首页 > 文献资料
-
探讨原发性高血压患者血浆白细胞介素-18、白细胞介素-18 BP及白细胞介素-37的表达水平及相关性
目的 探讨原发性高血压患者血浆中白细胞介素-18(IL-18)、白细胞介素-18BP(IL-18BP)及白细胞介素-37(IL-37)的表达水平及相关性.方法 选取2015年6月至2017年6月山西省心血管病医院心内科收治的80例原发性高血压患者,根据高血压水平分为Ⅰ级高血压组(20例)、Ⅱ级高血压组(30例)及Ⅲ级高血压组(30例).选取同期入院行常规体检的30例健康者作为对照组,比较各组血浆中IL-18、IL-18BP及IL-37表达水平的差异,分析原发性高血压患者血浆中IL-18与IL-18BP、IL-18BP与IL-37、IL-18与IL-37表达水平的相关性.结果 与对照组比较,Ⅰ级高血压组、Ⅱ级高血压组及Ⅲ级高血压组患者血浆中IL-18、IL-18BP及IL-37的表达水平均显著偏高,差异有统计学意义(P<0.05).但Ⅰ级高血压组、Ⅱ级高血压组及Ⅲ级高血压组患者血浆IL-18、IL-18BP及IL-37表达水平组间比较,差异无统计学意义(P>0.05).相关性分析结果显示,原发性高血压患者血浆IL-18与IL-18BP、IL-18BP与IL-37、IL-18与IL-37间均存在显著的正相关关系,差异有统计学意义(P<0.05).结论 血浆中炎性因子IL-18、IL-18BP及IL-37的表达水平与原发性高血压的发生有显著的相关性,原发性高血压患者血浆IL-18、IL-18BP、IL-37呈显著的高表达,检测血浆中IL-18、IL-18BP、IL-37的表达水平对于诊断和评估原发性高血压具有积极意义.
关键词： 原发性高血压 白细胞介素-18 白细胞介素-18BP 白细胞介素-37 -
白细胞介素-37在人外周血CD4+CD25+调节性T细胞中的表达
目的：观察白细胞介素-37(IL-37)在健康人外周血 CD4+CD25+调节性 T细胞(Treg)中的表达情况。方法：采用免疫磁性分离法分离人外周血 CD4+CD25+Treg,流式细胞技术分析其分离纯度,观察刺激剂组(每1×105个 CD4+CD25+Treg细胞加入20μl Dynabeads? Human Treg Expander)、非刺激剂组、空白对照组(单纯10%FCS-RPMI 1640培养)CD4+CD25+Treg细胞增殖活性及其差异。分别采用 Western blot和免疫荧光共聚焦技术检测 IL-37的表达水平与定位改变。结果：MACS分离人外周血 CD4+CD25+Treg 细胞纯度为93%,台盼蓝染色细胞活性为98%。与非刺激剂组和空白对照组相比,刺激剂组 CD4+CD25+Treg 增殖活性随时间延长而逐渐增加；非刺激剂组与空白对照组其增殖活性差异无显著性。Western blot 结果显示,正常CD4+CD25+Treg细胞表达 IL-37,在刺激剂作用下随作用时间延长 IL-37表达量增加。免疫荧光显微镜和免疫荧光共聚焦图像显示,刺激72 h后 IL-37在 CD4+CD25+Treg细胞内明显表达,并且在细胞质中表达丰富,近胞膜处表达密度较高。结论：IL-37在健康人外周血 CD4+CD25+Treg 细胞中表达,当受到有效刺激后 IL-37表达明显上升。
关键词： 外周血 人 CD4+CD2 5+Treg细胞 白细胞介素-37 表达 -
IL-37对模拟失重后脂多糖诱导THP-1细胞炎症反应的保护作用
目的 探讨IL-37对模拟失重后LPS诱导THP-1细胞炎症反应的保护作用及机制.方法 细胞回转模拟失重,以细胞转染技术实现IL-37b在THP-1细胞中的过表达,以qRT-PCR、ELISA以及Western blot技术研究IL-37对模拟失重后LPS诱导THP-1细胞炎症反应的影响及机制.结果 qRT-PCR结果显示,转染IL-37b后,与未转染组相比,模拟失重后LPS刺激细胞产生的TNF-α、IL-6、IL-13表达降低(P＜0.05或P＜0.01),IL-37b明显升高(P＜0.01),NF-κB显著降低(P＜0.05).ELISA结果显示,转染IL-37b后,与未转染组相比,模拟失重后LPS刺激细胞释放的TNF-α、IL-6、IL-13浓度显著下降(P＜0.05).Western blot结果表明,THP-1细胞在正常条件下可以稳定低表达IL-37,模拟失重条件下给予LPS刺激后,IL-37的表达较对照组明显升高,同时NF-κB p65的表达也明显升高;IL-37b转染THP-1细胞后,过表达的IL-37可明显抑制模拟失重条件下LPS诱导的NF-κB p65表达.结论 过表达IL-37可通过下调NF-κB蛋白表达抑制模拟失重后LPS诱导的THP-1细胞炎症反应.
