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灵芝多糖对高脂性脂肪肝大鼠氧化应激的影响
目的:研究灵芝多糖对高脂性脂肪肝大鼠氧化应激的影响.方法:SD大鼠72只,随机分为6组:正常对照组(N组),模型组(M组),灵芝多糖低(GLPs-L)、中(GLPs-M)、高(GLPs-H)剂量组(200,400,800 mg·kg-1)和辛伐他汀组(SV 1.8mg·kg-1).用高脂饲料喂养建立大鼠高脂性脂肪肝(HFL)模型.经12周给药后,分别测定各实验组血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和总抗氧化能力(T-AOC)以及肝组织中MDA,SOD,GSH-Px和T-AOC的含量；光镜观察肝组织脂肪病变程度.结果:M组血清TC,TG,LDL-C含量显著升高(P＜0.01)；与M组比较,GLPs-M,GLPs-H组血清TC,TG,LDL-C含量均显著降低(P＜0.05或P＜0.01),GLPs-H组HDL-C含量显著增加(P＜0.05)；GLPs-M,GLPs-H组血清和肝匀浆中MDA含量较M组相比均明显降低(P＜0.05或P＜0.01),SOD,GSH-Px和T-AOC水平较M组相比均明显上升(P＜0.05或P＜0.01).GLPs-M,GLPs-H组可使肝细胞脂肪变性程度明显减轻.结论:灵芝多糖能明显降低高脂性脂肪肝大鼠血脂水平,有效对抗氧化应激,对大鼠高脂性脂肪肝有一定的防治作用.
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番茄红素对高脂性脂肪肝大鼠的保护作用及其机制研究
目的 研究番茄红素(lycopene,LP)对高脂性脂肪肝大鼠的保护作用,并探讨其可能的作用机制.方法 取120只实验用大鼠随机分为正常对照组、模型组、LP(10、20、40mg/kg)治疗组和辛伐他汀1.8mg/kg治疗组(阳性对照组).通过高脂饲料喂养8周制备高脂性脂肪肝大鼠模型;灌胃给药治疗,每天1次,疗程4周.治疗完成后,测定大鼠体质量、肝重量并计算肝脏指数;测定肝功能指标(ALT、AST、ALP、CHE);HE染色观察肝脏组织结构形态学变化;检测血脂(TC、TG、LDL-C、HDL-C)含量,游离脂肪酸(FFA)含量,肝脏组织中抗氧化酶(SOD、GSH-Px、T-AOC)活性和丙二醛(MDA)含量,血清中炎性因子(TNF-α、IL-6)水平.结果 与模型组比较,LP(20、40mg/kg)治疗组大鼠肝重量和血清中ALT、AST、ALP、TC、TG、FFA、TNF-α、IL-6含量均显著降低,肝脏组织中SOD活性显著升高且MDA含量显著降低;LP (40mg/kg)治疗组肝脏指数均显著降低,血清中CHE、LDL-C含量显著降低且HDL-C含量显著升高,肝组织中GSH-Px和T-AOC活性均显著升高,上述差异均有统计学意义(P ＜0.05);LP各治疗组大鼠肝脏组织病变呈不同程度改善,以LP 40mg/kg治疗组效果为显著.结论 LP对高脂性脂肪肝大鼠具有保护作用,其机制可能与LP能够有效降低血脂、改善抗氧化酶活性、抑制氧化应激损伤、降低炎性介质水平有关.
