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IL-35、Th17/Treg细胞失衡在大鼠肺纤维化中的表达及意义
目的 研究IL-35、Th17/Treg失衡在大鼠肺纤维化中的表达及意义.方法 随机将60只健康雌雄各半Wistar大鼠分为两组:对照组30只(生理盐水组)、肺纤维化组30只(博来霉素组),分别于实验第7天、第14天、第28天处死对照组、模型组各10只大鼠,留取各组大鼠肺组织、肺泡灌洗液,观察大鼠肺组织形态病理学变化(HE染色和Masson三色染色);测定支气管冲洗液及肺组织中Treg、Th17细胞,IL-35、IL-17表达水平,并分析IL-35与Th17/Treg的相互关系.结果 1.肺纤维化组与对照组相比,肺组织炎症程度、肺纤维化程度显著,肺部炎症以造模第7d明显.2.两组相比,肺纤维化组IL-35、Treg细胞表达水平显著低于对照组,IL-17、Th17细胞表达显著高于对照组,差异均具有统计学意义.3.肺纤维化组IL-35与IL-17表达水平呈明显的负相关(r= -0.378,P<0.01),IL-35与Treg细胞表达水平呈正相关(r=0.461,P<0.01),IL-35与Th17/Treg细胞表达水平呈负相关(r= -0.386,P<0.01).结论 本研究通过对大鼠肺纤维化组、对照组IL-35、IL-17、Th17/Treg细胞表达水平与相关性分析;提示IL-35可能参与肺纤维化Th17/Treg细胞平衡的调节,对IL-35的调控有可能成为肺纤维化治疗的新的靶点.
关键词： 肺纤维化 IL-35 IL-17 Th17/Treg细胞失衡 -
黄芪多糖对哮喘大鼠Th17/Treg细胞因子及肺部炎症的影响
目的 观察黄芪多糖(astragalus polysaccharide,APS)对哮喘大鼠支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF))中IL-17A、IL-25、IL-35、IL-10水平及肺部炎症的影响,探讨其对哮喘的治疗作用及其机制.方法 实验分为正常组、模型组、黄芪多糖组.通过OVA腹腔注射致敏及OVA雾化吸入激发制备哮喘大鼠模型.采用肺组织HE染色评价大鼠肺部炎症;瑞氏染色检测BALF中炎症细胞总数及分类;电镜观察Ⅱ型肺泡上皮细胞超微结构的变化;酶联免疫技术检测BALF中Th17细胞因子IL-17A、IL-25以及Treg细胞因子IL-35、IL-10的水平.结果 哮喘组大鼠肺组织炎症表现显著,Ⅱ型肺泡上皮超微结构损伤明显,BALF中IL-17A、IL-25含量明显升高(P<0.05),而IL-35、IL-10含量明显降低(P<0.05).APS干预降低可BALF中炎症细胞总数、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞以及巨噬细胞数量(P<0.05),降低BALF中IL-17A、IL-25含量(P<0.05),升高IL-35、IL-10含量(P<0.05).结论 黄芪多糖治疗哮喘的机制可能与调节哮喘机体Th17/Treg细胞因子间的平衡有关.
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类风湿关节炎患者血清白介素-33、白介素-35表达及其临床意义
目的:初步探讨白介素-33(IL-33)、白介素-35(IL-35)在类风湿关节炎(RA)发病中的意义.方法:酶联免疫吸附法(ELISA)检测50例RA患者(其中RA活动组25例,RA缓解组25例)、25名健康对照组血清IL-33、IL-35水平,并与临床资料进行相关性分析.结果:RA活动组患者血清IL-33水平(332.02±31.43)pg/ml显著高于RA缓解组(227.56±48.02)pg/ml及健康对照组(77.03±20.68)pg/ml,差异有统计学意义(P<0.05),RA缓解组与健康对照组差异有统计学意义(P<0.05);RA活动组血清IL-35水平(236.14±32.20)ng/L显著低于RA缓解组(353.21±24.61)ng/L及健康对照组(349.60±28.45)ng/L,差异有统计学意义(P<0.05),RA缓解组与健康对照组差异无统计学意义(P>0.05).RA患者血清IL-33与IL-35水平之间呈显著负相关(r=-0.473,P<0.05);血清IL-33水平与关节肿胀数、关节压痛数、血沉(ESR)、C反应蛋白(CRP)、DAS28评分、抗CCP抗体呈正相关(P<0.05);血清IL-35水平与关节肿胀数、关节压痛数、ESR、CRP、DAS28评分、类风湿因子(RF)、抗CCP抗体呈负相关(P<0.05).结论:RA活动组患者血清IL-33水平升高、IL-35水平减低,二者可能参与了RA发生发展,并可作为RA病情活动的预测指标.