-
血清白细胞介素－37水平与类风湿关节炎发病及病情进展的相关性
目的：探讨血清白细胞介素（ IL）－37水平与类风湿关节炎（ RA）发病及病情进展的相关性。方法选择50例 RA患者（观察组）和30例健康者（对照组），观察或检测治疗前后关节肿胀数、关节压痛数、关节炎活动度评分（DAS28）及血清C反应蛋白（CRP）、红细胞沉降率（ESR）、类风湿因子（ RF）和IL－37水平及IL－37 mRNA表达，并与对照组进行分析，分析血清IL－37水平与以上各指标的相关性。结果观察组治疗前的关节肿胀数、关节压痛数和DAS28评分均高于对照组（P＜0．05），治疗后以上临床指标均显著改善（P＜0．05）；观察组治疗前血清中CRP、ESR、RF水平均高于对照组（P＜0．05），治疗后这3项实验室指标明显降低（P＜0．05）；观察组治疗前血清IL－37水平、IL－37 mRNA表达明显高于对照组（P＜0．05），治疗后明显较治疗前降低（P＜0．05），且血清IL－37水平与以上临床指标和实验室指标呈正相关（P＜0．05）。结论血清中IL－37与 RA的发病及病情进展密切相关，其在RA病程进展过程中具有抑制炎症的作用。
-
慢性肾脏病患者IL-37与颈动脉内膜-中层厚度的关系
目的：探讨慢性肾脏病（ CKD）患者血清中白细胞介素（ IL）-37含量与颈动脉内膜-中层厚度（ IMT）的关系。方法选取该院2013年6月至2014年7月收治的80例CKD非透析患者和20例健康受试者，分别设为研究组和对照组。两组均采用放射免疫的方法测定血清中 IL-37的含量，使用高分辨的二维颈动脉超声技术测量颈动脉IMT和粥样硬化斑块。结果研究组患者血清中IL-37含量、平均 IMT和动脉粥样硬化斑块的发生率均明显高于健康受试者（P＜0.05）。研究组患者中，IMT值与年龄（r＝0.41，P＜0.05）、血清IL-37（r＝0.30，P＜0.05）及CD4＋T细胞阳性率（r＝0.33，P＜0.05）均明显呈正相关。经校正心血管背景因素后，年龄（β＝0.278，P＜0.05）和 CD4＋T细胞阳性率（β＝0.193，P＜0.05）仍与IMT有密切关系。结论患者血清中IL-37含量升高与IMT的关系可能是CKD引发和加剧动脉粥样硬化的重要因素。
关键词： 慢性肾脏病 白细胞介素-37 颈动脉内膜-中层厚度 动脉粥样硬化 -
透骨消痛保健液超声导入治疗类风湿性关节炎关节疼痛的临床研究
目的:观察多功能超声透药仪联合透骨消痛保健液导入治疗类风湿性关节炎关节疼痛的效果并探讨其作用机制.方法:选取膝骨性关节炎患者70例,随机分为观察组和对照组,每组35例.观察组采用多功能超声透药仪联合透骨消痛保健液导入治疗,对照组只使用中药外涂,30 d为1个疗程.观察2组治疗前后VAS疼痛指数、疼痛缓解率变化,并ELISA测定治疗前后血清IL-37、TGF-β、IFN-γ、TNF-α和IL-1α5种细胞因子含量的变化.结果:观察组治疗后VAS疼痛指数由治疗前的(5.1±1.4)分下降到(1.5±0.4)分,其差异具有统计学意义(P＜0.01),对照组治疗前后VAS疼痛指数无显著差异(P＞0.05),观察组效果明显优于对照组(P＜0.01).观察组和对照组的疼痛缓解率分别为94.4％、77.1％,观察组明显高于对照组(P＜0.01).观察组行走能力经治疗由(10.56±3.82)分提高到(13.56±3.85)分,提高效果显著(P＜0.01),对照组无显著变化(P＞0.05),观察组作用明显优于对照组(P＜0.01).治疗后,观察组血清IL-37、TGF-β、IFN-γ、TNF-α和IL-1α 5种细胞因子水平均显著降低(P＜0.01),而对照组没有显著降低(P＞0.05),观察组和对照组治疗后5种细胞因子含量存在显著差异(P＜0.01).结论:多功能超声透药仪联合透骨消痛保健液导入治疗类风湿性关节炎够有效的缓解RA患者的关节疼痛,显著提高患者的步行能力,显著降低炎性因子IL-37、TGF-β、IFN-γ、TNF-α和IL-1α含量是其部分作用机制.