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姜黄素防治大鼠高脂性脂肪肝的研究
目的 研究姜黄素对大鼠实验性高脂性脂肪肝的防治作用.方法 采用高脂乳剂制备大鼠高脂性脂肪肝模型,同时分别采用不同剂量的姜黄素(40,80,160 mg/kg)以及力平之(20 mg/kg)进行干预.实验4周后,计算肝脏系数,检测实验动物血清中总胆固醇(TC)、甘油三醋(TG)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、游离脂肪酸(FFA)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙氨酸转氨酶(AST)、天冬氨酸转氨酸(ALT)的量,肝脏组织中TC,TG,FFA,MDA,SOD的变化,同时制备大鼠肝脏组织切片在光镜下观察其病理学变化.结果 姜黄素(40,80 mg/kg)给药4周后,与模型组相比,肝脏系数非常显著降低(P<0.01),其血清和肝脏匀浆液的TC,TG,FFA,MDA,AST,ALT等水平均有显著降低(P<0.05,0.01),HDL-C,SOD水平显著升高(P<0.05,0.01).光镜和电镜观察表明,给予姜黄素(40,80 mg/kg) 4周后大鼠的肝脂质变性明显减轻(P<0.01).结论 姜黄素对大鼠高脂性脂肪肝具有较好的预防和治疗作用,其机制可能是通过调节血脂、降低脂肪(TG)在肝脏中的沉积以及清除氧自由基,抑制脂质过氧化产物的产生有关.
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牡丹皮饮片水提取浸膏对大鼠高脂性脂肪肝的干预作用
目的:观察牡丹皮饮片水提取浸膏(CMPAE)对大鼠高脂性脂肪肝的药效学影响.方法:建立大鼠高脂性脂肪肝模型,同时采用灌胃给药,观察CMPAE对其血清脂质、肝功能、肝脏脂质以及氧化、抗氧化损伤指标的变化,并对肝脏组织进行病理学检查.结果:含生药量0.25g·mL<'-1>、0.5g·mL<'-1>和1g·mL<'-1>的CMPAE可明显降低高脂性脂肪肝大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平;同时观察到高脂性脂肪肝大鼠肝脏组织中TC、TG水平和丙二醛(MDA)含量明显下降,而超氧化物歧化酶(SOD)活性显著增高;肝脏组织病理学改变也在一定程度上得到了减轻.结论:CMPAE可明显抑制大鼠高脂性脂肪肝的形成,其作用机制可能与调节脂质代谢,抗氧化损伤有关.
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安络化纤丸对大鼠高脂性脂肪肝的治疗作用
目的 探讨安络化纤丸对大鼠高脂性脂肪肝的治疗作用.方法 以连续饲以高脂饲料(基础饲料加10％猪油、2％胆固醇、0.5％胆酸钠、5％蛋黄)1个月的方法建立高脂性大鼠脂肪肝模型,造模成功后给予安络化纤丸治疗4周,观察一般情况及测定血清丙氨酸氨基转换酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转换酶(AST)、总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)水平,测定肝匀浆TG、丙二醛(MDA)及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)水平,并对大鼠肝脏行病理学检查.结果 安络化纤丸可明显降低高脂性脂肪肝大鼠血清ALT、AST、TC和TG水平,降低肝组织TG含量,提高肝组织SOD活性,并降低肝组织MDA水平.安络化纤丸可显著改善高脂性脂肪肝大鼠肝组织的病理损害.结论 安络化纤丸对大鼠高脂性脂肪肝有明显的治疗作用,其作用可能与其抗氧化作用有关.
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蛇床子素对小鼠高脂性脂肪肝的治疗作用
目的 观察蛇床子素对小鼠高脂性脂肪肝的治疗作用.方法 通过给小鼠灌服脂肪乳4周建立小鼠高脂性脂肪肝模型.将已形成脂肪肝的小鼠随机分为蛇床子素10 mg/kg、20 mg/kg、40mg/kg组和脂肪肝模型组,每组小鼠10只,连续灌胃给药6周后,检测血清和肝组织中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)和肝质量系数等指标,并用光镜检查肝组织的形态学改变.结果 高脂性脂肪肝小鼠经蛇床子素10～40mg/kg治疗6周后,血清和肝组织中TC、TG、FFA和肝质量系数明显降低(P＜0.05或P＜0.01),并呈一定的剂量依赖趋势.光镜检查结果显示,给予蛇床子素治疗的小鼠肝细胞脂肪变性的程度明显减轻.结论 蛇床子素对小鼠高脂性脂肪肝具有一定的治疗作用.