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EBI3在其异源二聚体免疫反应中的作用
EB病毒诱导基因3(Epstein-Barr virus induced gene 3,EBI3)是IL-12家族成员,初发现于EB病毒感染的B细胞培养上清液,为可溶性细胞因子受体,在体内以同源二聚体、IL-27异源二聚体和IL-35异源二聚体三种形式存在.在免疫应答中,EBI3参与Th1、Th2和Th17细胞的活化与分化,发挥抗感染和抗炎症发生中起着重要的作用.
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慢性自发性荨麻疹患者血清IL-35及IL-26水平的变化
目的 分析慢性自发性荨麻疹(CSU)患者外周血血清中白细胞介素(IL)-35及IL-26水平的变化.方法 选择90例CSU患者为观察组,并分为活动期CSU组和静止期CSU组2个亚组,每组45例;选择同期健康体检者60例为对照组.各组均采用酶联免疫吸附试验进行IL-35及IL-26水平的检测,并对检测结果进行比较.结果 观察组IL-35水平明显高于对照组,IL-26水平明显低于对照组(均P＜0.05),活动期CSU组、静止期CSU组IL-35水平均高于对照组,活动期CSU组高于静止期CSU组(均P＜0.05);活动期CSU组IL-26水平明显低于对照组(P＜0.05),活动期CSU组与静止期CSU组、静止期CSU组与对照组的IL-26水平比较差异均无统计学意义(均P＞0.05).采用Spearman进行相关检验示,CSU患者的IL-35水平与症状评分呈正相关(r=0.74,P＜0.01),与病程无明显相关性(r=0.23,P＞0.05);IL-26水平与症状评分呈负相关(r=-0.24,P＜0.05),与病程无明显相关性(r=-0.15,P＞0.05).结论 在CSU的发病过程中,IL-35及IL-26水平变化具有重要作用.
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IL-35在非小细胞肺癌中的表达及与临床病理的关系
目的 检测IL-35在非小细胞肺癌中的表达,探讨其与临床病理的关系.方法 通过RT-PCR、ELISA检测NSCLC患者癌组织及血清中IL-35的水平变化,分析NSCLC血清中IL-35的水平与NSCLC临床病理特征的关系.结果 IL-35在NSCLC血清及癌组织中的表达显著高于健康体检者和癌旁组织(P<0.05);手术前患者血清中IL-35高于术后,IL-35的高表达分别与NSCLC的分化程度、TNM分期、淋巴结转移显著相关(P<0.05).结论 在NSCLC患者血清中IL-35高表达,且与患者临床病理关系密切,有可能是NSCLC潜在的肿瘤标志物.
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慢性荨麻疹患者血清 IL-35 和 IL-17的检测
目的: 检测慢性荨麻疹( CU)患者血清中IL-35及IL-17的表达. 方法: 病例组60例,根据荨麻疹活动性评分标准( UAS)评价疾病严重程度,60例健康体检者作为对照. ELISA法检测CU患者与对照血清中IL-35和IL-17的水平,分析其与疾病严重程度的相关性. 结果: CU患者组血清IL-35水平为(46.73±17.19)ng/L明显低于健康对照组的(73.78±25.51)ng/L(P<0.05);CU组IL-17表达水平为(18.03±8.88)ng/L,明显高于对照组的(8.46±3.29)ng/L(P<0.05). 疾病严重程度评分与IL-35表达水平呈负相关( P<0.05) ,与IL-17表达水平呈正相关( P<0.05). 结论: IL-35和IL-17可能与CU的发病及严重程度有关.