-
白细胞介素-37与自身免疫性疾病
白细胞介素(interleukin,IL)-37是新近发现的IL-1家族细胞因子,对固有免疫和适应性免疫均有抑制作用.IL-37主要表达于中性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞、单核细胞、组织上皮细胞、角质形成细胞和树突状细胞.近大量研究显示,IL-37在许多自身免疫性疾病患者或动物模型中表达异常并发挥关键作用,如系统性红斑狼疮、炎症性肠病、强直性脊柱炎、支气管哮喘、银屑病、Graves病以及类风湿性关节炎等.深入研究IL-37的生物学功能、信号转导途径及作用机制将为IL-37在自身免疫性疾病的治疗提供新思路和靶点.
-
痛风患者血清中IL-37、IL-1β及IL-18水平检测及其相关性研究
目的：通过检测痛风患者不同阶段血清中白细胞介素（IL）-37、IL-1β及IL-18水平，探讨IL-37在痛风发病中的作用。方法：采用酶联免疫吸附（ELISA）法测定20例初发痛风患者（痛风组，急性发作期和完全缓解期）、20例高尿酸血症患者（高尿酸血症组）及20例健康志愿者（健康对照组）血清中IL-37、IL-1β及IL-18的水平，比较痛风组患者急性发作期和完全缓解期各指标的表达差异，以及痛风组患者急性发作期及完全缓解期与其他两组各指标的表达差异；同时分析急性发作期患者IL-37水平与血沉（ESR）、C反应蛋白（CRP）、IL-1β和IL-18水平的相关性。结果：痛风组患者急性发作期的IL-1β和IL-18水平均显著高于完全缓解期，差异具有统计学意义（P＜0.05）；而IL-37的水平仅略高于完全缓解期，差异无统计学意义（P＞0.05）。痛风组患者急性发作期IL-37、IL-1β及IL-18水平均高于高尿酸血症组和健康对照组，差异均具有统计学意义（P＜0.05）；而完全缓解期仅IL-37水平高于高尿酸血症组和健康对照组（P＜0.05）。痛风组患者急性发作期的IL-37水平与其ESR、CRP、IL-1β、IL-18水平呈正相关（均P＜0.01）。结论：IL-37可能作为一个抑炎因子参与了痛风的炎症反应过程。
-
人白细胞介素-37慢病毒载体的构建与包装
目的 探讨人白细胞介素(IL)-37慢病毒表达载体构建和包装.方法 以pcDNA3.1 (+)-IL-37为模板,用特异性引物聚合酶链式反应(PCR)扩增出IL-37全长编码序列;与载体pLVX-IRES-Green1酶切并连接,大量扩增纯化重组质粒及包装质粒;以适当比例共同转染293T细胞生产慢病毒;收集并浓缩慢病毒,检测慢病毒滴度及IL-37的表达.结果 所得病毒的滴度达到5×1012TU/ml;病毒感染A549细胞后,可以在细胞内稳定表达出IL-37 mRNA.结论 本实验成功构建出IL-37慢病毒表达载体,并包装获得了高滴度的病毒上清.所包装病毒上清具有感染力,在真核细胞中可以表达IL-37.
