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双参通脉颗粒对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用
目的:研究双参通脉颗粒对大鼠心肌缺血的可能保护机制.方法:SD大鼠按随机数字表法分为假手术组(Sham)、模型组(MIRI)、西药组(DH)、中药低、中、高剂量组(GSG-L、GSG-M、GSG-H),灌胃4周结扎左冠状动脉前降支造模,测定心功能、病理变化、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)、过氧化氢酶(CAT)、内皮素(ET)、髓过氧化物酶(MPO)含量变化,原位末端转移酶标记技术(TUNEL)染色评估心肌细胞凋亡指数,Western检测心肌核转录因子-κB(NF-κB)、Iκκβ蛋白表达.结果:DH组、GSG各剂量组与MIRI组比较,心功能改善明显,DH组、GSG各组血清ET、MPO水平、心肌NF-κB蛋白表达明显低于MIRI组,GSH-PX、CAT水平、心肌Iκκβ蛋白表达明显高于MIRI组.结论:GSG可抑制大鼠心肌缺血氧化损伤,其机制可能与减少ET、MPO含量,抑制NF-κB蛋白表达,增加GSH-PX、CAT含量,提高Iκκβ蛋白表达有关.
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大鼠心肌缺血再灌注交界区P53和caspase-3表达的变化
缺血再灌注会引起心肌不可逆损伤,诱发细胞凋亡~([1]).本文通过动态检测P53和caspase-3,评价其与心肌缺血冉灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)的关系,并观察药物的影响,为临床上治疗MIRI提供依据.
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基质金属蛋白酶-2,-9与冠心病关系的研究进展
基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)在冠心病的发生、发展中扮演着重要角色,现从基质金属蛋白酶与冠心病以及心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemiareperfusion injury,MIRI)、心室重构等方面进行综述,重点探讨MMP-2、MMP-9在冠心病中的研究,总结近几年的研究成果,为冠心病的防治提供可参考的理论依据.
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芦丁预处理对MIRI大鼠血液流变学影响研究
目的：观察芦丁(Rutin, RT)对MIRI大鼠血液流变学各指标的影响。方法将32只大鼠分为对照组,缺血再灌注(IR, ischemia-reperfusion)组,缺血再灌注加芦丁(IR+RT)组,缺血再灌注加芦丁加阻断剂(IR+RT+L-NAME)组,建立大鼠MIRI模型,观察各组实验动物血液流变学指标的变化及测量血清NO。结果与对照组比较, IR组除血沉外,其他血液流变学指标均明显升高(P<0.05)；与IR组比较, IR+RT组血液流变学指标均明显下降(P<0.05)；与IR+RT组比较, IR+RT+L-NAME组血沉有所升高(P<0.05),血液流变学指标的改变与该组大鼠血清NO含量成反比。结论芦丁缺血预处理可明显降低血液流变学各指标值,改善大鼠的血液循环,其机制与调节NO的生成及抗炎作用有关。
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七氟烷对心肌缺血再灌注损伤的保护作用
随着经皮冠状动脉介入术和心脏外科手术的迅速发展,心肌缺血再灌注损伤(myocardium ischemia-reperfusion injury,MIRI)这一重要的病理生理过程逐渐被大家所重视.七氟烷预处理可以防止MIRI,但是这种预处理需要在缺血前实施,因而临床应用价值有限.然而,七氟烷后处理同样有很好的心肌保护作用,且时机易于掌握,有更直接的临床应用价值.现就七氟烷对MIRI保护作用的可能机制及其临床应用综述如下.
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氢对心肌缺血再灌注损伤保护作用相关机制研究进展
心肌缺血再灌注损伤是建立体外循环手术后的常见并发症,关于治疗这种并发症的方法是当下的研究热点.氢医学研究作为近些年刚兴起的研究,其在动物实验中表现出的对于心肌缺血在关注损伤的保护作用也受到广泛关注.本文就氢对心肌缺血再灌注损伤保护作用相关机制研究进展作一综述.
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舒芬太尼延迟性预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤早期细胞凋亡的影响
心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemic reperfusioninjure,MIRI)是影响患者康复和手术成功的重要因素.心肌缺血预处理可使心脏对随后更严重的缺血损伤产生较强的耐受能力.近年来药物预处理尤其是延迟性预处理成为防治MIRI的研究热点[1].
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当归四逆汤成分组合预处理对MIRI大鼠心律失常的影响
目的 观察当归四逆汤成分组合(GFPC)对MIRI大鼠心律失常的影响.方法 将32只大鼠分为shame组、I/R组、PPC组、PPC+L组,建立大鼠MIRI模型,心电图记录再灌注心律失常(RA)的发生及测量血清NO.结果 与shame组比较,I/R组RA发生率显著高于shame组(P＜0.05),与I/R组比较,PPC组RA发生率显著下降(P＜0.05);与PPC组比较,PPC+L组RA发生率无明显差异(P＞0.05).RA发生率与该组大鼠血清NO含量成反比.结论 GFPC可明显降低MIRI大鼠RA的发生率,其机制可能与NO的生成和释放有关.
