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转录调节因子FOXN1异常表达引起相关疾病的研究进展
自发现FOXN1缺乏症以来,FOXN1在胸腺发育和皮肤生长中的作用愈来愈受重视.FOXN1是胸腺上皮和T细胞发育的主要调节因子,是维持胸腺发育、功能和稳态的基础.在皮肤中,FOXN1对角质形成细胞和毛囊细胞的分化起关键作用,但潜在的分子机制仍有待进一步阐明.
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前列腺癌内分泌治疗中阻断肾上腺源性雄激素时机的实验研究
目的 探究在前列腺癌的内分泌治疗中阻断肾上腺源性雄激素的恰当时机.方法 2013年2月至2014年3月,采用LNCaP细胞建立雄激素依赖的前列腺癌SCID鼠模型.首先设置未去势和去势两组,每组6只,于第1、4、7、10、14、17、21、28、35、42、49、56天检测血清PSA并测量肿瘤体积,以确定去势后前列腺癌复发时间点;然后设置去势同时去除肾上腺组、去势后复发时间点去除肾上腺组以及去势后复发时间点假肾上腺切除术组3组,每组6只,按上述时间点检测血清PSA、测量肿瘤体积,并在第56天收获5组的肿瘤组织以检测组织内睾酮浓度.统计分析比较各组肿瘤进展情况的差异.结果 去势组的复发时间为第14天,去势同时去除肾上腺组为第21天,去势后复发时间点去除肾上腺组为第35天.去势同时去除肾上腺组和去势后复发时间点去除肾上腺组肿瘤组织内睾酮浓度分别为(2.69±0.21)和(2.16±0.13) pmol/g,组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 相对于去势同时去除肾上腺疗法,去势后复发时间点去除肾上腺疗法的肿瘤进展较慢.
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人参皂甙Rg3对荷卵巢癌的严重联合免疫缺陷鼠的抗肿瘤血管生成作用的研究
目的研究人参皂甙Rg3体内抗卵巢癌血管生成的作用. 方法建立荷卵巢癌的严重联合免疫缺陷(SCID)鼠腹腔移植瘤模型,分为3组.空白组:SCID鼠荷瘤后不干预;对照组:荷瘤SCID鼠予磷酸盐缓冲液(PBS)灌胃;实验组:荷瘤SCID鼠予人参皂甙Rg3和PBS混悬液灌胃.分别采用逆转录聚合酶链反应技术、酶联免疫吸附法、免疫组织化学法检测3组荷瘤SCID鼠的血管内皮生长因子(VEGF)mRNA、蛋白及微血管密度(MVD).结果 (1)人参皂甙Rg3处理后,荷瘤SCID鼠体内无腹水形成,腹腔中肿块播散减少.(2)实验组肿瘤组织VEGF mRNA表达的相对量为119±16,显著低于空白组、对照组(分别为254±4和273±44, P 均<0.05).(3)实验组血中VEGF蛋白的表达量为(14.6±0.7)pg/ml,显著低于空白组和对照组[分别为(18.5±2.1)和(20.5±1.7) pg/ml, P 均<0.05].(4)实验组肿瘤组织中MVD为(43±7)个/mm3,显著低于空白组和对照组[分别为(65±12)个/mm3和(73±10)个/mm3, P 均<0.05].结论人参皂甙Rg3通过下调肿瘤VEGF mRNA及蛋白的表达量,阻滞肿瘤血管生成从而抑制肿瘤生长和转移.
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NOD/SCID小鼠平台上的肿瘤实验研究进展
非肥胖糖尿病/严重联合免疫缺陷(non-obese diabetes-SCID mice, NOD/SCID)小鼠具有T、B淋巴细胞联合免疫缺陷、NK细胞活性低下、无循环补体、巨噬细胞和抗原提呈细胞功能损害等特性,近年已成为人类肿瘤移植瘤的佳研究模型.NOD/SCID鼠的人类血液系统肿瘤模型能够研究造血微环境、白血病细胞的分化调控机制和潜在的治疗靶点,并且建立在此平台上的体内药敏实验,可以指导临床化疗方案设计,目前已显示出突出的疗效.乳腺癌等实体瘤原代肿瘤组织的移植瘤模型,也显示出可复制人类肿瘤特点的优势.此外,NOD/SCID鼠可进行肿瘤干细胞的筛选和鉴定,并寻找针对肿瘤干细胞的特异性治疗靶点.目前的研究已展现了NOD/SCID鼠在肿瘤研究领域的广阔前景.