-
过氧化氢对人脐静脉内皮细胞白细胞介素-37表达的影响
目的：：研究过氧化氢人脐静脉内皮细胞( H2 O2)对白细胞介素( IL)-37表达的影响。方法：用实时荧光定量PCR法和Western blot法检测经系列浓度H2 O2作用不同时间的人脐静脉内皮细胞中IL-37 mRNA和蛋白水平的变化。结果：实时荧光定量PCR结果显示：不同浓度H2O2作用人脐静脉内皮细胞后,IL-37 mRNA水平升高,并呈浓度依赖(P<0.01)。 Western blot结果表明,H2O2作用人脐静脉内皮细胞20 h后,IL-37蛋白水平较对照组显著升高(P<0.01)。结论：H2O2能够上调人脐静脉血管内皮细胞IL-37的表达,为进一步研究IL-37在细胞氧化应激状态下的作用奠定了一定基础。
-
EV71感染手足口病患儿血清白细胞介素-37和白细胞介素-33水平检测
目的:研究EV71感染手足口病(HFMD)患儿血清白细胞介素(IL)-37和IL-33水平并分析其意义.方法:收集180例确诊的EV71感染HFMD患儿(观察组)和100名健康体检儿童(对照组)外周血,采用全自动血球分析仪检测外周血中性粒细胞和单核细胞绝对值,采用ELISA法检测血清IL-37和IL-33水平,并分析其相关性.结果:观察组外周血中性粒细胞绝对值、单核细胞绝对值、血清IL-37水平和血清IL-33水平均显著高于对照组(P<0.01);重症组EV71感染HFMD患儿外周血中性粒细胞绝对值、单核细胞绝对值、血清IL-37水显著平均高于轻症组(P<0.05~P<0.01);观察组血清IL-37与IL-33水平呈正相关关系(P<0.05);重症组血清IL-37水平与外周血单核细胞绝对值呈正相关关系(P<0.05);重症组血清IL-33水平与外周血中性粒细胞绝对值呈正相关关系(P<0.05).结论:EV71感染手足口病重症患儿IL-37、IL-33水平改变可能与手足口病发病及病情发展有关.
-
IL-37b基因克隆及其真核的表达载体构建
目的 克隆IL-37b编码区基因,并构建其真核表达载体.方法 通过RT-PCR扩增IL-37b编码区基因,DNA测序鉴定后,将阳性克隆提取质粒,通过酶切连接将目的片段定向克隆至真核表达载体pcDNA 3.1,通过菌落PCR和DNA测序等进行鉴定.结果 凝胶电泳显示RT-PCR扩增出1条大小约650 bp特异条带,DNA测序结果显示获取了大小为654 bp的IL-37b编码区基因.PCR和DNA测序对所构建的真核表达载体鉴定结果表明IL-37b编码区基因正确插入真核表达载体pcDNA3.1.结论 成功克隆了IL-37b编码区基因,并成功构建其真核表达载体,为下一步IL-37b生物学作用的深入研究奠定了基础.
-
白细胞介素-37在人HepG2细胞中的表达
[目的]研究白细胞介素-37(interleukin-37,IL-37)在人肝肿瘤细胞系(HepG2)细胞中的表达,及在炎症因子刺激下,HepG2细胞中IL-37表达水平的改变.[方法]在37℃、5％CO2条件下培养人HepG2细胞,以脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激细胞,分别于刺激24 h、48 h、72 h后提取细胞,分别提取细胞总RNA、总蛋白,利用逆转录酶聚合链反应技术(RT-PCR)检测细胞中II-37-mRNA的表达,利用Western blot技术检测细胞中IL-37蛋白的表达水平.并且在LPS刺激细胞72 h后,运用免疫荧光和激光共聚焦技术检测IL-37在细胞中的表达定位.[结果]RT-PCR结果证明HepG2中存在IL-37-mRNA的表达,且随着LPS刺激时间的延长IL-37-mRNA表达增多,0 h(无刺激)、24 h、48 h、72 h灰度值分别为0.10±0.008、0.14±0.014、0.22±0.010、0.28±0.014;Westernblot结果显示细胞中存在IL-37蛋白的表达,且其表达趋势与IL-37 mRNA表达趋势相同,即随着刺激时间延长,HepG2中IL-37蛋白表达增多,由24 h、48 h、72 h分别为0.54±0.16、0.87±0.04、1.51±0.18;免疫荧光共聚焦结果显示IL-37在细胞核和细胞质中均有表达,以细胞核周围表达为丰富.[结论]人HepG2细胞中存在IL-37表达,炎症因子刺激后,IL-37 mRNA及IL-37蛋白表达水平均呈升高,趋势相同;IL-37在HepG2细胞质内和细胞核内均表达,以细胞核周围表达为丰富.
