(6.4±1.3)%,差异有统计学意义(t值分别为28.934和22.980,P值均为0.000).结论:结肠癌细胞株Lovo和HCT-116表达GR,地塞米松体外抑制Lovo和HCT-116细胞增殖,并诱导其发生凋亡,可能与GR相关.
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地塞米松诱导CEM细胞凋亡过程中Survivin和Caspase-3基因表达的研究
目的:探讨地塞米松(dexamethasone,DEX)诱导CEM细胞凋亡过程中生存素(Survivin)和半胱天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)基因表达.方法:台盼蓝拒染法测定细胞活力,绘制增殖曲线;流式细胞仪解析DEX诱导CEM细胞凋亡;Western blot检测Survivin和Caspase-3蛋白表达;RT-PCR检测Survivin基因表达.结果:1)DEX以时间、剂量依赖方式抑制CEM细胞增殖.0.1～10 μmol/L DEX于48h开始明显抑制CEM细胞的生长.24、48、72 h抑制细胞增殖50%的药物浓度分别为9.8、0.9和0.4 μmol/L.2)随DEX剂量增大亚二倍体细胞百分数逐渐增加.5 μmol/LDEX处理12～48 h,亚二倍体细胞从14.9%升至46.2%;3)5 μmol/L DEX处理12～72 h,Survivin蛋白从54.6%下调至9.7%;Survivin mRNA从76.4%(6 h)降至18.3%(72 h);4)DEX作用12h之内只能检测到非激活状态的procaspase-3,处理24 h后出现17×103活性亚基,直至72 h.结论:DEX诱导CEM细胞凋亡时下调Survivin基因表达,活化Caspase-3.
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地塞米松引起小鼠胸腺内细胞凋亡的半薄切片观察
目的:获取地塞米松引起小鼠胸腺细胞凋亡的时间变化曲线.方法:雄性BALB/c小鼠腹腔内注射地塞米松,油镜下观察甲苯胺蓝染色的半薄切片,计数100 mm2内细胞总数及凋亡细胞(Ac)数和凋亡小体(Ab)数及Ac、Ab百分率.结果:胸腺皮质与髓质形成Ac、Ab的高峰时相为15 h.在皮质,1～15 h为凋亡上升期,15～19 h为凋亡高峰平台期,19～30 h为凋亡下降期;在髓质,1～15 h为凋亡上升期,15 h为凋亡高峰期,15～30 h为凋亡下降期.结论:这一时间变化曲线为深入探讨胸腺的细胞凋亡提供数值变化资料.
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雄性大鼠肺损伤与小剂量地塞米松的防护作用
目的:观察小剂量地塞米松对大鼠肺损伤的干预作用.方法:实验于2000-01/06在解放军总医院南楼呼吸科实验室完成.实验选用54只雄性SD大鼠,随机将其分为对照组、损伤组、激素组.对照组:腹腔内注射生理盐水0.5 mL,30min时气管内滴注0.5 mL生理盐水.损伤组:腹腔内注射0.5 mL生理盐水,30 min时气管内滴注内毒素10 mg/kg(溶于0.5mL生理盐水).激素组:腹腔内注射激素10 mg/kg(溶于0.5 mL生理盐水),余同损伤组.以上各组18只动物,实验第2,6,24小时各6只.按时相处死并采集标本,观察大鼠支气管肺泡灌洗液总蛋白水平、支气管肺泡灌洗液细胞总数及支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α水平.结果:做血气分析时激素组实验第2,6小时各有1只大鼠因实验结果不满意脱失;损伤组实验第2小时进行细胞总数计数检测因实验结果不满意脱失1只,损伤组和激素组实验第2小时中性粒细胞分类计数检测因实验结果不满意各脱失1只;支气管肺泡灌洗液总蛋白浓度测定损伤组和激素组实验2 h因实验结果不满意各脱失1只.①损伤组3个时间点支气管肺泡灌洗液细胞总数明显高于对照组(P＜0.05～0.01);激素组3个时间点支气管肺泡灌洗液细胞总数明显低于损伤组[(3.18±1.43), (8.70±2.29), (18.37±7.73)×108L-1;(8.70±1.62),(16.76±3 76),(65.75±9.85)×108 L-1,P＜0.05～0.01].②损伤组3个时间点大鼠支气管肺泡灌洗液的总蛋白水平明显高于对照组(P＜0.01);激素组大鼠支气管肺泡灌洗液的总蛋白水平明显低于损伤组[(0.32±0.13),(0.32±0.14),(0.29±0.08)g/L;(1.25±0.18),(1.22±0.23),(1.40±0.18)g/L,P＜0.01].③实验第2,6小时激素组大鼠支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α水平明显低于损伤组[(0.20±0.03),(0.24±0.03)μg/L;(0.31±0.02),(0.43±0.03)μg/L,P＜0.05,0.01].结论:小剂量激素可减少蛋白漏出,抑制肿瘤坏死因子α释放,维持正常氧分压,减小肺系数增加,对肺损伤起到防护作用.
