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杜氏盐藻糖原合成酶激酶3cDNA片段的克隆及其在鞭毛再生中的功能
目的:克隆杜氏盐藻糖原合成酶激酶3(GSK3)基因序列并探讨它在鞭毛再生中的作用.方法:根据杜氏盐藻转录组测序得到的GSK3的2个片段设计上下游引物,提取盐藻总RNA进行 RT-PCR,以此为模板扩增2个片段之间的序列.采用3RACE方法扩增杜氏盐藻GSK3基因3端序列,通过杜氏盐藻消减杂交模板扩增得到5端序列.采用pH休克法去除杜氏盐藻鞭毛,通过实时荧光定量PCR观察鞭毛再生过程中GSK3基因在转录水平上的变化.结果:获得一段长为2 116 bp的GSK3 cDNA片段,其中包含737 bp的3UTR和1 158 bp的开放阅读框.实时荧光定量PCR结果表明,GSK3的mRNA转录水平在鞭毛再生过程中明显升高.结论:杜氏盐藻GSK3基因与鞭毛再生密切相关.
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糖原合成酶激酶3对大鼠创伤性脑损伤后认知功能的影响
目的 探讨糖原合成酶激酶3(GSK3)在创伤性脑损伤(TBI)诱导认知障碍中的作用.方法 采用液压冲击仪(1.8 atm)建立Sprague Dewley大鼠TBI模型,检测TBI后1、3和7 d GSK3在Ser9位点的磷酸化水平,以观察GSK3的活性变化；损伤对侧行侧脑室立体定位注射GSK3抑制剂氯化锂；采用Western blotting检测氯化锂抑制GSK3的有效性；采用Morris水迷宫检测潜伏期和目标象限停留时间,以观察大鼠学习记忆能力的变化；采用Western blot-ring检测Tau蛋白在Ser404和Thr231位点的磷酸化水平.结果 TBI后第3、7天,GSK3在Set9位点的磷酸化水平显著降低(P＜0.01)；侧脑室注射氯化锂可显著逆转TBI后GSK3在Ser9位点磷酸化水平的降低(P＜0.05)；TBI后大鼠的潜伏期和目标象限停留时间分别出现显著性增加和减少(P＜0.01),而给予氯化锂后可显著逆转TBI诱导的潜伏期的增加(P＜0.01)和目标象限停留时间的减少(P＜0.05)；TBI后Tau蛋白在Ser404和Thr231位点的磷酸化水平显著增加(P＜0.01),而氯化锂注射可显著逆转TBI诱导的Tau蛋白过度磷酸化(P＜0.01).结论 TBI可通过激活GSK3来降低大鼠的学习记忆能力及Tau蛋白的过度磷酸化,提示GSK3在TBI所致认知功能障碍的发病机制中起重要作用.
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糖原合成酶激酶3的调节与功能
糖原合成酶激酶3(glycogen synthase kinase3,GSK3)是一种丝/苏氨酸磷酸激酶,它涉及多条信号传导途径,是许多细胞学过程和疾病的关键因素.磷酸化,蛋白复合物形成以及亚细胞定位可精细调节GSK3的活性水平,从而控制其在细胞结构、生长、运动性以及凋亡等方面的作用.文章综述了其分子生物学特征和调节、在细胞学过程中的功能及与疾病的关系.
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糖原合酶激酶3β抑制剂对前列腺癌细胞裸鼠移植瘤生长的抑制作用
目的 研究糖原合酶激酶3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)抑制剂抗前列腺癌细胞裸鼠移植瘤生长的效用. 方法 建立前列腺癌PC-3和LNCaP/Bcl-xL细胞株裸鼠移植瘤模型,观测GSK-3β抑制剂氯化锂(LiCl)及SB216763腹腔内给药后移植瘤重量及体积的变化.同时通过BrdU掺入的免疫组化染色探讨移植瘤的增殖状态,TUNEL染色比较对移植瘤细胞凋亡的影响. 结果 LiCl及SB216763均可明显抑制移植瘤生长(P＜0.05).与对照组相比,LiCl给药组细胞BrdU标记明显降低(P＜0.05),TUNEL染色差异无统计学意义. 结论 抑制GSK-3β活性可抑制前列腺癌裸鼠移植瘤细胞在体内的生长,其中LiCl可能通过干扰癌细胞DNA复制发挥作用.