-
IL-37的免疫生物学作用机制及临床展望
白细胞介素-37(IL-37)是近期发现的一个生物学因子,以前被认为类似于IL-1F7.在过去的几年中,IL-37的作用已被发现了很多,包括它可以通过下调一些促炎因子的活性来起到抑制一些系统性和局部炎症疾病的作用[1].本文回顾了IL-37的生物学功能以及它在慢性炎症和主动免疫性疾病中的作用.
-
白细胞介素-37抗炎及免疫调理作用研究进展
白细胞介素(IL)-37是新近发现的IL-1家族成员.不同于其他IL-1家族成员,IL-37具有下调机体全身及局部炎性反应、调控机体免疫稳态等功能;IL-37的免疫抑制效应参与多种临床疾病过程,包括自身免疫性疾病、肿瘤及感染性疾病等,然而其确切抗炎作用机制仍未阐明.本文重点对IL-37的免疫功能的分子作用机制及其对免疫细胞功能的影响进行综述.
-
乙型肝炎患者血清中IL-37水平变化
目的 探讨血清白细胞介素37(IL-37)在慢性乙型肝炎(CHB)、乙型慢加急性肝衰竭(ACHBLF)和乙型肝炎后肝硬化(PHBC)中的意义.方法 分别选取2015年10月至2016年10月中山大学附属第三医院门诊和住院部就诊的CHB患者49例、ACHBLF患者20例和PHBC患者18例,健康对照组34例为本院健康志愿者,检测各组血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBil)、HBV-DNA、IL-37、TNFα的水平.结果 CHB、ACHBLF和PHBC组患者中,血清IL-37的表达水平明显高于对对照组,且HBeAg阳性患者血清IL-37较HBeAg阴性患者明显升高,差异均有统计学意义(P均＜0.05).HBV感染者中,HBV DNA阳性患者血清IL-37明显高于HBV DNA阴性患者,差异有统计学意义(P＜0.05).CHB和ACHBLF组患者血清IL-37与ALT、AST、HBV DNA呈正相关(R=0.608 4,R=0.5744,R=0.649 2,P均＜0.05;R=0.636 8,R=0.678 2,R=0.978 5,P均＜0.05);CHB、ACHBLF和PHBC患者血清IL-37与TBil、TNFα无相关性(P＞0.05).结论 CHB、ACHBLF和PHBC患者血清IL-37的表达可能与HBV DNA水平和HBeAg血清学转换有关,并能够反映CHB、PHBC患者肝脏炎症程度.IL-37可作为乙型肝炎治疗的一个新指标.