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产前应用地塞米松对早产儿缺氧缺血性脑损伤的影响
目的:探讨产前预防性使用肾上腺皮质激素对早产儿缺氧缺血性脑损痧伤(hypoxlc-ischemic brain damage,HIBD)的影响.方法:对42例早产儿HIBD病例进行研究,比较产前用药组(n=44)与未用药组(n=38)HIBD早产儿血糖(微量血糖仪测定)、血清可溶性黏附分子 1(soluble intercellular adhesion molecule 1,sICAM-1)(ELASA法),s-100B(化学发光免疫法),纠正胎龄40周时新生儿行为神经测定(neonatal behavior neurologic assessment,NBNA)的变化情况.结果:产前用药组微量血糖、纠正胎龄40周时NBNA[(2.7±0.4)mmol,38.l±4.6]高于未用药组[(2.7±0.4)mmol/L,35.0±3.2])t=5.21,P＜0.01;t=5.21,P＜0.05).产前用药组血清sICAM-1,s-100B[(225.3±55.9)ng/L,(2.2±1.5)μg/L]低于未用药组[(270.3±53.9)ng/L,(3.8±2.5)μg/L](t=8.20,9.25,P＜0.01).结论:产前预防性应用肾上腺皮质激素对早产儿HIBD具有保护作用,可能与血糖升高及血清sICAM-1降低有关.
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抗原致敏大鼠离体肺片VCAM-1表达及药物调节作用
目的:验证致敏大鼠离体肺片血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达特点及药物调节作用.方法:体外培养卵白蛋白(OVA)致敏大鼠肺片,在药物处理后以OVA攻击3 h,测定肺片VCAM-1的相对表达量.结果:致敏大鼠离体肺片的VCAM-1表达增加,但OVA攻击不能使其进一步增高.地塞米松和ONO-1078能下调致敏诱导的VCAM-1表达增高,而SR-140333无此作用.结论:动物致敏后离体肺片VCAM-1表达增高,抗原攻击不能上调其表达;抗炎症药对VCAM-1表达的作用不同,地塞米松和ONO-1078抑制其表达,而SR-140333无作用.
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缺氧诱导因子-1α在支气管哮喘大鼠支气管肺组织中的表达
目的 探讨缺氧诱导因子-1α在支气管哮喘大鼠模型支气管肺组织中的表达及意义.方法 采用卵蛋白致敏诱导建立支气管哮喘大鼠模型,采用逆转录半定量PCR及免疫印迹技术检测正常对照组、阴性对照组、哮喘组和地塞米松组支气管肺组织中缺氧诱导因子-1α基因和蛋白表达的水平.结果 与正常对照组比较,哮喘组缺氧诱导因子-1α基因和蛋白表达水平均显著增加,差异有显著性(P＜0.05,P＜0.05);与正常对照组比较,阴性对照组缺氧诱导因子-1α基因和蛋白表达水平没有明显改变,差异均无显著性(P＞0.05,P＞0.05);与哮喘组比较,地塞米松组中的缺氧诱导因子-1α基因和蛋白表达水平均显著性降低,差异有显著性(P＜0.05,P＜0.05),但与正常对照组比较,差异均无显著性(P＞0.05,P＞0.05).结论 缺氧诱导因子-1α可能参与支气管哮喘的发病机制且其表达的水平受地塞米松调节.