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磷酸化糖原合成酶激酶-3β在大鼠移植肾早期病理改变中的作用
目的 探讨糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)在大鼠移植肾早期病理改变中的作用.方法 以F344大鼠为供者,Lewis大鼠为受者,依照标准的慢性移植肾肾病(CAN)模型要求行左肾原位移植,制作CAN模型(移植组).术后7d切除受者的右肾.以切除一侧肾脏的雄性F344大鼠和Lewis 大鼠为对照(F344对照组和LEW对照组).分别于术后4、8、12、16及24周时收集24 h尿液,采集血液,测定24 h尿蛋白和血肌酐,取移植肾组织,观察组织学改变,并用免疫组化法检测肾组织中磷酸化GSK-3β表达.结果 移植组术后早期(4、8和12周)移植肾病理改变主要表现为单个核细胞浸润、血管平滑肌细胞(SMC)的移行增殖,在后期(16和24周)尿蛋白排泄率显著增高,移植肾病理改变表现为肾间质单个核细胞浸润明显增加及严重的肾间质纤维化、肾小管萎缩.移植组术后各时间点移植肾组织中磷酸化GSK-3β及其mRNA表达水平均显著低于LEW对照组和F344对照组相同时点的表达水平(P＜0.05),并随着移植时间的延长进一步降低.磷酸化GSK-3β表达水平与早期肾间质单个核细胞浸润程度、SMC移行增殖及后期肾间质纤维化、肾小管萎缩、血管硬化程度呈显著负相关.结论 磷酸化GSK-3β表达下调在大鼠移植肾早期的肾间质单个核细胞浸润、SMC移行增殖及后期的肾间质纤维化、肾小管萎缩、肾血管硬化病变的发生中均起重要作用.
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β-连环素及相关蛋白在脂多糖致急性肺损伤小鼠气道上皮的表达
目的 研究脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)致小鼠急性肺损伤(acute lung injury,ALI)时β-连环素(β-catenin,β-cat) 在气道上皮细胞的表达变化及其意义.方法 在建立LPS气管注射致小鼠急性肺损伤模型基础上,应用免疫组织化学染色检测β-cat、糖原合成酶激酶3-β(GSK3-β)在气道上皮的表达;应用Western blot检测肺组织内蛋白激酶C (PKC)、 GSK3-β、磷酸化GSK3-β(P-GSK3-β)以及β-cat蛋白的表达.结果 免疫检测显示,与正常组小鼠相比,LPS致急性肺损伤的小鼠气道上皮中,胞膜上β-cat及胞质内GSK3-β蛋白含量均明显降低(均P《0.05);Western blot检测显示,肺组织内PKC、P-GSK3-β及β-cat蛋白含量均较正常组小鼠明显升高(均P《0.05),而GSK3-β蛋白含量显著下降(P《0.05).结论 由LPS所致的小鼠ALI,一方面引起胞膜上行使连接功能的β-cat含量显著下降;另一方面可能通过PKC激活、GSK3-β磷酸化失活,导致胞质内β-cat含量的增加,使β-cat转入核内并与转录因子结合,启动Wnt途径靶基因转录,从而在气道上皮的损伤修复中发挥重要作用.
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糖原合成酶激酶3在阿尔茨海默病中的作用
糖原合成酶激酶-3(glycogen synthase kinase-3,GSK-3)作为体内主要的蛋白激酶之一,广泛地参与了生长发育、凋亡衰老和肿瘤形成等重大生命过程.GSK-3β-Ser9和GSK-3α-Ser21位点的磷酸化修饰是机体对GSK-3活性调控的关键过程,GSK-3参与了tau蛋白过度磷酸化修饰、β淀粉样蛋白异常聚集和神经元凋亡等过程,因此对GSK-3活性调控的研究是阿尔茨海默病等神经退行性疾病的发病机制和相关治疗研究中的焦点问题之一.