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丹参酮ⅡA磺酸钠对高脂性脂肪肝大鼠肝脏脂质过氧化的影响
目的 研究丹参酮ⅡA磺酸钠对高脂性脂肪肝(HFL)大鼠肝脏脂质过氧化的影响,并初步探讨其作用机制.方法 用高脂饲料诱发大鼠HFL模型,8周后将建模成功的大鼠随机分为模型组、丹参酮ⅡA磺酸钠(大、小剂量组)和阳性药易善复(PPC)组,每组均给予高脂饲料及相应药物,正常对照组喂以基础饲料.连续给药6周后比较各组间肝指数、血脂、血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(ASL)活性和超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量;检测肝脂质、肝脏组织中SOD、MDA含量并进行肝脏病理学检查.结果 丹参酮ⅡA磺酸钠可显著降低HFL模型大鼠肝指数,降低血清和肝组织中TG、TC、MDA水平,降低血清LDL-C含量和ALT、AST活性;增加血清和肝组织中SOD活性及HDL-C含量,与模型组相比差异显著(P＜0.05或＜0.01);并可明显减少肝细胞浆内脂滴分布的程度和炎症范围.结论 丹参酮ⅡA磺酸钠可通过改善肝功能及脂质代谢紊乱,减少肝中脂质沉积,减轻肝组织损伤,对高脂性脂肪肝有一定的治疗作用.
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二苯乙烯苷对大鼠高脂性脂肪肝的治疗作用
目的:探讨二苯乙烯苷(TSG)对大鼠高脂性脂肪肝治疗作用的可能机制.方法:建立大鼠高脂性脂肪肝模型后,分别给予不同剂量的二苯乙烯苷治疗6周,然后测定各组大鼠血脂、肝脂,肝重系数,以及血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)水平,同时观察肝脏的病理变化.结果:与模型组相比,TSG给药6周,能显著降低脂肪肝大鼠血清和肝脏中TG和FFA含量,降低肝重系数,并升高血清中SOD和GSH水平,而降低MDA水平.同时病理检查结果显示,TSG各浓度给药组,大鼠肝组织脂肪变性程度明显得到改善.结论:TSG对大鼠实验性脂肪肝具有明显的治疗作用,其机制可能与其抗氧化作用有关.
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人参皂苷Rb2对高脂性脂肪肝小鼠肝脏脂质代谢的影响及其机制
目的:探讨人参皂苷Rb2对高脂性脂肪肝小鼠肝脏脂质代谢的影响及其机制.方法:雄性C57BL/6J小鼠18只,随机分为正常对照组、高脂模型组和人参皂苷Rb2组.正常对照组用10% kcal对照饲料喂养,其余用60% kcal高脂饲料喂养8周,按分组情况分别予PBS或人参皂苷Rb2(40 mg·kg-1·d-1)腹腔注射10 d.HE染色观察脂肪变性程度,荧光定量PCR检测肝脏脂肪代谢相关基因的表达,荧光定量PCR和Western blot检测肝脏过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)α表达.结果:人参皂苷Rb2明显减轻肝质量,改善肝脂肪变性,下调脂肪酸合成酶(FAS)、脂蛋白脂酶(LPL)、固醇调节元件结合蛋白(SREBP)-1c和上调肉碱棕榈酰转移酶-1(CPT-1)、胆固醇7α羟化酶(CYP7A1)的mRNA水平,增加PPARα基因和蛋白的表达.结论:人参皂苷Rb2可以改善小鼠脂质代谢,其作用机制可能与增加肝中PPARα表达,调节脂代谢相关靶基因SREBP-1c、FAS和CYP7A1表达有关.