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地塞米松对大鼠肝脏Mrp2和AQP1表达的影响
[目的]探讨地塞米松(Dex)对Wistar大鼠肝胆系统多药耐药相关蛋白2 (Mrp2)和水通道蛋白1(AQP1)的调节作用.[方法]20只Wistar大鼠随机分为空白对照组和Dex干预组, 观测1 h胆汁流量、直接胆红素(DBIL),用免疫组织化学的方法观测Mrp2和AQP1的表达.[结果]干预组较之对照组胆汁量增加(P<0.05),血清DBIL明显下降(P<0.01),胆汁DBIL差异无显著性(P>0.05),Mrp2和AQP1免疫组化切片光密度值增加(P<0.01).[结论]Dex可增加大鼠肝胆系统Mrp2和AQP1的表达.血清DBIL下降,胆汁分泌量增加,与Mrp2和AQP1的表达相关.
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地塞米松对先天性膈疝胎鼠肺发育的影响
目的 研究地塞米松对先天性膈疝(Congenital Diaphragmatic Hernia,CDH)胎鼠肺发育的影响,并探讨其可能机制.方法 采用Nitrofen法制作胎鼠CDH模型并分组,地塞米松组予以产前地塞米松治疗,Nitrofen组则不予地塞米松治疗,另取正常胎鼠为对照组;采用组织学检查方法评价肺发育情况,免疫组化和图像分析方法检测地塞米松作用前后胰岛素样生长因子-Ⅰ(Insulin-like Growth Factor.IGF-Ⅰ)在胎肺中的表达及相对含量.结果 与Nitrofen组相比.地塞米松组肺组织中IGF-Ⅰ的表达明显降低,且肺组织发育明显改善.结论 胎儿期地塞米松通过下调肺组织中IGF-Ⅰ的表达,来改善肺组织的发育.
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糖皮质激素抑制幼鼠骨骼生长发育的实验研究
目的 探讨在地塞米松干预下骨形成标志物骨钙蛋白(OC)、骨碱性磷酸酶(BAKP)及Ⅰ型前胶原氨基端前肽(PINP)与骨骼纵向生长的关系.方法 四周龄雄性SD大鼠33只,按随机数字表法分配为实验组(18只)和对照组(15只).两组大鼠均标准鼠粮喂养,实验组腹腔注射地塞米松200 μg/100 g,对照组腹腔注射生理盐水2ml/d,连用10 d.末次给药后次日8:00,根据体重予以10％水合氯醛腹腔注射麻醉,去头采血约3ml,分离血清,保存于-80℃冰箱待测.分离胫骨、测量胫骨长.制备胫骨生长板组织切片,以胫骨长反映骨骼纵向生长情况,通过HE染色方法显示生长板软骨细胞形态,测量生长板厚度.采用ELISA方法检测大鼠OC、BAKP和PINP值.结果 实验组SD大鼠胫骨长度(P =0.000)、生长板厚度(P=0.001)均小于对照组.二组血清生化标志物OC、BAKP、PINP比较差异无统计学意义(P＞0.05).对照组OC与胫骨长度呈正相关(r=0.454,P=0.008),实验组PINP与OC呈正相关(r=0.521,P=0.026).结论 胫骨长度是反映大鼠骨骼纵向生长的有效指标,地塞米松能够抑制童龄SD大鼠胫骨生长,对生长发育阶段的SD大鼠成骨细胞功能(OC、BAKP和PINP)抑制作用不明显.