关键词： 糖原合成酶激酶3 Ser21/Ser9磷酸化 阿尔茨海默病 -
GSK-3β在钙黏蛋白17介导的胃癌细胞侵袭中的作用及机制研究
目的:探讨GSK-3β在钙黏蛋白17(CDH17)介导的胃癌细胞侵袭中的作用及机制.方法:分别用CDH17 siRNA转染或GSK-3 β抑制剂SB216763处理胃癌MKN-45细胞,以无处理和转染空载体的MKN-45细胞为空白对照及阴性对照,检测各组细胞GSK-3 β、β-cantenin、NF-K B(p50/p65)的表达以及侵袭力变化.结果:与空白对照细胞比较,CDH17 siRNA转染后的MKN-45细胞CDH17、磷酸化GSK-3 β、β-cantenin与p50/p65蛋白表达均明显降低,侵袭细胞数明显减少(均P＜0.05);SB216763处理后的MKN-45细胞CDH17与β-cantenin表达无明显变化(均P＞0.05),磷酸化GSK-3 β与p50/p65表达明显降低,侵袭细胞数明显减少(均P＜0.05);转染空载体的MKN-45细胞各项指标均无明显变化(均P＞0.05).结论:在CDH17介导的胃癌细胞侵袭信号通路中,GSK-3 β可能处于β-cantenin下游,通过其磷酸化水平而调节NF-KB活性的关键分子.
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奥曲肽诱导人结肠癌细胞凋亡与细胞周期的影响及机制
目的:探讨奥曲肽诱导人结肠癌细胞凋亡与细胞周期的影响及机制.方法:奥曲肽、GSK-3 β抑制剂LiCl单独或联合作用于人结肠癌SW480细胞后,用流式细胞术检测SW480细胞的凋亡与细胞周期,以及用DNA凝胶电泳实验进一步验证细胞凋亡;Western blot检测SW480细胞中GSK-3 β、p-GSK3-β(Tyr216)及p-GSK-3 β(Ser9)蛋白表达.结果:与未处理的空白对照组SW480比较,奥曲肽处理SW480细胞后,细胞凋亡率与G0/G1细胞明显升高,凝胶电泳出现典型的“梯形”DNA条带,总GSK-3 β蛋白与p-GSK3 β(Tyr216)表达明显上调,而p-GSK3 β(Ser9)蛋白表达明显下降(均P＜0.05);LiCl单独作用对SW480细胞的凋亡与细胞周期无明显影响(均P＞0.05),但与奥曲肽联合作用能明显削弱奥曲肽对SW480的促凋亡与细胞周期阻滞作用(均P＜0.05).结论:奥曲肽能有效诱导SW480细胞凋亡与细胞周期阻滞,该作用可能与其上调GSK-3 β蛋白的表达,并调节GSK-3 β蛋白的磷酸化水平有关.
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TDZD-8对小鼠急性胰腺炎的治疗作用
目的:探讨TDZD-8(4-苄基-2-甲基-1,2,4-噻二唑烷-3,5-二酮)对小鼠急性胰腺炎(AP)的治疗作用.方法:54只BALB/c小鼠随机均分为对照组、模型组和治疗组.模型组和治疗组采用腹腔注射雨蛙素[50.μg/(kg·h),共13次]诱导AP,对照组以同样的方式注射同体积的生理盐水,治疗组在末次注射雨蛙素30 min后,腹腔注射10 mg/kg TDZD-8.于末次注射雨蛙素后3,6,12 h,各组分别取动物6只,测定血淀粉酶、白细胞介素6(IL-6)水平,HE染色后观察胰腺组织病理学改变,免疫组化法分析胰腺核因子κB (NF-κB)的表达.结果:与对照组比较,模型组与治疗组血淀粉酶与IL-6水平,胰腺组织病理学评分与NF-κB表达水平明显升高,且均随时间延长而逐渐升高,但治疗组的上述指标在各时间点上均明显低于模型组,所有差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论:TDZD-8对小鼠急性胰腺炎有保护作用,其保护机制可能与抑制NF-κB活性,从而减轻炎症反应有关.
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GSK3β调节神经细胞自噬在帕金森病发病中的作用及机制研究
目的 探讨表达不同活性的糖原合成激酶3β(GSK3β)对自噬通路的调节是否会引起α-突触核蛋白自噬水平的变化及其对细胞生长的影响.方法 筛选稳定表达A30Pα-突触核蛋白的PC12细胞株为研究对象,通过对GSK3β的过表达及沉默,检测GSK3β转染后的表达情况和各组细胞中LC-3Ⅱ、Beclin1、d-突触核蛋白的表达,以及细胞增殖能力、细胞凋亡变化.结果 (1)与GSK3β沉默组、空白质粒组、空白对照组相比,GSK3β过表达组LC-3Ⅱ及Beclin1的表达增加(P＜0.05),α-突触核蛋白的表达减少(P＜0.05),MTT及TUNEL法结果表明细胞的凋亡下降,细胞增殖增加(P＜0.05).(2)与GSK3β过表达组、空白质粒组、空白对照组相比,GSK3β沉默组LC-3Ⅱ及Beclin1的表达减少(P ＜0.05);α-突触核蛋白的表达增加(P＜0.05),MTT及TUNEL法结果表明细胞的凋亡增加,细胞增殖下降(P＜0.05).结论 (1)激活GSK3β活性可提高细胞自噬水平,增强细胞对α-突触核蛋白的降解能力,从而促进细胞存活.(2)抑制GSK3β活性会下调细胞自噬水平,减弱细胞对α-突触核蛋白的降解能力,从而减少细胞存活.(3)自噬与帕金森病(PD)的发病密切相关,提高自噬水平降解细胞内病理性聚集的α-突触核蛋白是未来治疗PD的一个新途径.