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人免疫重建的非肥胖型糖尿病-重症复合性免疫缺陷小鼠联合视网膜母细胞瘤荷瘤模型的建立
目的 建立人免疫重建的非肥胖型糖尿病-重症复合性免疫缺陷(NOD-SCID)小鼠和人视网膜母细胞瘤(RB)动物模型,并观察其生物学特性.方法 NOD-SCID鼠20只,采用计算机随机数字表法分为4组,即空白组(仅注射磷酸盐缓冲液)、人化组(仅注射人淋巴细胞)、荷瘤组(仅注射瘤细胞SO-RB50)及人化荷瘤组(注射人淋巴细胞及瘤细胞SO-RB50),每组各5只鼠.常规分离健康成人外周血淋巴细胞,分别腹腔注射到人化组及人化荷瘤组小鼠.24 h后,对单纯荷瘤组和人化荷瘤组鼠双侧腹股沟皮下接种人RB细胞株SO-RB50.定期观察小鼠的健康情况及移植瘤生长、转移情况.采用组织病理学、酶联免疫吸附实验(ELISA)、流式细胞仪等方法检测小鼠人免疫功能重建情况及所生长肿瘤特性.结果 荷瘤组及人化荷瘤组RB皮下移植瘤潜伏期为12～19 d,成瘤率为100%,形态学及免疫组织化学特点与人类的低分化RB一致,移植瘤内可见人白细胞共同抗原(LCA)阳性淋巴细胞浸润.免疫重建后9 d,在人化组及人化荷瘤组鼠检测到人IgG存在,且随时间延长其含量逐渐升高;免疫重建后26 d,小鼠血液内检测到人CD3+T淋巴细胞,人化荷瘤组为27.1%,人化组为25.5%.由此表明,人化组及人化荷瘤组鼠也获得了人的体液免疫及细胞免疫功能.结论 初步建立人免疫重建的NOD-SCID鼠和人RB皮下移植瘤模型,较好地模拟了有免疫功能情况下人RB的生物学行为,为研究RB肿瘤的发生、发展及其免疫防治提供了一个较为理想的动物模型.
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癌症的基因-病毒靶向治疗
基因治疗早要追溯到1990年，Anderson 用ADA基因治疗由ADA基因缺乏而引起的一种严重免疫综合缺乏症(SCID).至今19年多，基因治疗方案有1000多种，其中63%～67%用于治疗肿瘤，但无突破.溶瘤病毒是能特异地靶向肿瘤并在其中复制的病毒，并后将肿瘤裂解，因此而得名.溶瘤病毒ONYX-015与化疗药物合用，在治疗肿瘤的Ⅱ期临床研究中虽曾达到63%疗效，但单用溶瘤病毒ONYX-015治疗肿瘤，只有15%～20%疗效，故它虽曾进入Ⅲ期临床，但后还是未能继续，故也没有重大突破.
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SCID小鼠和BALB/c裸鼠对两株人体肿瘤细胞系移植敏感性的研究
本文用MDA-MB231乳腺癌细胞致瘤块和人肺腺癌1Ax-83细胞系,在严重联合免疫缺陷(SCID)小鼠、BALB/c裸鼠的乳房垫和腋背侧皮下移植.结果表明,SCID小鼠对两株人体肿瘤细胞系成瘤率为100%(21/21)高于BALB/c裸鼠57.1%(8/14),两者差异显著( P＜0.05),SCID小鼠比BALB/c裸鼠潜伏期明显缩短、且肿瘤生长较快.MDA-MB-231乳腺癌细胞致瘤块移植组,SCID小鼠乳房垫接种者肺转移100%(5/5)、淋巴结转移20%(1/5),腋背侧皮下移植肺转移50%(2/4)、淋巴结未见转移(0/4);而BALB/c裸鼠乳房垫接种者未见转移( 0/4),腋背侧皮下接种者仅20%(1/5)有肺转移.人肺腺癌1Ax-83细胞系移植组SCID鼠无自然消退,而BALB/c裸鼠消退率50%(1/2).结论:SCID小鼠比BALB/c裸鼠更适宜做某些肿瘤移植模型,尤其是乳腺癌原位移植动物模型.