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地塞米松和福莫特罗对THP-1细胞分化的巨噬细胞表面TLR4表达的影响
目的 通过体外实验测定地塞米松和福莫特罗对人单核细胞系(THP-1)分化的巨噬细胞表面Toll样受体4(TLR4)表达的影响.方法 用不同浓度地塞米松和(或)福莫特罗刺激THP-1细胞系分化的巨噬细胞,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹法(Westernblotting)测定细胞在有或没有脂多糖刺激时TLR4 mRNA和蛋白表达水平.结果 脂多糖浓度依赖性上调TLR4 mRNA和蛋白表达水平.单用地塞米松(10-10～10-6mol/L)下调TLR4表达,单用福莫特罗(10-7和10-6 mol/L)上调TLR4水平.联合刺激时,福莫特罗(10-6mol/L)能部分逆转地塞米松(10-6 mol/L)对TLR4表达的下调作用.结论 福莫特罗和(或)地塞米松对TLR4的影响可能是联合作用的机制之一,对治疗革兰阴性细菌引起的气道炎症有重要意义.
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地塞米松对蛛网膜下腔出血大鼠脑脊液TGF-β_1过度表达的影响
目的 研究地塞米松对蛛网膜下腔出血(SAH)后交通性脑积水的防治作用,并探讨蛛网膜下腔出血后交通性脑积水的形成机制.方法 用自体左心室血通过枕大池注入蛛网膜下腔制做蛛网膜下腔出血模型,实验设为一个对照组和一个实验组,每组16只大鼠,对照组在蛛网膜下腔内注一定量的自体血,实验组注射一定量的自体血和药物,按模型完成后第1天和第20天各组再均分为两组,观察各组到预期时间点时脑脊液TGF-β_1浓度和软脑膜胶原纤维厚度.脑脊液TGF-β_1浓度通过ELISA法检测,脑组织用Massion's三重染色法染色后用图像分析系统测软脑膜厚度.结果 实验组SAH后期脑脊液TGF-β_1过度表达和软脑膜胶原纤维增生厚均低于对照组(P<0.01).且二者成正相关.结论 地塞米松可以抑制SAH后期脑脊液TGF-β_1过度表达及后期软脑膜胶原纤维增生,为临床地塞米松防治蛛网膜下腔出血后交通性脑积水提供了实验和理论依据.
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地塞米松对哮喘大鼠气道炎症及CD4+ CD25+ 调节性T细胞的影响
目的 观察地塞米松对支气管哮喘(哮喘)大鼠气道炎症和CD4+ CD25+调节性T细胞(CD4+ CD25+ Tr)的影响,探讨地塞米松治疗哮喘的机制.方法 30只Wistar大鼠随机分成正常对照组,哮喘组,地塞米松组.计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数并分类,应用HE染色行肺组织病理学检查,流式细胞仪检测外周血单个核细胞(PBMCs)中CD4+ CD25+ Tr的比例.结果 地塞米松组BALF细胞总数及淋巴细胞(Lym)、中性粒细胞(Neu)和嗜酸性粒细胞(Eos)百分率较哮喘组明显减少(P＜0.05,P＜0.01),与正常对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).病理组织学显示:地塞米松组较哮喘组肺组织炎性细胞浸润明显减少.哮喘组PBMCs中CD4+ CD25+ Tr比例较正常对照组明显减少(P＜0.05),地塞米松组CD4+ CD25+ Tr比例较哮喘组明显增加(P＜0.05).结论 地塞米松可减轻哮喘大鼠气道炎症反应,其机制可能与促进CD4+ CD25+ Tr产生有关.
关键词： 地塞米松/药理学 哮喘 炎症 T淋巴细胞 CD4阳性T淋巴细胞