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表没食子儿茶素没食子酸酯对大鼠高脂性脂肪肝的治疗作用研究
目的 研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对大鼠高脂性脂肪肝的治疗作用.方法 以脂肪乳剂灌胃的方法建立高脂性脂肪肝大鼠模型,造模成功后将高脂性脂肪肝大鼠随机分为EGCG(10、20和40 mg·kg-1)3个剂量治疗组、非诺贝特治疗组(20 mg·kg-1)以及模型对照组.分别观察EGCG对高脂性脂肪肝大鼠的肝重和肝脏系数、血脂水平、肝功能指标以及抗氧化能力的影响;光镜和电镜观察大鼠肝组织脂质变性程度和超微结构的改变.结果 EGCG 10、20、40 mg·kg-1治疗6 wk后,高脂性脂肪肝大鼠肝重和肝脏系数、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、游离脂肪酸(FFA)、谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)水平以及肝组织中TC和TG含量明显降低(P<0.05或P<0.01),血清高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)水平明显升高(P<0.05),肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)的活性明显升高(P<0.05或P<0.01),同时肝组织中丙二醛(MDA)水平明显降低(P<0.05或P<0.01),并且具有一定的剂量依赖趋势.光镜和电镜观察结果表明,给予EGCG的大鼠肝组织脂质变性程度和肝细胞超微结构改变明显减轻(P<0.01).结果 EGCG 10、20、40 mg·kg-1治疗6 wk后,对高脂性脂肪肝大鼠具有较好的治疗作用,其作用机制可能与降低血脂水平和增强机体的抗氧化能力有关.
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高脂性脂肪肝小鼠模型的建立
目的:探讨建立高脂性脂肪肝小鼠模型的方法.方法:BALB/c小鼠腹腔注射地塞米松和灌服高脂乳剂,检测小鼠血脂及肝脂水平,观察肝脏组织病理学改变情况,探讨高脂性脂肪肝小鼠模型的建立.结果:与正常对照组相比,脂肪肝模型组小鼠血清中甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)均显著性升高(P＜0.01);肝匀浆中TG、TC含量及肝脏系数亦显著性增高(P＜0.01);病理检查可见其肝组织脂肪变性及炎性浸润,成功建立高脂性脂肪肝小鼠模型.结论:通过腹腔注射地塞米松和灌服高脂乳荆可较快建立BALB/c小鼠高脂性脂肪肝模型.
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十二味穿甲片原料抗大鼠高脂性脂肪肝的作用
目的:探讨十二味穿甲片对高脂性大鼠脂肪肝模型的防治作用.方法:将SD鼠随机分为空白对照组、模型对照组、十二味穿甲片原料2.8,1.4,0.7g·kg-1剂量组和阳性对照组.除空白对照组灌胃(ig)生理盐水外,其余各组大鼠灌胃脂肪乳剂,每日早上9:00给予1次、连续5周,建立高脂性脂肪肝大鼠模型.造模同时灌胃给药(供试药采用十二味穿甲片的原料浸膏粉),每日下午16:00给予1次,5周后称取体质量、肝湿重,计算肝指数,检测大鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)含量,镜下观察各组大鼠肝组织形态学变化.结果:与空白对照组比较,模型对照组大鼠血清TC、TG和肝湿重显著增加,肝指数上升,差异具有统计学意义(P＜0.05或0.01);血清ALT、AST明显升高,但无统计学意义(P＞0.05);镜下观肝小叶细胞内弥漫性密集细小的脂滴空泡.与模型对照组比较,十二味穿甲片原料2.8,1.4,0.7g·kg-1剂量组肝湿重、肝指数,以及血清TC、TG、ALT均有下降,其中十二味穿甲片原料0.7g·kg-1剂量组肝指数差异显著(P＜0.05)、十二味穿甲片原料各剂量组血清TC,以及1.4,0.7 g·kg-1剂量组血清TG差异显著(P＜0.05或0.01);镜下观十二味穿甲片原料2.8,1.4g·kg-1剂量组大鼠肝细胞索排列整齐,肝窦清晰可见,细胞质内脂滴消失,肝细胞结构正常,较模型对照组显著改善,十二味穿甲片原料0.7g·kg-1剂量组肝脂肪变性与模型对照组比无明显改善.结论:十二味穿甲片原料具有良好的抗高脂性脂肪肝作用,并呈现一定的量效关系.