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NLRP3介导炎症反应在心血管疾病中的研究进展
1 NLRP3组成介绍
1.1 NOD样受体（ NLR）模式识别受体（ PRR）是固有免疫中的免疫受体，其与病原微生物表面的病原体相关分子模式相互识别和作用是启动固有免疫应答的关键。目前已知的PRR有四种：NLRs、Toll样受体（ TLR）、RIG样解旋酶（ RLHs）和C型凝集素（ CTL）。与TLR这个膜结合受体不同，NLR是一种丝氨酸／苏氨酸激酶，诱导细胞内病原体的先天免疫。到目前为止， NLR内发现了23个人类相关基因。 NLR由三个部分组成：中央核苷酸结合寡聚化结构域、C 端富含亮氨酸重复序列（ LRRs）和N-末端的半胱天冬酶（ Caspase ）区域。 NLR的上游信号通过与C端LRR结构域的结合与改变N端结构域，从而产生一系列炎症应答〔1〕。 -
乌腺金丝桃与当归配伍对MIRI大鼠的保护作用研究
目的:探讨乌腺金丝桃与当归配伍对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌保护作用.方法:乌腺金丝桃与当归单味药及配伍比例1:1、1:2、2:1分别作用于MIRI大鼠,观察对大鼠血清CK、cTnI活性的影响以及心肌梗死面积的变化,筛选出对MIRI大鼠心肌具有佳保护作用的配伍组合.结果:乌腺金丝桃与当归配伍2:1组可明显降低MIRI大鼠血清CK含量和肌钙蛋白I(cTnI)活性.乌腺金丝桃与当归单味药及配伍比例各组大鼠心肌梗死面积相比模型组均显著降低,其中2:1组相比较其他组大鼠心肌梗死面积明显降低.结论:2:1组为抗心肌缺血再灌注损伤的佳配伍比例,具有较好的保护大鼠心肌的作用.
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心脏核素显像对经皮室间隔化学消融术治疗肥厚型梗阻性心肌病的评价
目的探讨99Tcm-甲氧基异丁基异腈(MIBI)心肌灌注显像和平衡法核素心室显像在经皮室间隔化学消融术(PTSMA)治疗肥厚型梗阻性心肌病的应用价值.方法8例肥厚型梗阻性心肌病患者,于PTSMA术前3～6[平均(4±1)]d和术后7～15[平均(10±3)]d分别行99Tcm-MIBI静息心肌灌注显像和平衡法核素心室显像.计算室间隔和左心室侧壁放射性比值及室间隔缺损范围,左心室射血分数(LVEF)、高峰充盈率(PFR)和室间隔局部EF.结果8例患者术前心肌灌注显像均显示室间隔放射性浓聚.术后心肌灌注显像示7例部分室间隔放射性缺损,其中1例伴左心室下壁放射性缺损;术后室间隔和左心室侧壁放射性比值明显低于术前(0.76±0.14比1.15±0.11,P＜0.01),室间隔缺损范围占左室的(6.42±1.29)%;仅1例室间隔放射性计数无明显变化.术后PFR明显高于术前[(2.29±0.24)EDV/s比(1.62±0.28)EDV/s,P＜0.01],室间隔局部EF明显低于术前[(34±9)%比(57±7)%,P＜0.01],但LVEF无明显变化.结论心脏核素显像有助于判断PTSMA所致心肌损害和心室功能变化.
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乌腺金丝桃与当归配伍对MIRI大鼠保护作用的相关机制研究
目的 观察乌腺金丝桃与当归配伍对心肌缺血再灌注损伤 (MIRI) 大鼠心肌细胞内Cx43表达及ATP酶活力的影响.方法 采用结扎冠状动脉左前降支的方法制备大鼠MIRI模型, 将大鼠随机分为假手术组、模型组、预处理组、乌腺金丝桃与当归配伍2∶1组 (2∶1组), 在光学显微镜下观测Cx43的分布情况, 并检测心肌细胞中Cx43光密度 (IOD) 均值, 并观察各组ATP酶活力的影响.结果 与模型组比较, 2∶1组可提高心肌组织中Ca2+, Mg2+-ATP酶、Na+, K+-ATP酶活力, 具有显著性差异 (P＜0.05), 与模型组比较, 2∶1组Cx43的IOD值升高明显, 组间比较差异有统计学意义 (P＜0.05).结论 2∶1组对可以降低缺血再灌注后大鼠心肌的损失, 提高ATP酶的活力, 提高Cx43蛋白及m RNA的IOD值, 其机制与清减轻钙超载、以及增强缝隙连接 (GJ) 通道的传导性和通透性, 减轻其心肌损伤程度达到保护心肌缺血再灌注造成的心肌细胞损伤作用.
