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肥胖的2型糖尿病患者血浆PTP-1B含量与胰岛素抵抗
目的:探讨肥胖的2型糖尿病(T2DM)患者体内血浆蛋白酪氨酸磷酸酶-1B(PTP-1B)活性含量及其与胰岛素敏感性的关系.方法:受试者分为3组:肥胖的T2DM组(42例),非肥胖的T2DM组(40例).并设立正常体重对照组(37例).除体重指数、腰臀比值外,各组间在年龄、性别、种族等因素上均具有可比性.禁食12～14h,空腹静脉取血,测定血中PTP-1B活性含量,血脂(TG),空腹血糖(FPG)、空腹血浆胰岛素(FPI),并计算胰岛素敏感性指数(ISI).结果:血浆PTP-1B活性含量在肥胖组(34.56±3.46pg/ml)明显高于非肥胖组(29.01±4.09pg/ml)和正常体重对照组(27.82±3.17 pg/ml);血浆PTP-1B含量与ISI呈显著负相关与空腹三酰甘油水平呈正相关.结论:PTP-1B含量可能与肥胖的T2DM发生有关,血浆中PTP-1B含量升高可能加重肥胖的T2DM患者的胰岛素抵抗.
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亚临床甲减与多囊卵巢综合征患者糖脂代谢异常的相关性研究
目的：探讨亚临床甲减（SCH）与多囊卵巢综合征（PCOS）患者糖脂代谢异常的相关性。方法：首次确诊的PCOS患者380例，将其分为PCOS合并SCH组和PCOS甲功正常组，并以同期体检的正常女性30例作为对照组；分别计算体重指数（BMI），检测甲状腺相关激素和血脂代谢、血糖代谢相关指标。结果：①PCOS合并SCH组BMI显著高于PCOS甲功正常组（P＜0．05）。②3组FBG、OGTT 1h、OGTT 2h及HDL、LDL水平之间差异无统计学意义（P＞0．05）。③PCOS合并SCH组FIN水平高于PCOS甲功正常组和对照组（P＜0．05）。④PCOS合并SCH组的胰岛素抵抗指数HOMA‐IR显著高于PCOS甲功正常组和对照组（P＜0．05）。⑤PCOS合并SCH组中TC和TG的水平显著高于PCOS甲功正常组和对照组（P＜0．05）。结论：SCH的存在加重了PCOS患者肥胖、糖脂代谢紊乱和胰岛素抵抗，检测甲状腺功能状态对于PCOS患者具有重要的临床意义。
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住院成人2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病患者的代谢变化
目的：探讨住院成人2型糖尿病（T2DM ）合并非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）患者的代谢变化，分析T2DM 合并NAFLD的危险因素。方法：收集302例住院成人2型糖尿病患者的临床资料，根据上腹部超声，将其分为T2DM 无合并NAFLD组135例（A组），T2DM 合并NAFLD组167例（B组），对其一般情况、肝酶、糖脂代谢指标、胰岛素水平、肾功、纤维蛋白原（Fg ）、同型半胱氨酸（HCY）、超敏C反应蛋白（HS‐CRP）等指标的进行比较分析。结果：B组患者BMI、腰围（WC）、空腹胰岛素（FINS）、餐后胰岛素（2hINS）、胰岛素抵抗指数（HOMA‐IR）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸转氨酶（AST）、r‐谷氨酰基转氨酶（GGT）、甘油三酯（TG）、尿酸（UA）、尿微量白蛋白（mAlb）、Fg、HCY、HS‐CRP较A组显著增高（P＜0．05），年龄、病程、高密度脂蛋白胆固醇（HDL‐C）、脂蛋白a[LP（a）]较 A 组显著降低（P＜0．05）。Logistic回归分析得出BMI、WC、ALT、TG、UA、Fg、HCY为NAFLD的独立危险因素。结论：肥胖及ALT、TG、UA、Fg、HCY 的升高共同促进NAFLD的发生。
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多囊卵巢综合征患者瘦素、血清脂联素与胰岛素抵抗水平的相关性分析