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免疫重建SCID小鼠B淋巴母细胞瘤模型的建立
目的在免疫重建的严重联合免疫缺陷(severe combined immunodeficient,SCID)小鼠体内建立人的B淋巴母细胞瘤模型.方法将SCID小鼠随机分为4组,每组7只,分别为:(1)实验组:在每只SCID小鼠的腹腔内接种人外周血单个核细胞(peripheral-blood mononuclear cells,PBMC)1周后,腹腔接种EB病毒(Epstein-Barrvirus,EBV)悬液;(2)不经任何处理的SCID小鼠对照组;(3)腹腔接种人PBMC的SCID小鼠对照组;(4)腹腔接种EBV悬液的SCID小鼠对照组.每日观察小鼠的健康情况,于免疫重建的第5周解剖各组小鼠,观察腹腔各脏器的肿瘤形成情况,并用HE染色、组织化学以及PCR方法鉴定所长肿瘤的特性.结果4周后,在接种EBV的免疫重建SCID小鼠的腹腔中可形成(35±12.5)mm3大小的肿瘤,多位于肝脏,而对照组均未见有肿瘤生长;HE染色表明,所长的肿瘤均为高分化的B淋巴母细胞瘤;组织化学实验表明,肿瘤细胞均可表达CD19、CD20、CD45RA分子和EB病毒编码的蛋白;PCR检测显示,肿瘤组织的DNA在269 bp处出现特异的EBV扩增条带.结论成功建立了免疫重建SCID小鼠的人B淋巴母细胞瘤模型,为研究人类肿瘤免疫提供了一个理想的动物模型.
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乳腺癌MCF-7细胞系转移亚克隆的筛选及其生物学特性研究
目的将乳腺癌MCF-7细胞接种SCID鼠,筛选具有高转移潜能的转移亚克隆,阐明其生物学特性.方法接种培养的乳腺癌MCF-7细胞,取接种的SCID鼠肺组织做原代细胞培养,将获得的细胞命名为LM-MCF-7.对该细胞进行生物学鉴定,研究其形态学、生长、细胞周期、染色体和乳腺癌特异性标志物等特征,与其亲本MCF-7细胞进行比较,检测二者肿瘤转移相关蛋白表达的差异.将LM-MCF-7细胞回接SCID鼠,观察其成瘤和转移的能力.结果在接种MCF-7细胞第68天时处死SCID鼠,经肺组织原代细胞培养,成功获得了MCF-7细胞的转移亚克隆LM-MCF-7.在形态学上LM-MCF-7细胞为典型的上皮样多角形;应用流式细胞仪检测分析显示,G0/G1期细胞为53.40%,S期细胞为17.10%,G2+M期细胞为23.20%;细胞群体平均倍增时间为20 h±14 h;染色体分析显示为人源性异倍体,其数量为16～123条;免疫细胞化学检测显示,乳腺癌特异性标志物CA15-3在LM-MCF-7细胞中呈阳性反应;Western印迹检测结果显示,与MCF-7细胞相比,LM-MCF-7细胞中肿瘤转移抑制基因nm23和细胞周期相关蛋白p27的表达水平明显下调,而与细胞运动有关的肌球蛋白轻链激酶(MLCK)及抗细胞凋亡蛋白bcl-2和survivin的表达水平明显上调.将该细胞株接种SCID小鼠,与亲本MCF-7细胞相比,成瘤时间由7.4 d±1.3 d缩短至5.0 d±0.0 d,在肺脏、肾脏、脾脏、骨髓、淋巴结和心脏等脏器有广泛转移.结论 LM-MCF-7细胞株是乳腺癌MCF-7细胞的转移亚克隆,具有高转移潜能.
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免疫重建荷人卵巢癌严重联合免疫缺陷鼠腹腔移植模型的建立
目的建立免疫重建的荷人卵巢癌小鼠腹腔移植模型.方法用人外周血淋巴细胞(PBL)悬液腹腔注射建立有免疫功能的严重联合免疫缺陷(SCID)鼠模型3只;用人PBL和人卵巢癌细胞株SKOV3细胞腹腔注射建立免疫重建荷人卵巢癌SKOV3 SCID鼠模型3只,观察其生物学、免疫学特性.结果每组免疫重建小鼠成瘤比例为3/3.免疫重建组均检测到人IgG存在,与未重建组比较差异有显著意义(P<0.05);免疫重建荷瘤鼠主要成瘤在腹腔,分布于肝下缘、腹膜、横膈、肠系膜等部位,与未重建组比较,成瘤减少;原代移植瘤细胞形态、CA125表达与SKOV3细胞相似,但透射电镜观察到早期细胞凋亡表现;组织学观察到成片淋巴细胞浸润.结论免疫重建荷人卵巢癌SCID鼠腹腔移植模型已初步建立,本模型较好地模拟了在免疫功能情况下人卵巢癌腹腔播散的生物学行为,为卵巢癌治疗的临床前研究提供了较理想动物模型.