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IPOC对MIRI保护作用的研究进展
缺血后处理(ischemic postconditioning,IPOC)是指在心肌缺血发生后,在持续再灌注之前,对心脏进行数次短暂的缺血/再灌注循环的处理方法.与缺血预处理(ischemic preconditioning,IPC)一样,IPOC能减轻缺血再灌注后心肌的损伤.由于IPOC可在心肌缺血发生后实施,后处理对于缺血心肌及内皮功能保护是一个简单易行、操作性强的操作程序,所以比IPOC具有更大的临床应用价值.
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中西医结合分析缺血心肌血运重建后MIRI保护作用机制研究概况
缺血心肌血运重建后的损伤亦可称为缺血-再灌注损伤(ischemic-reperfusion injury,IRI),是指在组织器官缺血恢复血流后,其细胞代谢功能障碍及结构破坏反而加重的现象.临床研究和动物实验研究证实,心、脑、肾、肝、肺、胃肠道、肢体及皮肤等多种组织器官都存在IRI现象.目前人们认识早且研究多的就是心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI).据WHO预测,到2020年,急性冠状动脉梗阻性疾病将是世界上主要的致死原因,不管通过内科溶栓还是介入、外科搭桥手术,冠状动脉再通后都将直接面临MIRI.因此MIRI已成为一个重大的临床问题,引起世界各国学者的广泛关注和研究.新研究证实,MIRI和氧自由基、钙超载、血管内皮细胞损伤、中性粒细胞的激活、细胞凋亡等机制有关,但西医目前对MIRI的治疗仅仅停留在磷酸肌酸钠及他汀类药物的尝试性应用上,很多新型药物尚处于动物实验阶段,未应用于临床.近年来有些研究证实,中医药具有防治心肌缺血-再灌注损伤的作用,中医药在MIRI研究方面取得了一定的成果,但由于中药复方及单味中药成分的复杂性、药理作用的多样性和作用机制的复杂性,中医药应用于临床还有许多问题有待解决.现将中西医关于缺血心肌血运重建后MIRI保护作用机制综述如下.
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瘦素在心肌缺血-再灌注损伤中的作用机制
心肌缺血-再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)是指在阻断冠状动脉一定时间后缺血的心肌在开放循环再灌注期出现的心脏功能、代谢及结构上的损伤.在恢复血流再灌注后,早期缺血心肌会出现损伤加重,引起更多心肌细胞死亡,心肌梗死面积增大,从而进一步损害心功能[1-2].当前,世界各国都在寻求改进心肌保护的方法,但是心肌缺血-再灌注后的心肌细胞损伤仍无法修复.在众多因素中,瘦素(leptin)与MIRI的关系已经引起广泛关注,大量资料显示,瘦素可能参与该过程的损伤与修复,有关瘦素参与MIRI的作用机制已在前期文章[3]中阐述,本文就我们研究小组近的一些重要研究成果综述如下.
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MFG-E8与老年患者 MIRI 的相关性研究
目的：：探究 MFG-E8与老年 CHD 患者 MIRI 的相关性,为将来 CHD 患者进行缺血再灌注治疗提供帮助.方法：选取我院收治的94例 CHD 患者作为观察组,并进行再灌注手术；选因胸部不适且冠脉未见明显狭窄的患者作对照组；检测手术前和手术后24、48 h 各组 MFG-E8及下游因子 MCP-1、TGF-β1,炎症因子 hs-CRP、IL-6、ICAM-1的变化,分析 MFG-E8与各项指标及 MIRI 的相关性.结果：观察组各时间点 MFG-E8均显著低于相应时间点的对照组(P ＜0．05)；术后24、48 h MFG-E8较术前均显著升高(P ＜0．05),且术后48 h 高于24 h；对照组各时间点 MFG-E8变化差异不明显(P ＞0．05).对照组各时间点炎症因子 hs-CRP、IL-6、ICAM-1变化差异不明显(P ＞0．05)；观察组各时间点炎症因子 hs-CRP、IL-6、ICAM-1均明显高于对照组(P ＜0．05)；炎症因子术后含量显著高于术前(P ＜0．05),但 hs-CRP 在术后48 h 显著低于24 h,IL-6、ICAM-1随时间的延长而增加；炎症因子与 MFG-E8程度成负相关.观察组不同时间点血清 TNF-β、MCP-1均显著高于对照组(P ＜0．05)；术后 TNF-β、MCP-1显著高于术前,且 TNF-β、MCP-1在48 h 显著高于24 h,差异具有统计学意义(P ＜0．05)；TNF-β、MCP-1与 MFG-E8成正相关.结论：炎症反应在老年 MIRI 中起着重要作用,MFG-E8对炎症起防御作用,有助于减轻 MIRI,为将来进行心肌缺血再灌注治疗提供帮助.