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心境稳定剂联合非典型性抗精神药治疗对双相躁狂患者外周血单核细胞糖原合成酶激酶3活性的影响分析进展
双相躁狂症是一种常见的临床疾病,其主要的临床发病特征为反复与交替发作,对患者具有严重的不良影响,依据相关的临床研究可知,人群的终身患病率约为5.5％-7.8％,已成为医学界重点关注内容.本文将通过回顾40例患有双相躁狂症状的患者资料,探讨心境稳定剂联合非典型性抗精神药对治疗该疾病外周血单核细胞糖原合成酶激酶3活性的影响.
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糖原合成酶激酶3活性抑制通过激活PPARα对急性肝衰竭小鼠发挥保护性作用
目的 用D-氨基半乳糖/脂多糖(D-GalN/LPS)诱导的小鼠急性肝衰竭模型,探讨糖原合成酶激酶3 (GSK3)β和过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)α信号通路在急性肝衰竭中的作用及其机制.方法 以C57BL/6小鼠为研究对象,腹腔注射D-GalN/LPS建立小鼠急性肝衰竭模型.用SB216763抑制GSK3β活性,用PPAR αsiRNA抑制PPARα表达.Western blot检测小鼠中PPAR α蛋白表达情况.观察小鼠肝组织病理变化情况以评价肝脏损伤情况,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)评价肝脏功能.实时荧光定量PCR检测肝组织中肿瘤坏死因子(TNF)α、白细胞介素(IL)-l β、IL-12p40 mRNA和PPAR α基因表达水平.多组样本均数的比较采用单因素方差分析,方差齐者用LSD检验,方差不齐者用Games-Howell法. 结果 在D-GalN/LPS诱导的肝衰竭小鼠中,抑制GSK3β活性促进了PPARα的mRNA (0.29±0.05与0.17±0.02,F=13.18,P＜0.01)和蛋白(0.79±0.05与0.15±0.04,F=301.36,P＜0.01)表达水平.在D-GalN/LPS诱导的急性肝衰竭小鼠中,抑制GSK3β活性减轻了小鼠肝脏出血、炎症和坏死,降低了血清肝功能指标ALT (572.0±127.8与1 627.0±412.4,F=25.16,P＜0.01)、AST(479.2±229.2与1 359.0±534.8,F=12.96,P＜0.01)水平,也降低了肝组织中炎症因子TNFα(F=32.17,P＜0.01)、IL-1 β(F=11.57,P＜0.01)、IL-12140 (F=14.17,P＜ 0.01) mRNA表达水平.抑制PPARα表达逆转了GSK3β活性抑制带来的肝保护性作用,表现在肝脏出血、炎症和坏死加重,血清肝功能指标ALT(1 433.0±464.0与708.7±196.2,F=25.16,P＜0.01)、AST(1 361.0±583.2与352.7±177.4,F=12.96,P＜0.01)水平升高,肝组织中炎症因子TNF α(F=32.17,P＜0.01)、IL-1β (F=11.57,P＜ 0.01)、IL-12p40(F=14.17,P＜0.01)mRNA表达水平升高.结论 在D-GalN/LPS诱导的小鼠急性肝衰竭中,GSK3 β-PPAR α-炎症因子通路是重要的分子信号通路之一,抑制GSK3β活性可能通过激活PPAR α抑制炎症因子对急性肝衰竭小鼠发挥保护性作用.