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多药耐药基因转染的脐血细胞对白血病小鼠化疗的骨髓保护作用
目的探讨转染多药耐药(mdr1)基因的脐血单个核细胞(MNC)对急性髓系白血病小鼠的骨髓保护作用及疗效.方法通过逆转录病毒介导的方法将含有人全长cDNA mdr1基因导入脐血MNC,即逆转录病毒上清液与脐血MNC体外共培养;将接种人髓系白血病细胞系(HL-60细胞)的SCID小鼠分成3组:A组(观察组)经鼠尾静脉注射转染mdr1的脐血MNC 2×106/只,共2次;B、C两对照组小鼠以同样剂量、方法分别注射未转染mdr 1的脐血MNC和等容积的生理盐水.3组白血病SCID小鼠在每周递增高三尖杉酯碱剂量化疗下,通过检测小鼠外周血白细胞数、瘤细胞阳性率、组织病理和HL-60细胞表面抗原(CD33)等观察转基因小鼠和对照小鼠对抗癌药物的耐受性及抗肿瘤疗效.同时分别采用PCR技术、免疫组化方法和柔红霉素排出试验检测mdr1基因在小鼠体内的表达和功能.结果①体外成功地将mdr1基因导入脐血 MNC,转染率达30%左右;②用HL-60细胞2×106接种于经亚致死量照射的SCID小鼠可成功制成白血病动物模型;③采用程序性移植转基因细胞方法成功建立了mdr1转基因脐血细胞移植小鼠模型,并可作为白血病临床前期体内评价mdr1基因保护骨髓作用;④转基因脐血细胞移植小鼠对高三尖杉酯碱耐受性高于正常剂量的5～6倍,外周血白细胞维持在3.0×109/L左右,外周血涂片瘤细胞降至5%以下,病理切片主要脏器未见瘤细胞,CD33+细胞率低于5%,证明进行转基因脐血细胞移植的白血病小鼠在化疗中有明显的骨髓保护作用;⑤PCR技术、免疫组化方法、柔红霉素排出试验证实mdr1基因在体内可有效整合及表达.结论基因转染脐血MNC移植到荷瘤鼠体内可在化疗中保护骨髓细胞免受抗癌药物的损伤.
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131I-GM-CSF在人白血病SCID小鼠模型体内的生物学分布
目的 观察131I-GM-CSF在人急性髓系白血病SCID小鼠模型体内的生物学分布.方法 用SCID小鼠建立人白血病异种移植模型,用氯胺-T法制备131I-GM-CSF,观察131I-GM-CSF在白血病小鼠体内的生物学分布.结果①静脉接种的HL-60细胞在SCID小鼠体内植活,4周后发生白血病;②131I-GM-CSF主要滞留于模型小鼠的脾脏、骨髓及瘤体组织中,且前两者对131I-GM-CSF摄取于注入后30 min达峰值,组织摄取率分别为(442.9±86.4)%ID/g和(4283.8±252.8)%ID/g,滞留24h后高于其他脏器.而131I呈非特异性分布.结论 131I-GM-CSF集中分布于人白血病SCID小鼠模型脾脏、骨髓及白血病细胞浸润组织,具有组织器官相对特异性.
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卵巢癌动物模型研究进展
卵巢癌是女性常见的妇科恶性肿瘤之一,卵巢癌动物模型包括;自发瘤模型、异种移植瘤模型、化学药物诱导肿瘤模型以及基因工程改造模型等.随着基因工程小鼠(GEM)、同基因型肿瘤模型、异种移植瘤模型以及活体动物体内成像技术的应用,使得这一类临床前研究变得更加完善.卵巢癌动物模型的建立有助于更好地探索卵巢癌的本质,探讨卵巢癌的发生、发展规律及探索新的、有效的卵巢癌治疗方案.