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白芍总苷治疗寻常型银屑病疗效评价及对Th17/Treg相关细胞因子的影响
目的：：评价白芍总苷( TGP )治疗寻常型银屑病的疗效,比较治疗前后患者血清Th17/Treg相关细胞因子水平变化。方法：32例患者给予口服白芍总苷胶囊0.6 g,日3次,治疗8周。 ELISA检测患者TGP治疗前后外周血IL－17、IL－22、IL－23和IL－35的浓度。计算治疗前后患者PASI,分析其与细胞因子的相关性。结果：治疗前PASI评分为10.82±7.75,治疗8周后为2.46±2.24(P<0.05)。治疗8周后患者IL－17、IL－22和IL－23较治疗前明显降低( P<0.05),IL－35明显升高( P<0.05)。治疗前后患者血清IL－17、IL－22、IL－23水平与PASI评分呈正相关。结论： TGP对寻常型银屑病治疗有效,可能通过调节Th17/Treg平衡起到治疗作用。
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变应性鼻炎大鼠IL-35的表达及对辅助性T细胞免疫调节的影响
目的 探讨变应性鼻炎(AR)大鼠IL-35的表达及对辅助性T细胞免疫调节的影响.方法 以卵清蛋白作为致敏原,建立AR大鼠模型.大鼠随机分为对照组、模型组、地塞米松组和IL-35干预组.分析比较大鼠过敏症状评分;采用RT-PCR分析鼻黏膜中IL-35、IFN-γ 、IL-4和IL-17的mRNA表达情况;酶联免疫吸附法测定IL-35、IFN-γ、IL-4和IL-17在外周血的表达水平;流式细胞术检测外周血中Th1、Th2和Th17细胞百分比.结果 IL-35干预可明显降低AR大鼠的症状积分;AR模型组IL-35和IFN-γ的mRNA表达及在外周血的表达均显著低于对照组,而在IL-35干预组的表达高于AR模型组,AR模型组IL-4和IL-17表达显著高于对照组,而在IL-35干预组的表达低于AR模型组(P＜0.05);AR模型组Th1细胞百分比显著低于对照组,而在IL-35干预组Th1细胞百分比显著高于AR模型组,Th2和Th17细胞百分比显著高于对照组,IL-35干预组Th2和Th17细胞百分比显著低于AR模型组(P＜0.05).结论 AR大鼠IL-35的表达降低,IL-35干预可通过上调IFN-γ和下调IL-4、IL-17表达降低炎症反应,机制可能与调节Th1、Th2和Th17平衡有关.
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维持性血液透析患者血清IL-35与心脑血管疾病的关系
目的 探讨维持性血液透析(MHD)患者血清白细胞介素-35(IL-35)与心脑血管疾病的关系.方法 选取稳定的MHD患者72例,体检健康人30例为对照组.酶联免疫吸附法测定血清IL-35.Spearman相关分析IL-35与其它指标的相关性.结果 MHD患者IL-35水平显著低于健康对照组.心脑血管疾病患者IL-35水平明显低于无心脑血管疾病者.IL-35与左室射血分数呈正相关,与高敏C反应蛋白、氨基末端脑钠肽前体、颈动脉内膜中层厚度呈负相关.结论 MHD患者血清IL-35水平与心脑血管疾病相关,血清IL-35可能成为MHD患者心脑血管疾病新的标志物.