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抑制糖原合成酶激酶3活性对Toll样受体4介导肝脏炎症反应的调节作用
目的 研究抑制糖原合成酶激酶3 β (GSK-3 β)活性对Toll样受体4介导的炎症反应的调节作用. 方法 以C57BL/6小鼠为研究对象,分别建立不同灌注时间的小鼠热缺血再灌注损伤模型以及通过腹腔注射脂多糖(LPS)建立小鼠肝脏炎症模型；通过小鼠的股骨分离出骨髓干细胞,经过分化培养获得骨髓来源的巨噬细胞,随后通过LPS激活TLR4配体引发炎症细胞模型.通过SB216763抑制GSK-3β活性,分别干预小鼠肝脏炎症模型和炎症细胞模型.通过Western blot检测肝脏丝裂原活化蛋白激酶的表达；实时定量PCR方法检测细胞炎症因子的基因表达.用SPSS13.0统计软件进行单因素方差分析,用LSD- f检验进行组间比较. 结果 在肝脏缺血再灌注过程中,丝裂原活化蛋白激酶(包括ERK、JNK和p38)的磷酸化水平在灌注1h后增加,ERK、JNK和p38的活性升高,但在4h后,这种活性激活消失,回归到起始水平.此外,LPS刺激巨噬细胞激活ERK、JNK在15 min被磷酸化而激活,p38蛋白在1h左右磷酸化而被激活.SB216763预处理一定程度上抑制了LPS刺激巨噬细胞的ERK、JNK和p38蛋白磷酸化的激活.无论是小鼠肝脏炎症模型还是炎症细胞模型,GSK-3 β活性抑制均促进了抗炎细胞因子白细胞介素10 (IL-10)的表达,而显著抑制了促炎细胞因子IL-12、肿瘤坏死因子(TNF)α,IL-6和IL-1β的基因表达.在对照组、炎症组及SB216763干预组小鼠炎症模型中炎症因子基因表达结果显示,IL-10相对表达量分别为0.21±0.08,0.83±0.21,1.76±0.67,F=3.16,P=0.027;IL-12相对表达量分别为0.11±0.05,0.85±0.11,0.43±0.10,F=2.67,P=0.038；TNFα相对表达量分别为0.052±0.012,8.11 ±0.98, 3.9±0.82,F=4.13,P=0.016; IL-1 β相对表达量分别为0.12±0.07,2.51±0.62,1.28±0.33,F=2.22,P=0.030;IL-6相对表达量分别为0.22±0.08,6.37±0.81,2.11±0.63,F=3.21,P=0.024.结论 抑制GSK-3 β活性选择性地调节肝脏中枯否细胞抗炎和促炎因子的表达从而引起肝脏缺血再灌注损伤的改善,随着促炎细胞因子被抑制,使得炎症反应所诱导的肝细胞凋亡也间接地受到有效控制.
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GSK3β促进TGF-β1诱导的肾小管上皮HK-2细胞纤维化
目的 阐明GSKββ对于肾脏小管间质纤维化的作用.方法 以TGF-β1诱导的体外肾小管间质纤维化模型为研究对象,以GSK3β特异抑制剂LiCl处理细胞和不同GSK3β表达质粒(野生型GSK3β表达质粒GSK3β-WT;第9位点上丝氨酸突变为丙氨酸,由此不能再被磷酸化失活而具有固有活性的GSK3β突变质粒GSK3 β-S9A;第85、86位点上赖氨酸突变为丙氨酸、失去激酶活性的GSK3β突变质粒GSK3β-KD)转染细胞,观察肾脏纤维化的标志性分子纤维连接素蛋白(fibronectin,FN)表达水平的改变,以及对TGF- β/Smad信号通路的作用.结果 LiCl增加HK-2细胞GSK3β的磷酸化,抑制GSK3β的活性,同时降低了细胞基础水平和TGF-β1诱导的FN表达.过表达的GSK3β-WT增强TGF-β1诱导的FN表达,而这种效应在GSK3β-S9A转染细胞更为显著.过表达GSK3β-KD抑制TGF-β1诱导的FN表达.分析对TGF-β/Smad信号通路的作用,LiCl可以抑制TGF-β1诱导的Smad3磷酸化,而对Smad2磷酸化水平无影响.同时,LiCl也不改变Smad3的总蛋白表达.结论 GSK3β通过TGF-β1/Smad3信号通路促HK-2细胞纤维化,抑制GSK3β可以抗纤维化.