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中药黄芪对人免疫重建荷子宫内膜癌SCID小鼠动物模型的影响
目的:提取中药黄芪的有效成分黄芪多糖,观察其对人免疫重建荷子宫内膜癌SCID小鼠血清中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(neutrophil gelatinase-associated lipocalin,NGAL)及其受体NGALR表达的影响.方法:将36只雌性CB-17 SCID小鼠,分为空白对照组、荷瘤组和治疗组,每组各12只.荷瘤组和治疗组先经腹腔注射5×107个/mL人淋巴细胞分离液(PBMC),后肢内侧皮下接种3×106个/mL子宫内膜腺癌细胞株(HEC-1B)建立人免疫重建荷子宫内膜癌模型.成瘤后治疗组按20 mg/kg剂量肌内注射黄芪多糖治疗10 d,空白对照组和荷瘤组注射等量生理盐水.酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清NGAL及NGALR蛋白表达,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测荷瘤鼠肿瘤组织中NGAL和NGALR基因表达,测量荷瘤组和治疗组小鼠瘤体积、瘤质量并计算肿瘤抑制率.结果:治疗组治疗后与荷瘤组和同组治疗前比较NGAL及NGALR蛋白表达均减弱,NGAL mRNA及NGALR mRNA均低表达,瘤体积和瘤质量均明显降低,抑瘤率提高,差异均有统计学意义(均P<0.05).结论:黄芪多糖可能通过抑制NGAL及NGALR蛋白及其基因的表达而发挥抗肿瘤作用.
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卵巢癌腹水中肿瘤干/祖细胞的筛选及鉴定
目的:从人卵巢癌腹水细胞中分离肿瘤干,祖细胞并进行鉴定.方法:采用无血清培养法从腹水中分离培养球形体细胞(ASC);用流式细胞仪检测腹水ASC和腹水细胞(AC)中SP(side population)亚群含量;采用PCR和Western blot方法测定两种细胞干/祖细胞相关标志物ABCG2、Oct-4、Nanog基因和蛋白的表达;NOD/SCID小鼠检测其体内致瘤性.结果:腹水球形体细胞和腹水细胞中SP亚群分别为0.9%,0.2%;腹水球形体细胞较腹水细胞高表达干,祖细胞相关标志物0ct-4、ABCG2、Nanog;1×10~4个球形体细胞就能在NOD/SCID鼠中成瘤,而1×10~6个腹水细胞也不能成瘤.结论:无血清培养法可以从卵巢癌患者腹水中筛选出肿瘤干,祖细胞.该结果可为今后研究卵巢癌的发生、复发机制及筛选其化疗药物提供简便实用的体外模型.
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严重联合免疫缺陷小鼠在肿瘤与免疫研究中的应用
1983年Bosma等[1]首次报道了小鼠的严重联合免疫缺陷(severe combined immuno-deficient,SCID)突变,SCID/SCID纯合子小鼠的特征是细胞免疫和体液免疫的联合缺陷.它可以接受人类肿瘤的异种移植,较20世纪60年代出现的无胸腺裸鼠更为理想.肿瘤是死亡率仅次于心血管疾病的人类健康第二大杀手.通过数十年的研究,人们掌握了大量肿瘤体外实验资料,但都不足以说明人类肿瘤在体内转移和侵袭的复杂机理.SCID小鼠的出现为人类研究肿瘤的生长、转移和免疫治疗提供了较好的动物模型.而将SCID基因导入其它特征的小鼠品系,则为更好的利用该基因进行研究提供了极为广阔的应用前景.
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人类风湿关节炎滑膜成纤维细胞-软骨-重度联合免疫缺陷鼠模型的研制
目的 建立人类风湿关节炎(RA)滑膜成纤维细胞(SFs)-软骨-重度联合免疫缺陷(SCID)小鼠模型,以骨关节炎滑膜成纤维细胞(OASFs)作对照,探讨RASFs在RA发病中的作用及机制.方法 将培养传代至第4代的RASFs/OASFs经5-溴脱氧尿嘧啶核苷体(5-Brdu)标记后注入可吸收明胶海绵,与人的正常软骨一起移植入SCID小鼠背部皮下,第30天处死模型,剪取移植物和鼠双膝关节作组织学观察,免疫组织化学检测5-Brdu和Vimentin阳性细胞,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中人基质金属蛋白酶(MMP)-3和人白细胞介素(IL)-6含量.统计学方法采用两独立样本秩和检验.结果 ①2组血清中均可检测出人MMP-3,仅在RASFs组检测到1例IL-6.②RASFs组移植的软骨侵蚀程度(0.6±0.7与0.3±0.5)和软骨降解程度(2.3±0.8与1.7±1.0)较OASFs组有增高趋势,但差异均无统计学意义(P＞0.05).③RASFs组鼠膝关节的滑膜增生程度(3.1±0.8与1.7±1.0,P＜0.01)和软骨侵蚀程度(1.6±1.7与0.6±1.4,P＜0.05)均显著高于OASFs组.④在SCID鼠皮下、移植软骨处、鼠膝关节滑膜及骨髓中检测出5-Brdu及Vimentin阳性的SFs.结论 传代培养的RASFs在SCID鼠皮下存活并保持其侵袭性生长的特点,且能迁移至远处关节中诱发关节炎症.
