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中药逆转肿瘤化疗多药耐药性(MDR)体外研究概述
化学药物治疗是治疗人体恶性肿瘤的重要手段之一.然而由于肿瘤细胞耐药性常常限制了疗效进一步提高,并终使治疗失败.肿瘤细胞耐药类型较多,可分为内在耐药(IDR)和获得性耐药(ADR)两类;根据耐药谱的不同,可分为原药耐药(PDR)和多药耐药(MDR),自从Biedle和Riehm发现MDR现象以来,国内外对MDR进行了广泛、深入实验与临床研究,证明其机制主要包括[1]:P-糖蛋白(P-gp)过度产生;谷胱甘肽(GSH)依赖性解毒酶系统活性增加;DNA修复机制增强;DNA拓扑异构酶含量减少或性质发生改变.
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靶向MDR1基因的小分子干扰RNA对卵巢上皮性癌裸鼠移植瘤多药耐药的抑制作用
化疗是治疗晚期卵巢上皮性癌(卵巢癌)的重要手段,但多药耐药的产生常使化疗不能达到理想的效果,而多药耐药基因--MDR1基因编码的P糖蛋白(P-gP)的过度表达是导致肿瘤细胞耐药的直接原因.已有研究表明,小分子干扰RNA(siRNA)可诱导序列特异性基因沉默[1].
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K562细胞药物诱导性耐药的机制探讨
在白血病细胞多药耐药(MDR)产生机制的研究中,mdr1基因编码的P精蛋白(P-gp)高表达是研究深入的机制之一.阿霉素是临床常用的化疗药物之一,属蒽环类,抗瘤谱广,它能抑制DNA和RNA的合成,属周期非特异性药物.临床工作中,化疗药物诱导的肿瘤细胞耐药时常发生,我们以阿霉素作用于人白血病细胞系K562细胞.观察阿霉素诱导细胞耐药产生的规律,初步探讨耐药形成的机制.
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膜脂的流动性改变与肿瘤多药耐药逆转剂的研究进展
肿瘤细胞多药耐药(multidrug resistance,MDR)是其化疗失败的主要原因之一.MDR的产生机制复杂,除主要与ATP能量依赖性药物外排泵P-糖蛋白(pump glycoprotein,P-gP)过度表达致药物外排增加,胞内药物浓度减少有关外,还与多药耐药相关蛋白(MDR-related protein,MRP),肺癌耐药相关蛋白(lung resistnce-related protein,LRP)表达增多及谷胱甘肽解毒酶、拓扑异构酶活性的改变,蛋白激酶C活性增高等有关.
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细胞周期检测点激酶1的研究进展
细胞周期检测点激酶1(checkpoint kinase 1,Chk1)是一种进化上高度保守的蛋白质激酶,在S期、G2/M检测点调控细胞周期的进程.受损的DNA可活化Chk1,引起细胞周期阻滞,使受损的DNA得以修复;若损伤广泛而无法修复时则诱导凋亡,从而维持基因组的完整性和稳定性.Chk1缺失的肿瘤细胞表现出多重缺陷,如:细胞增殖缓慢、细胞周期检测点的反应消失、对DNA损伤剂的敏感性增加.由于Chk1的抗损伤作用,Chk1在肿瘤的发生发展、凋亡和耐药机制中起重要作用.
关键词: 细胞周期检测点激酶1 细胞周期检测点 凋亡 肿瘤细胞耐药 -
急性非淋巴细胞白血病谷胱甘肽-S-转移酶π表达及其临床意义
白血病细胞多药耐药(MDR)是目前白血病治疗中的一大难题.GST是一种与MDR相关的酶,它能催化亲电物质与其结合,并可与亲脂性细胞毒药物结合增强其水溶性,促进药物排泄而降低抗癌药物的作用,与耐药有一定关系[1].我们应用免疫组化S-P法测定60例ANLL患者GSTπ的表达,探讨其临床意义.