-
血清CRP和IL-37与糖尿病性心肌病的关系
目的：观察分析糖尿病性心肌病（DCM）患者血清C－反应蛋白（CRP）和白细胞介素－37（IL-37）的水平，探讨CRP和IL-37与DCM发病的关系。方法对深圳市宝安区人民医院2009年9月至2013年2月收治的24例确诊DCM患者及同期的健康体检者22人进行空腹血糖、血胆固醇（TC）、血甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、血尿素氮（BUN）、血肌酐（Cr）等生化指标检测，同时采用免疫透射比浊法测定血清CRP含量，ELISA法检测血清IL-37水平，对比分析两组血清CRP和IL-37水平与DCM患病的相关性。结果 DCM组CRP含量为（6．9±1．4）mg／dl，对照组为（1．9±0．4）mg／dl，差异有统计学意义（P<0．05）；CRP含量与血清HDL-C水平呈负相关（r＝－0．938，P<0．05），而与LDL-C水平呈正相关（r＝0．665，P<0．05）。 DCM组IL-37含量为（12．2±8．9）pg／ml，对照组为（2．8±4．5） pg／ml，差异有统计学意义（P<0．05）；IL-37含量与HDL-C水平呈负相关（r＝－0．765，P<0．05），而与LDL-C水平呈正相关（r＝0．894，P<0．05）。结论 DCM患者血清CRP和IL-37水平明显升高，且均与HDL-C水平呈负相关，与LDL-C水平呈正相关，提示炎症与DCM的发病和发展密切相关。
-
Rho激酶抑制剂对急性冠状动脉综合征患者血清白细胞介素-37的影响
目的 通过Rho激酶(Rho kinase,ROCK)抑制剂干预急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者,探讨其对血清白细胞介素37(interleukin-37,IL-37)的影响.方法 用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定70例使用不同剂量法舒地尔的ACS患者周围静脉血清IL-37和ROCK2浓度,其中常规剂量治疗组25例、低剂量治疗组25例及未使用组20例;另选15名健康者作为对照组.结果 (1)入院时ACS组血清IL-37浓度低于健康对照组,ROCK2高于健康对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);(2)ACS组血清IL-37、ROCK2浓度在4周时与入院时比较,差异有统计学意义(P＜0.05);(3)4周时ACS患者血清IL-37浓度在法舒地尔常规剂量治疗组较未使用组升高,ROCK2较未使用组降低,差异有统计学意义(P＜0.05);(4)法舒地尔常规剂量治疗组左心室功能优于未使用组,差异有统计学意义(P＜0.05);(5)ACS患者三组间的药物不良反应和主要心血管事件发生率在4周时比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 IL-37参与了ACS的发病过程,有望作为监测ACS患者的指标;其作用可能通过ROCK通路产生.法舒地尔治疗可提高抗炎因子IL-37的浓度,改善患者左心室功能;不良反应无增加.
-
急性ST段抬高型心肌梗死患者血清白介素-37表达的时间变化及与C反应蛋白的关系
目的：探讨急性ST段抬高型心肌梗死（ASTEMI）患者心梗后不同时间血清白细胞介素-37（IL-37）的浓度及其与C反应蛋白（CRP）的关系。方法筛选2012年6月~2013年12月因胸痛入院，符合纳入标准且不符合排除标准的ASTEMI患者作为心梗组（n=20），冠脉造影正常的患者作为对照组（n=26）。分别在心梗后第1、3、5、7天清晨抽取患者空腹静脉血。用酶联免疫吸附法（ELISA法）分别测量患者血清IL-37和CRP的表达水平。结果与对照组相比，IL-37在心梗第1天急速升高，第3天达到高峰，第5天出现降低，第7天显著降低，呈现先升高后降低的动态变化，与CRP的变化一致；且血清IL-37与CRP具有正相关性（r=0.63，P<0.05）。结论 IL-37可能参与ASTEMI过程中的炎症反应。
关键词： 急性ST段抬高型心肌梗死 白细胞介素-37 C反应蛋白 炎症 -
血清白细胞介素－37水平与冠状动脉支架内再狭窄的关系
目的：通过测定经皮冠状动脉介入治疗（PCI）患者血清白细胞介素－37（IL－37）的变化，探讨IL－37与支架内再狭窄的关系。方法用酶联免疫吸附法（ ELISA）测定113例PCI患者术前、术后外周静脉血清IL－37和Rho激酶2（ROCK2）水平，根据随访结果分为支架内再狭窄组12例和无再狭窄组101例；另选15例健康者为对照组。结果（1）PCI患者术前血清IL－37低于对照组，ROCK2高于对照组（P＜0.05）。（2）IL－37和ROCK2在术前，术后1 d、1周、2周等时点再狭窄组与无再狭窄组间差异无统计学意义。（ 3 ） PCI患者术后4周时血清IL－37再狭窄组低于无再狭窄组，ROCK2再狭窄组高于无再狭窄组（P＜0.05）。（4）4周时PCI患者血清IL－37高于术前，ROCK2低于术前，差异均有统计学意义（P＜0.05）。（5）根据ROC曲线PCI术后4周IL－37＜103μg／L为支架内再狭窄的高危患者，敏感度为0.750，特异度为0.713。结论 IL－37可望作为冠心病患者的循环标记物，持续IL－37水平的下降可能是早期识别支架内再狭窄的指标；IL－37影响支架内再狭窄可能部分是通过ROCK通路参与。
关键词： 白细胞介素-37 支架内再狭窄 经皮冠状动脉介入治疗 Rho激酶
