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心力衰竭的诊治进展
心力衰竭的诊治虽是一个老的话题,但在发病机制上,诊断及药物治疗上却不断地推陈出新,有所进步.先谈谈诊断标准,这是人们关心的问题,因为它涉及到如何又早又准地治疗心力衰竭.1985年Carlson等以肺毛细血管楔嵌压(Wedge pressure)> 1.6kPa(即12mmHg)为心衰诊断的依据,订出波士顿(Boston)标准,内容如表1.
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左室舒张性心衰患者左室舒张末期压力、肺毛细血管楔嵌压与 N-末端脑钠肽前体的相关性研究
目的:探讨舒张性心衰患者血清N-末端前脑利钠肽(NT-proBNP)与左室舒张末期压力(LVEDP)、肺毛细血管楔嵌压( PCWP)的相关性及其在不同严重程度舒张性心衰患者中的诊断价值。方法心功能正常患者30例为正常组;心功能异常的患者60例为异常组,并按NYHA心功能分级分为3个亚组,Ⅰ~Ⅲ级各20例。采用6F猪尾导管测定LVEDP,经Swan-Ganz导管检查测定PCWP,电化学发光仪RocheElecsys 2010测定NT-proBNP。分析NT-proBNP与LVEDP、PCWP的相关性。结果随着心功能级别增加,异常组血浆NT-proBNP、LVEDP、PC-WP水平与正常组比较,显著升高( P<0.01)。直线相关分析表明LogNT-proBNP与LVEDP呈显著正相关( r=0.793,P<0.01)。 LogNT-proBNP与PCWP亦呈显著正相关( r=0.657,P<0.01)。结论血清NT-proBNP定量检测是左心室舒张功能受损的敏感指标,NT-proBNP对舒张性心衰严重程度具有明确的诊断价值。
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新活素治疗缺血性和其他原因心脏病所致急性心力衰竭效果比较
目的:比较新活素治疗缺血性和其他原因心脏病所致急性心力衰竭( AHF)的效果。方法选择AHF患者100例,随机分为缺血性心肌病组与其他原因组各50例,两组均给予相同剂量的新活素,观察两组疗效及肺毛细血管楔嵌压(PCWP)、肺动脉压(PAP)变化;观察治疗前后血浆B型钠尿肽(BNP)下降情况及射血分数(EF)提高情况;比较两组3个月再住院率。结果缺血性心肌病组显效26例,有效22例,无效2例,总有效率96%,对照组分别为14、20、16例,68%,两组总有效率比较,P<0.05。缺血性心肌病组PCWP、PAP降低值、血浆BNP下降值、EF提高值均明显高于对照组(P均<0.05)。缺血性心肌病组较对照组3个月再住院率明显降低(P<0.05)。结论新活素治疗缺血性心脏病所致AHF临床效果明显优于其他原因心脏病所致AHF。
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肺循环阻抗图、肺阻抗微分环对风心瓣膜病患者换瓣手术前后的监测
目的探索无创伤的辅助诊断风心瓣膜病并评估换瓣手术前肺瘀血、心功能受损程度以及肺平均动脉压(mPAP)、肺毛细血管楔嵌压(Pcwp)增高程度的方法.方法对42例风心瓣膜病在换瓣术前、后用肺循环阻抗图(IPR)及其阻抗微分环进行监测.结果①风心病患者与正常人之间各项指标有非常显著性差异;②手术前、后各项指标也有非常显著性差异,尤其Q-B/B-Y、HD/HS、Ⅲ/I环等指标对术前肺瘀血及心功能受损程度及术后效果判断极敏感.结论IPR及肺阻抗微分环可以替代昂贵的心导管检查.
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参附注射液对感染性休克早期血流动力学紊乱干预性研究
目的 观察参附注射液对感染性休克患者早期血流动力学的影响.方法 将患者随机分为两组,均予常规扰感染、液体复苏、纠正酸中毒、多巴胺稳定血压治疗,治疗组予参附注射液.比较两组中心静脉压(CVP)、肺毛细血管楔嵌压(PAWP)、心排量(CO)、心指数(CI)、外周循环阻力(SVR)变化.结果 治疗组SVR在24h内逐渐升高,PAWP逐渐下降且恢复正常,随着SVR的升高血压逐渐稳定并停用血管活性药,与对照组有显著性差异.结论 参附注射液是通过降低感染性休克患者心脏的前负荷、增加后负荷、提高组织灌注而纠正患者的“高排低阻型”血流动力学紊乱,稳定血压,并减少血管活性药的用量.
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马来酸依那普利与硝苯地平合用治疗老年人高血压的临床观察
马来酸依那普利是血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI),主要作用于肾素-血管紧张素-醛固酮(RAA)系统,抑制RAA系统ACE,阻止血管紧张素Ⅰ转换成血管紧张素Ⅱ;并能抑制醛固酮分泌,减少水钠潴留,从而降低血压;还能降低外周血管阻力、肺毛细血管楔嵌压及肺血管阻力,增加心输出量.