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硒、碘对大鼠海马神经细胞原癌基因c-fos、c-jun表达的影响
目的探讨硒、碘对培养大鼠海马神经细胞原癌基因c-fos、c-jun表达的影响.方法以无血清培养大鼠海马神经细胞为实验对象,培养液中加入不同浓度的碘、硒,用盖玻片培养法,在培养的1、3、5、7和10 d 时对海马神经细胞进行c-fos、c-jun 的mRNA原位分子杂交和蛋白产物的免疫组织化学SABC法染色,对杂交信号和免疫阳性产物进行计算机图像分析.结果硒可明显促进海马神经细胞原癌基因c-fos、c-jun mRNA及其蛋白的表达.硒、碘合用的促进作用明显,尤其是c-jun mRNA表达.结论碘和硒可通过促进海马神经细胞即刻早期基因c-fos及c-jun表达,特别是c-jun表达,进而影响神经功能发育.
关键词： 硒 碘 神经元 原癌基因蛋白质C-FOS类 原癌基因蛋白质c-jun类 -
癌基因产物c-jun和c-fos在髓母细胞瘤中的表达及临床意义
目的了解c-jun和c-fos在髓母细胞瘤中的表达情况及其与预后的关系.方法通过免疫组化方法测定c-jun和c-fos蛋白在70例髓母细胞瘤和10例正常小脑组织中的表达情况,并结合临床资料,对病人生存时间与c-jun和c-fos表达阳性率之间的关系进行分析.结果(1)正常小脑组织标本不表达c-jun和c-fos;而髓母细胞瘤中多为不同程度的阳性表达,且以高阳性率为主,并发现阳性染色主要位于肿瘤细胞核,部分胞浆也有染色.(2)c-jun和c-fos表达呈正相关(r=0.493,P<0.01);二者协同性较强.(3)生存时间与c-jun、c-fos表达阳性率呈负相关(c-jun:r=-0.447,P<0.01;c-fos:r=-0.590,P<0.01);c-jun、c-fos表达强度愈高,病人的生存率就愈低,生存时间就越短.结论c-jun和c-fos在髓母细胞瘤组织中呈高表达.c-jun和c-fos二者在髓母细胞瘤中表达具有协同性.c-jun、c-fos在肿瘤中的阳性表达率与髓母细胞瘤病人的预后呈显著负相关.
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犬颅脑火器伤后Jun蛋白的早期表达及意义
目的探讨Jun蛋白在颅脑火器伤后早期的表达规律及意义.方法在德国小口径步枪弹直接致犬颅脑火器伤模型基础上,用免疫组织化学的方法检测不同时间点的脑损伤区Jun蛋白的表达,并记录脑组织含水量及超微结构的改变.结果对照组脑组织中几乎无Jun蛋白表达,而实验组弹道挫伤区和震荡区的表达始于伤后30min(P＜0.05),1h明显表达(P＜0.01),6h达到高峰,12h后又逐渐下降,且挫伤区较震荡区的表达明显(P＜0.05),其与脑水肿的形成呈正相关(r=0.899,P＜0.01).结论颅脑火器伤后Jun蛋白早期反应性上调,是引起脑细胞损害的重要因素.
关键词： 颅脑火器伤 原癌基因蛋白质c-jun类 免疫组织化学 脑水肿 -
凝血酶上调人肾小球系膜细胞PAI-1表达的细胞内信号转导研究
为探讨转录因子活化子蛋白1(AP-1)和相关的信号转导分子在凝血酶诱导人肾小球系膜细胞纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)表达中的作用,采用纤维蛋白平板法、Northern杂交、凝胶电泳阻滞实验(EMSA)和Western杂交方法,分别检测凝血酶刺激培养的人肾小球系膜细胞PAI-1蛋白质活性和mRNA表达情况,以及AP-1 DNA连接活性和AP-1组成蛋白质c-Jun、c-Fos量的变化.结果发现:①凝血酶呈浓度依赖性的方式促进肾小球系膜细胞PAI-1蛋白质活性和mRNA表达,其效应能被凝血酶的特异性拮抗剂水蛭素阻断;②凝血酶能明显促进转录因子AP-1的DNA连接活性;③curcumin、staurosporine和genistein均能在不同程度上抑制AP-1的DNA连接活性,并进而部分逆转凝血酶上调系膜细胞 PAI-1 mRNA表达的效应.研究表明,转录因子AP-1在凝血酶上调人肾小球系膜细胞PAI-1表达的信号转导过程中起着重要的作用,蛋白激酶C和蛋白酪氨酸激酶可能是凝血酶介导系膜细胞AP-1活化及PAI-1 表达的上游信号.