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异基因造血干细胞移植后aGVHD与调节性T细胞、IL-35的相关性
目的 探索异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)后发生急性移植物抗宿主病(aGVHD)的患者外周血中调节性T细胞及其相关转录因子、细胞因子的水平,以期获得能够有效预测患者发生aGVHD的生物学指标.方法 外周血样品采自接受造血干细胞移植术的患者和健康人,其中aGVHD阳性组13例,aGVHD阴性组10例,正常对照组21例.采用流式细胞术检测各组外周血中CD4+ CD25+ Foxp3+ Treg细胞占CD4+T淋巴细胞的百分比,应用实时定量PCR检测外周血单个核细胞中Foxp3转录因子的相对表达量,应用酶联免疫吸附试验检测外周血血浆中Treg相关细胞因子IL-35的表达水平.结果 aGVHD阳性组外周血CD4+ CD25+ Foxp3+ Treg细胞百分比、单个核细胞中FoXp3转录因子的相对表达量、血浆中IL-35的表达水平较aGVHD阴性组和正常对照组明显降低(P＜0.05),且经有效治疗后各指标显著升高.在aGVHD阳性组中CD4+ CD25+ Foxp3+ Treg细胞百分比、Foxp3的相对表达量与aGVHD的危险度分级呈负相关(P＜0.05).配对样本资料分析显示,aGVHD发生时外周血CD4+ CD25+ Foxp3+ Treg细胞百分比、Foxp3 mRNA的相对表达量与aGVHD发生前l～2周相比明显下降(P＜0.05).结论 异基因造血干细胞移植后患者发生aGVHD时CD4+ CD25+ Foxp3 + Treg细胞的百分比、其转录因子的表达量及IL-35水平均发生明显降低,且在治疗后明显升高,可以为临床预测aGVHD的发生发展及预后提供理论依据和实验基础.
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小鼠 IL-35基因 shRNA 慢病毒载体构建与RNAi 效率的鉴定
目的：构建小鼠IL-35基因靶向shRNA干扰的慢病毒表达载体，抑制小鼠肝癌细胞Hepa1～6中IL-35的表达。方法设计合成IL-35EBI3亚基基因靶向shRNA序列，构建shRNA载体PLKO．1-IL-35 EBI3 shRNA-GFP，测序正确后，三质粒病毒包装系统（质粒载体＋psPAX2＋pMD2．G）包装成表达干扰IL-35 EBI3 shR-NA的慢病毒，慢病毒感染靶细胞Hepa1～6，荧光显微镜下观察感染效率，以实时定量RT-PCR分析对Hepa1～6细胞IL-35 EBI3基因表达的干扰效果。结果测序证实，成功构建了真核表达干扰载体PLKO．1-IL-35 EBI3 shRNA-GFP；并成功包装出表达干扰IL-35 EBI3 shRNA的慢病毒，以MOI值4．6pfu/细胞感染Hepa1～6细胞，镜下显示感染效率约90％；RT-PCR结果表明所构建的3个慢病毒载体PLKO．1-IL-35 EBI3 shRNA-GFP均可以有效干扰IL-35 EBI3的表达，其中E545干扰效率高，为64％．结论成功构建IL-35EBI3亚基基因的shRNA慢病毒表达载体，该慢病毒表达载体能够在细胞水平有效沉默靶基因。
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支原体肺炎患儿外周血IL-35水平变化及其与NK细胞数、中性粒细胞功能的相关分析
目的：观察支原体肺炎（ MPP）患儿血清IL-35水平变化，并探讨其与自然杀伤（ NK）细胞数和中性粒细胞功能的相关性。方法选择MPP患儿64例（观察组），健康体检儿童16例（对照组）。分别采用ELISA法检测血清IL-35；流式细胞术检测NK细胞所占百分比；金黄色葡萄球菌吞噬试验检测中性粒细胞的吞噬功能，IL-35与NK细胞所占百分比和中性粒细胞功能之间的相关性分析采用Pearson相关分析法。结果与对照组比较，观察组血清IL-35水平升高（P＜0．05），NK细胞所占百分比与中性粒细胞吞噬率降低（P均＜0．05）；MPP患儿外周血中IL-35水平与NK细胞数所占百分比呈负相关（r＝－0．401，P﹤0．05），IL-35水平与中性粒细胞吞噬率、吞噬指数呈负相关（r分别为－0．373、－0．388，P均﹤0．05）。结论 MPP患儿血清IL-35水平升高，其与NK细胞数和中性粒细胞功能均呈负相关关系。
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小儿支原体肺炎患者外周血中IL-35与巨噬细胞、树突状细胞水平的相关性研究
目的 探讨肺炎支原体肺炎(MPP)患儿外周血中IL-35与巨噬细胞、树突状细胞水平的相关性.方法 采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测治疗前MPP患儿和健康对照者外周血IL-35的含量,分析MPP患儿外周血中IL-35的变化.测定MPP患儿和健康对照组外周血中的巨噬细胞、树突状细胞的表达水平,并探讨两者与IL-35的相关性.结果 患儿组血清IL-35水平高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).患儿组全血中巨噬细胞含量高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).患儿组全血中的树突状细胞含量低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).IL-35含量的变化与树突状细胞百分含量的变化呈负相关(r=-0.722,P＜0.01);与巨噬细胞百分含量的变化呈正相关(r=0.539,P＜0.01).结论 通过控制体内IL-35含量来增加或减少体内相应的树突状细胞、巨噬细胞含量,来控制抗原的递呈过程,进而控制免疫反应的强弱,可能为MPP的免疫治疗提供理论依据.