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GSK-3β和E-cadherin在子宫内膜腺癌中的表达和意义
目的 研究糖原合成酶激酶-3(GSK-3β)和E-钙粘蛋白(E-cadherin)在子宫内膜腺癌组织中的表达水平,了解其表达水平与生物学特性、预后的关联.方法 应用免疫组织化学SP技术检测55例子宫内膜腺癌组织,19例子宫内膜不典型增生组织,12例正常增殖期子宫内膜组织中GSK-3β和E-cadherin的表达.结果 在子宫内膜腺癌组织、子宫内膜不典型增生组织和正常增殖期子宫内膜组织中GSK-3β和E-cadherin的阳性表达呈逐渐增高趋势,差异有统计学意义(x2=15.640,P=0.000).GSK-3β在子宫内膜腺癌组织中的表达随患者FIGO分期的进展呈下降趋势(P＜0.05),而与组织学病理分级、是否浸润肌层、淋巴结转移、年龄无明显相关(P＞0.05);E-cadherin在子宫内膜腺癌组织中的表达随患者组织学病理分级的增高呈下降趋势(P＜0.05),而与临床分期、淋巴结转移、是否浸润肌层、年龄无明显相关(P＞0.05).GSK-3β和E-cadherin的表达呈正相关(r=0.516,P=0.000).结论 GSK-3β和E-cadherin可能在子宫内膜腺癌发生、发展中发挥着既独立又协同的抑癌基因作用.
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CREB丝氨酸129位点磷酸化提高miR-132的水平
目的：通过磷酸化的环磷酸腺苷效应元件结合蛋白（CREB）的激活，使表达记忆的相关蛋白获得长时记忆，探讨CREB丝氨酸（Ser）129位点的磷酸化对微小RNA-132（miR-132）的影响。方法采用长时程增强作用（LTP）电刺激，尾静脉注射方法给予糖原合成酶激酶3β抑制剂SB216763，应用蛋白质印迹法检测大鼠脑内海马区CREB的磷酸化水平，逆转录-聚合酶链反应检测miR-132的表达情况。结果高频刺激CA3-CA1神经环路可成功诱导LTP，使大鼠海马的CREB Ser129位点的磷酸化水平和miR-132的表达明显升高；SB216763可抑制糖原合成酶激酶3β的活性，从而抑制CREB Ser129的磷酸化，使LTP的斜率增幅明显降低，CREB Ser129的磷酸化水平及miR-132的表达明显降低。结论CREB Ser129位点的磷酸化通过调节miR-132的表达促进LTP形成，LTP形成过程中CREB Ser129位点的磷酸化可调节miR-132的表达，从而影响长期记忆形成。
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大鼠脊髓钝挫伤后早期糖原合成酶激酶3β的表达及意义
目的 研究大鼠脊髓钝挫损伤早期,脊髓损伤区域糖原合成酶激酶3-β(GSK3-β)的表达变化及细胞定位情况,探讨其在脊髓损伤(SCC)早期的生物学功能.方法 将40只成年Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分成假手术(Sham)组与SCC-12h、1d、3d和7d组,每组各8只.除Sham组大鼠外均采用改良Allen's法建立大鼠T10节段脊髓钝挫伤模型,用 BBB 评分评价各组大鼠的运动功能;采用荧光定量PCR(Q-PCR)及免疫组织化学法检测各组大鼠脊髓GSK3-β的表达情况,观察并统计不同时间点SCC组大鼠GSK3-β免疫组化阳性细胞的分布及数量变化.结果 与Sham组相比,各SCC组大鼠BBB评分显著下降,术后第7d比第3d有所升高,差异有统计学意义(P<0.01).GSK3-βmRNA相对表达量于术后12h明显降低,至术后第3d再次降低.免疫组织化学检测各SCC组GSK3-β阳性细胞均比Sham组少,差异有统计学意义(P<0.01),以SCC-3d组少;脊髓灰质的GSK3-β阳性细胞主要在前角表达,其数量在SCC-12h组明显降低,术后第3d达到低值,术后第7d明显升高,但仍然低于Sham组,差异有统计学意义(P<0.05);脊髓后角GSK3-β阳性细胞表达较少,各组间比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 在维护脊髓正常功能中发挥重要作用;脊髓损伤后,机体通过调节GSK3-β的表达减轻炎症反应和促进损伤脊髓运动功能的恢复.
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心境障碍相关发病机制的研究进展
介绍如谷氨酸受体离子化NMDA1受体基因,神经营养因子,血浆同型半胱氨酸水平,N5,N10一亚甲基四氢叶酸还原酶,儿茶酚邻位甲基转移酶基因,糖原合成酶激酶3,血清肌酸磷酸激酶活性等在心境障碍发病机制的研究进展.