关键词： 信号转递 原癌基因蛋白质c-jun类 纤溶酶原激活物抑制物1 凝血酶 -
AP-1在转录水平调控氧化低密度脂蛋白诱导的转化生长因子-β1表达
目的了解转录激活蛋白-1(AP-1)是否参与调控氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)诱导转化生长因子-β1 (TGF-β1)基因的表达,探讨Ox-LDL激活AP-1可能的信号转导途径.方法首先利用SD大鼠TGF-β1启动子缺失体-荧光素酶(luciferase)报告基因瞬时转染系膜细胞并检测虫荧光素酶相对活性,找出可能的应答区域;然后对AP-1结合位点进行突变并加入c-Jun/AP-1抑制剂,比较启动子活性的变化情况.利用Western 印迹检测了Ox-LDL对系膜细胞p38有丝分裂原激活的蛋白激酶(MAPK)总蛋白和磷酸化水平的影响.后,用凝胶阻滞法(EMSA)观察在特异性的蛋白激酶抑制剂处理下的AP-1活性的变化.结果对Ox-LDL刺激的应答,TGF-β1启动子-1 550到-845之间是一个正调控区域,-629到-422之间则是一个负调控区.AP-1结合位点突变和c-Jun/AP-1抑制剂均导致TGF-β1启动子活性显著降低.在Ox-LDL刺激下p38MPAK表现出的不是量的变化,而是其磷酸化水平的增加.PKC抑制剂明显地抑制了Ox-LDL诱导的AP-1活性;与之相反,p38 MPAK抑制剂则对AP-1活性无显著影响.结论在大鼠肾系膜细胞,AP-1在转录水平参与调控 Ox-LDL诱导TGF-β1表达的过程;且Ox-LDL可能部分是通过PKC信号转导途径激活AP-1中的c-Jun蛋白,再由c-Jun/AP-1从转录水平上调TGF-β1的表达.
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子宫颈癌中癌基因产物c-Fos、c-Jun的表达及意义
目的:探讨癌基因c-fos、c-jun表达产物与子宫颈癌的发生,发展及预后的关系.方法:用免疫组化SABC法,以兔抗c-fos、c-jun抗体标记60例子宫颈癌和30例子宫颈上皮不典型增生,观察其分化程度和组织学类型,子宫颈癌的表达及阳性率比较.结果:c-fos、c-jun阳性反应见于不典型增生上皮和子宫颈癌组织,不典型增生上皮c-fos、c-jun阳性率分别为70.0%和50.0%癌组织为56.6%和48.3%;在子宫颈癌表达的阳性率与癌组织分化程度和组织学类型有关(P＜0.05).结论:提示c-fos、c-jun过量表达可发生在不典型增生的子宫颈上皮和子宫颈癌组织.
关键词： 子宫 子宫颈癌 原癌基因蛋白质C-FOS类 原癌基因蛋白质c-jun类 -
白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子α对离体成骨细胞增殖的影响
目的 探讨IL-1β、TNF-α对成骨细胞增殖及c-Fos、c-Jun的影响.方法 采用阶段性酶消化法分离培养新生大鼠颅盖骨成骨细胞,用MTT法观察成骨细胞增殖,用免疫组化法结合计算机图像处理系统检测成骨细胞c-Fos、c-Jun.结果 IL-1β和TNF-α均能刺激成骨细胞增殖,此作用不被消炎痛所阻断.用IL-1β和TNF-α刺激成骨细胞30分钟时c-Fos,c-Jun即增加;c-Fos在60分钟,c-Jun在120分钟分别达到高值,随后有所下降.结论 IL-1β和TNF-α可以直接刺激大鼠颅盖骨成骨细胞增殖及诱导c-Fos、c-Jun增加.