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川崎病急性期患儿IL-35调节性T淋巴细胞亚群改变及意义
目的 探讨川崎病(KD)急性期患儿IL-35调节性T淋巴细胞(iTR35)亚群改变及其在KD免疫发病机制中的作用.方法 急性期KD患儿48例,同年龄健康对照儿童32例(健康对照组),KD患儿分别于治疗前、治疗后直接取血备检.采用流式细胞术检测外周血iTR35、调节性T淋巴细胞(Treg)细胞比例及程序性死亡因子配体-1(PD-L1)、CD169、程序性死亡因子-1(PD-1)、CD43、IL-12p35、EB病毒诱导基因3(IL-27EBI3)、糖蛋白130(gp130)、IL-12受体β2(IL-12Rβ2)、磷酸化信号转导和转录活化因子1(pSTAT1)、磷酸化信号转导和转录活化因子4(pSTAT4)蛋白表达水平;实时荧光定量PCR检测CD4+细胞Src同源2结构蛋白酪氨酸磷酸酶2(SHP-2)、磷酸酶及张力蛋白同源物(PTEN)、Vav1鸟嘌呤核苷酸交换因子(Vav) mRNA表达;ELISA法检测血浆IL-35、IL-10、肿瘤坏死因子(TNF-α)、IL-12水平.结果 1.急性期KD患儿iTR35比例及其胞内IL-12p35、IL-27EBI3表达显著降低[iTR35:(0.72±0.26)‰比(1.65±0.43)‰,P＜0.05],治疗后明显恢复[iTR35:(1.58±0.63)‰比(0.72±0.26)‰,P＜0.05].2.急性期KD患儿Treg比例及其胞内IL-12p35、IL-27EBI3表达显著下调[Treg:(3.26±1.21)％比(7.26±2.86)％,P＜0.05],血浆IL-35、IL-10水平及iTR35细胞gp130、IL-12Rβ2、pSTAT1、pSTAT4表达亦明显降低(P均＜0.05),且血浆IL-35水平与iTR35比例及其IL-12p35、IL-27EBI3表达呈正相关(P均＜0.05),治疗后均显著增加[Treg:(5.89±2.60)％比(3.26±1.21)％,P＜0.05].3.急性期KD患儿CD14+细胞PD-L1、CD169表达显著上调(P均＜0.05),CD4+细胞PD-1、CD43及其下游分子SHP-2、PTEN、Vav表达明显降低(P均＜0.05),而血浆TNF-α、IL-12水平则明显高于健康对照组(P＜0.05),治疗后均明显恢复(P＜0.05).结论 iTR35细胞数量及功能异常可能是导致急性期KD患儿免疫功能紊乱的重要因素之一.