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人源化SCID小鼠模型的建立及其鉴定
目的:探讨在SCID小鼠体内移植人免疫细胞,建立人源化SCID小鼠模型及其特性鉴定.方法:SCID小鼠腹腔注射环磷酰胺(CTX)抑制骨髓造血,连续4天后,通过腹腔注射移植人外周血单个核细胞(PBMC).4、8和12周后分别取小鼠外周血、脾脏、肝脏.荧光显微镜下观察SCID小鼠外周血中人CD3+、CD19+细胞;流式细胞仪测定全血中人CD3+、CD19+细胞百分率;免疫组织化学分析SCID小鼠肝脏和脾脏中人CD3+、CD19+细胞;ELISA检测SCID小鼠血清中人免疫球蛋白含量.结果:(1)SCID小鼠移植人外周血单个核细胞4、8和12周后在小鼠外周血中通过荧光显微镜下可观察到人CD3+、CD19+细胞,4周后流式细胞仪测得小鼠外周血单个核细胞中人CD19+、CD3+细胞百分率分别为10.6%、31.7%;(2)免疫组织化学结果显示在小鼠脾脏中存在人CD3+、CD19+细胞;(3)移植人外周血单个核细胞4、8和12周后ELISA测得小鼠血清中人免疫球蛋白的含量分别为390、1 100和1 040μg/ml.结论:成功地在SCID小鼠体内建立了人免疫系统.
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不同品系小鼠肝螺杆菌感染实验模型的建立及病理特征分析
目的 应用肝螺杆菌感染不同品系小鼠,观察肝螺杆菌的定植状况及病理特征,以期获得稳定的动物模型.方法 SPF级雄性BABL/c Cr、SCID/Cr、C57BL/6 Cr小鼠接种肝螺杆菌(H.hepaticus,Hh)标准菌株ATCC51450菌液0.2 ml(1×108 CUF/ml),连续3次,每次间隔48 h,对照组灌饲等量的PBS.于末次接种Hh后第4周、8周及16周处死小鼠,取出小鼠食管、胃、空肠、回肠、盲肠、结肠、肝脏及胰腺组织,行病理组织学检查、微需氧菌分离培养鉴定及Hh特异性16SrRNA基因扩增.结果 BALB/c Cr小鼠和SCID/ Cr小鼠接种Hh后4周、8周及16周盲肠定植率均为8/8,4周、8周及16周结肠定植率分别为(4/8、5/8、5/8)和(3/8、6/8、5/8),16周回肠及空肠定植率均为1/8,8周、16周肝脏定植率分别为(2/8、3/8)和(2/8、2/8);C57BL/6 Cr小鼠接种Hh后4周、8周16周盲肠定植率分别为1/8、2/8和2/8,8周、16周结肠定植率分别为1/8、2/8.Hh感染的BALB/c Cr和SCID/Cr小鼠肝脏、盲肠及结肠炎症改变较C57BL／6 Cr小鼠更为明显(P＜0.01),且随着感染时间的延长病理组织学评分逐渐增加(P值分别＜0.05和0.01),其中结肠及肝脏组织中Hh定植者的组织学评分明显高于无Hh定植者(P＜0.05),盲肠组织的病理组织学评分随着Hh定植密度的增加而增加(P＜0.05).结论 不同品系小鼠对Hh的易感性不同；BALB/cCr、SCID/Cr小鼠接种Hh后可获得较好的Hh感染模型.
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hTERT基因反义核酸对TNF-α抗SCID小鼠氟它胺耐受型前列腺癌影响机制研究
目的 建立SCID小鼠氟它胺耐受型前列腺癌模型,探讨hTERT基因反义核酸(AS PS-ODN)对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)抗肿瘤的影响机制.方法 建立氟它胺耐受型前列腺癌模型,体内传代至其生物学特性趋于稳定,观察TNF-α对肿瘤细胞LNCaP-flu的抑制作用.结果 hTERT基因AS PS-ODN联合TNF-α治疗组肿瘤生长明显抑制,SCID小鼠生存时间延长,生活质量优于单用TNF-α组.结论 hTERT AS PS-ODN能降低SCID小鼠氟它胺耐受型前列腺癌细胞LNCaP-flu端粒酶活性;对TNF-α抗肿瘤有协同作用.