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肝细胞癌及其癌旁肝组织中MAPK磷酸化与c-fos和c-jun蛋白表达的关系
目的:研究MAPK磷酸化与c-fos和c-jun蛋白表达在HCC发生中的作用.方法:利用S-P免疫组织化学技术检测55例HCC及其癌旁肝组织中p-MAPK、c-fos和c-jun蛋白的表达.结果:p-MAPK蛋白的阳性表达主要位于细胞核;c-fos和c-jun蛋白呈核型和(或)核浆型;HCC中,p-MAPK、c-fos和c-jun蛋白的阳性率和阳性表达强度均高于癌旁肝组织(P<0.01),p-MAPK表达与c-fos和c-jun蛋白表达强度呈明显正相关,癌旁肝组织中p-MAPK与c-fos蛋白表达亦呈正相关.结论:MAPK信号传导级联异常可能主要在HCC发生的早期起作用;癌旁呈p-MAPK、c-fos或c-jun蛋白表达的肝细胞可能是一种具有恶性潜能的癌前细胞群.
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食管癌中癌基因产物c-fos,c-jun的表达及意义
目的 探讨癌基因c-fos、c-jun表达产物与食管癌的发生、发展及预后的关系.方法 用免疫组化SABC法,以兔抗c-fos、c-jun抗体标记90例食管癌和30例食管上皮不典型增生.观察其分化程度和组织学类型,食管癌的表达及阳性率比较.结果 c-fos、c-jun阳性反应见于不典型增生上皮和食管癌组织,不典型增生上皮c-fos、c-jun阳性率分别为70.0%和50.0%,癌组织为58.8%和48.9%;食管癌表达的阳性率与癌组织分化程度和组织学类型有关(P＜0.05).结论 提示c-fos、c-jun过量表达可发生在不典型增生的食管上皮和食管癌组织.
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新生鼠缺氧缺血再灌注后海马c-Fos, c-Jun的表达与神经保护
目的: 探讨新生鼠缺氧缺血再灌注后c-fos, c-jun表达与神经元损伤后存活的关系. 方法: 7日龄SD鼠,经弹性管穿线阻断右颈总动脉3 h,予低氧1 h;制备成缺氧缺血脑损伤(HIBD)模型. 后施以不同时期的再灌注,彩色多普勒监测血流. 用免疫组织化学的方法,观察c-fos,c-jun在仔鼠HIBD后不同再灌注时间点海马的表达变化. Thionin染色观察神经元的凋亡. 结果: HIBD组右侧海马c-fos,c-jun 6 h达高峰,24 h稍降,48 h又升高,7 d后显著降低但仍明显高于对照组 (P<0.01) . 对照组c-fos, c-jun有极少数表达. Thionin染色发现: CA1区锥体细胞在HIBD再灌注24 h后神经元有明显凋亡(P<0.01),但7 d后细胞凋亡无统计学意义(P>0.05), CA3, DG区神经元也保持形态上的完好. 对照组海马各区仅极少数神经元凋亡. 结论: c-Fos,c-Jun参与HIBD后海马神经元损伤后修复和存活.
关键词： 脑缺氧 脑缺血 再灌注 原癌基因蛋白质C-FOS类 原癌基因蛋白质c-jun类 鼠科 动物 新生 -
雷公藤内酯抑制内皮细胞血管内皮生长因子表达与合成
目的：研究雷公藤内酯对血管内皮细胞生长因子(VEGF)mRNA表达及VEGF合成与分泌的影响，进一步探讨雷公藤内酯降低肾小球肾炎患者尿蛋白的作用机制.方法：以人内皮细胞系ECV-304为研究对象，利用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)，流式细胞仪，酶联免疫吸附法(ELISA)检测不同剂量雷公藤内酯对佛波脂(TPA)诱导的内皮细胞VEGFmRNA表达及VEGF合成与分泌的影响，用RT-PCR检测雷公藤内酯对内皮细胞c-los/c-jun mRNA表达的影响.结果：TPA能够明显上调VEGF mRNA表达，蛋白合成与分泌.而雷公藤内酯可以抑制TPA诱导的内皮细胞VEGF mRNA表达及VEGF蛋白合成与分泌，该作用在10μg·L-1时更为明显.同样，雷公藤内酯剂量依赖性地抑制TPA诱导的内皮细胞c-fos/c-jun mRNA的表达.结论：雷公藤内酯通过影响c-fos/c-jun基因转录而抑制内皮细胞VEGFmRNA表达及VEGF合成与分泌是雷公藤内酯降低肾小球肾炎患者尿蛋白的作用机制之一.