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口服脂肪酶对高脂性模型大鼠脂代谢和脂肪肝的影响
目的：观察口服脂肪酶对高脂性诱导大鼠模型的脂代谢和脂肪肝的作用。方法采用4种造模方法进行SD大鼠脂肪肝模型构造，检测大鼠血清三酰甘油（ TG）、胆固醇（ TC）、高密度脂蛋白胆固醇（ HDL-C）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平以及肝脏的病理结果对比建模效果。将高脂乳剂2（10％胆固醇，30％猪油，2％胆酸钠，10％吐温80，10％1，2-丙二醇和0.5％丙硫氧嘧啶）所造模型动物分为模型组、脂肪酶组（剂量8060 U/kg BW）及阳性药物对照组（150 mg/kg BW多烯磷脂酰胆碱），每10 d记录体重，并采血检测大鼠TG、TC、HDL-C和LDL-C，30 d后观察大鼠肝脏组织切片。结果高脂乳剂2饲喂3周即为稳定的高脂性脂肪肝模型。脂肪酶饲喂动物30 d后，能有效降低模型组大鼠血清TG[（0.81±0.25） mmol/L vs模型组（1.22±0.34） mmol/L]，差异有统计学意义（P＜0.05）。但TC含量[（2.46±0.46） mmol/L vs模型组（2.8±1.29） mmol/L]差异无统计学意义（ P＞0.05）；组织学染色显示，口服脂肪酶能降低肝内脂肪沉积。结论脂肪酶能明显改善高脂乳剂诱导的大鼠的高三酰甘油和高脂性脂肪肝情况。
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五福心脑清对大鼠高脂性脂肪肝的影响
目的:研究五福心脑清对大鼠实验性高脂性脂肪肝的防治作用.方法:采用高脂乳剂制备大鼠高脂性脂肪肝模型,同时分别采用低、中、高不同剂量的五福心脑清(0.31、0.62、1.24 g/kg)以及非诺贝特(20 mg/kg)进行干预,实验4周后,计算肝脏系数,检测实验动物血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋-胆固醇(LDL-C)、丙二醛(MDA)、丙氨酸转氨酶(AST)、天冬氨酸转氨酸(ALT)的量,肝脏组织中TC、TG、FFA、MDA、SOD的变化,同时制备大鼠肝脏组织切片在光镜下观察病理变化.结果:五福心脑清给药4周后,其起效剂量为0.31 g/kg,大剂量为1.24 g/kg.与模型组相比,肝脏系数显著降低,其血清和/或肝脏匀浆液的TC、TG、FFA、MDA、AST、ALT等水平均有显著降低,HDL-C水平、SOD活性显著升高.光镜观察表明,给予五福心脑清4周后大鼠的肝脂质变性明显减轻,以上观测指标以五福心脑清中剂量组(0.62 g/kg)变化为显著.结论:五福心脑清对大鼠高脂脂肪肝具有较好的预防和治疗作用,其机制可能是通过调节血脂、降低脂肪(TG)在肝脏中的沉积以及清除氧自由基,抑制脂质过氧化产物的产生有关.
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净肝脂胶囊对高脂性脂肪肝的预防作用及其作用机理研究
目的:探讨净肝脂胶囊(JGZJN)对高脂性大鼠脂肪肝模型的预防作用及作用机理研究.方法:大鼠每天给予88%基础饲料+猪油10.0%+胆固醇1.5%+三号胆盐0.5%配方饲料,连续饲养3个月,建立高脂性脂肪肝大鼠模型.造模同时分别灌胃给药3个月后分别检测大鼠血清ALT、AST、AKP、TG、TC、HDL-C、LDL-C、MDA、SOD、FFA、血液流变学(高切、低切、血浆粘度、还原粘度等);肝组织TG、TC、MDA、SOD、HL、LPL、FFA;取肝左叶用于常规病理学检查.结果:JGZJN对高脂性脂肪肝模型大鼠血清转氨酶ALT、AST和血清脂质TC、TG升高有明显降低作用;对血清FFA、MDA、全血切变率(低切)和红细胞聚集指数升高有明显降低作用;对血清SOD活性降低有明显升高作用;对大鼠肝组织的TC、TG、FFA、MDA升高有明显降低作用,而对肝组织HL、LPL、SOD活性降低有明显升高作用.病理组织学检查显示:JGZJN各给药组脂肪变性和炎症反应程度均较模型组有一定的减轻,其中以30g/kg剂量组减轻较为明显.结论:JGZJN具有预防实验性脂肪肝发生的作用,其作用机理可能与调节脂肪代谢、改善肝脏功能、抗脂质氧化作用有关.