关键词： IL-35调节性T淋巴细胞 川崎病 IL-35 调节性T淋巴细胞 免疫 -
IL-35在机体对HBV感染免疫应答中的调节作用
HBV感染机体后可诱导免疫细胞产生包括白介素-35(IL-35)在内的多种免疫分子.IL-35作为一个新发现的IL-12家族的成员,可以影响多种免疫细胞和免疫分子的产生.目前研究证明,IL-35在乙肝病毒(HBV)感染中具有抑制机体免疫应答的作用,可以诱导机体对HBV的免疫耐受,亦可发挥减轻HBV感染所致肝细胞免疫损伤的作用.文章综述了IL-35的特性及其免疫调控的机制.
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血清IL-17、IL-35及SIL-2R表达水平与甲状腺癌发生发展的关系
目的 通过检测IL-17、IL-35及SIL-2R在甲状腺癌患者血清中的表达水平,探讨其与甲状腺癌发生发展的关系.方法 采用酶联免疫吸附(ELISA)法分别检测67例甲状腺癌、30例甲状腺腺瘤、30例健康对照者血清中IL-17、IL-35及SIL-2R的水平,分析其与年龄、性别、病程进展、甲状腺癌病理类型、病理分期的相关性.结果 甲状腺癌组血清IL-17及SIL-2R水平显著高于甲状腺腺瘤组和健康对照组(P＜0.05),IL-35水平显著低于甲状腺腺瘤组和健康对照组(P＜0.05).随着甲状腺癌分化程度的降低,血清IL-17和SIL-2R水平呈上升趋势,IL-35水平呈下降趋势,且三组间两两比较差异均有统计学意义(P＜0.05).随着甲状腺癌临床分期的提高,IL-17和SIL-2R水平逐渐升高,IL-35水平逐渐降低,且各分期之间水平比较差异均有统计学意义(P＜0.05).但IL-17和SIL-2R水平在性别和年龄分层分析中差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 IL-17、IL-35及SIL-2R水平可能与甲状腺癌的发生发展有关,测定其水平可作为临床病情观察和监测疗效的重要免疫学指标.
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IL-35与呼吸道变态反应性疾病的研究进展
Interleukin 35(IL-35),a new IL-12 family cytokine,is consisting of IL-12P35 and Epstein-Barr virus-induced gene 3(EBI3) and is required by regulatory T cells(Tregs) for maximal activity.IL-35 is regarded as a promising new type of anti-inflammatory treatment factor,by the in-vitro and mouse models studies confirmed,although the studies have not been able to elucidate the role of IL-35 in human respiratory allergic disease.This paper describes the IL-35 and respiratory allergic diseases of bronchial asthma,allergic rhinitis and research progress in nasal polyps.
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IL-35及其与牙周炎的关系
白介素-35(IL-35)是新发现的具有独特的免疫抑制功能的抗炎性细胞因子,属于IL-12细胞因子家族,在牙周炎中发挥重要作用.本文就IL-35的研究现状及其与牙周炎的关系作一综述.
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桥本甲状腺炎患者血清IL-35水平及相关性研究
目的 检测桥本甲状腺炎患者血清中白介素-35(IL-35)水平,探讨其与甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TgAb)、促甲状腺激素(TSH)、血清游离甲状腺素(FT4)、血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、甲状腺体积等临床指标间的相关性.方法 选取佳木斯大学附属第一医院内分泌科就诊的桥本甲状腺炎患者(TSH正常)30名(A组),桥本甲状腺炎患者(TSH升高)30名(B组),另选体检健康者30名作为健康对照组(NC组),ELISA检测血清IL-35水平,电化学发光免疫法测定血清TPOAb、TgAb、TSH、FT4、FT3,统计并分析IL-35水平与临床指标间的相关性.结果 A组、B组血清IL-35水平均低于NC组(P<0.01);IL-35与FT4、FT3呈正相关;与TPOAb、TgAb、甲状腺体积、TSH呈负相关,且与年龄、BMI、血压、TC、TG、HDL-C、LDL-C无相关性,TPOAb、TSH是血清IL-35水平的独立相关因素.结论 IL-35与桥本甲状腺炎发生与发展存在相互联系并影响TPOAb的水平.
关键词： 桥本甲状腺炎 甲状腺功能减退 IL-35 甲状腺过氧化物酶抗体