目的：探讨多囊卵巢综合征（PCOS）患者瘦素、血清脂联素与胰岛素抵抗水平间的相关性。方法：选择PC O S患者120例为观察组，同时随机选取体检健康、月经正常的120例妇女为对照组，两组均行常规指标、瘦素、脂联素与胰岛素抵抗的检测与相关性分析。结果：两组的体重指数、腰臀围、收缩压、舒张压对比差异无统计学意义（P＞0．05）。与对照组相比，观察组的空腹胰岛素与胰岛素抵抗值明显较高（P＜0．05）；两组空腹血糖值对比，差异无统计学意义（P＞0．05）。观察组的血清脂联素明显低于对照组，而血清瘦素值明显高于对照组，对比差异都有统计学意义（P＜0．05）。Pearson相关性分析显示胰岛素抵抗与瘦素值呈现明显正相关性，与脂联素呈现明显负相关性，而瘦素与脂联素也呈现明显负相关性（P＜0．05）。结论：PCOS患者多存在瘦素、血清脂联素与胰岛素抵抗水平的异常，其中血清高瘦素与低脂联素水平可导致胰岛素抵抗，三者之间存在明显的相关性。
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达英-35联合二甲双胍治疗肥胖型多囊卵巢综合征疗效及对患者性激素水平、胰岛功能及脂肪因子的影响
目的:探讨达英-35联合二甲双胍治疗多囊卵巢综合征(PC O S)的激素水平、胰岛功能及脂肪因子,分析二甲双胍的疗效与起效机制.方法:将肥胖型PC O S患者113例入组,抽签分两组:对照组56例,给予达英-35治疗,观察组57例给予达英-35联合二甲双胍治疗,持续3个月.对比疗效、治疗前后激素水平、胰岛功能及脂肪因子水平.结果:观察组退出3例、对照组退出1例.观察组总有效率高于对照组(P<0.05).治疗后,观察组的黄体生成素(LH)、睾酮(T)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、丝氨酸蛋白酶抑制剂(Vaspin)、爱帕琳肽(Apelin)和瘦素(Leptin)水平低于对照组(P<0.05).结论:达英-35联合二甲双胍治疗PCOS可以提高疗效,可能与其可以降低胰岛素抵抗、脂肪因子水平有关.
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福辛普利对糖尿病高血压患者胰岛素敏感性的影响
目的:探讨福辛普利对糖尿病高血压患者胰岛素敏感性的影响.方法:60例糖尿病伴高血压患者服福辛普利10～20 mg/d,服用4周,观察治疗前后空腹血糖、空腹胰岛素及胰岛素敏感指数的变化.结果:治疗后空腹胰岛素降低(P＜0.05)、胰岛素敏感指数增加,差异有显著性(P＜0.01).结论:福辛普利可以显著提高糖尿病高血压患者胰岛素的敏感性,改善胰岛素抵抗.
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吡格列酮对2型糖尿病胰岛素抵抗的疗效与安全性观察
目的:研究短期内吡格列酮对2型糖尿病患者胰岛素抵抗的有效性及安全性,以及对炎性细胞介质TNF-α和IL-6在胰岛素抵抗中的作用及变化.方法:采用随机对照的开放性临床研究方法,将符合入选条件(FPG 7.8～13.0 mmol/L)的80例2型糖尿病患者随机分为每日30mg吡格列酮治疗组和维持原有治疗的对照组各40例,有71例完成12周的观察.结果:12周末治疗组与基线水平比较FPG下降4.18mmol/L,2hPG下降5.5mmol/L,HbA1c下降1.62%,TC下降0.4 mmol/L、FINS下降8.45mIU/L(35.3%)、胰岛素敏感指数(HOMA-IR)下降6.28(51.4%)、TNF-α和IL-6均显著降低,而对照组上述各项指标变化不显著.两组之间药物安全性和药物不良反应也没有显著差别.结论:吡格列酮可明显改善胰岛素抵抗的2型糖尿病患者血糖及血脂代谢状况,并减少体内TNF-α和IL-6等炎性细胞介质的产生,起到防治糖尿病血管并发症的作用,是安全有效的抗糖尿病药物.
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地黄寡糖对2型糖尿病大鼠降脂作用研究
目的:研究地黄寡糖(ROS)对2型糖尿病大鼠血糖、血脂的影响,探讨其可能的作用机理.方法:制备食饵性高脂2型糖尿病大鼠模型,洛伐他汀(Lov)为阳性对照药物,观察地黄寡糖对2型糖尿病大鼠血糖、血脂的影响.结果:与Lov组相比,ROS组有明显降低空腹胰岛素,改善胰岛素抵抗;与模型组(DM)相比,ROS组及Lov组均可明显降低2型糖尿病伴高血脂大鼠TG、TC、LDL-C水平,升高HDL-C水平.结论:ROS可明显降低2型糖尿病伴高血脂大鼠血糖,也可明显降低空腹胰岛素,改善胰岛素抵抗的作用;ROS能明显改善2型糖尿病伴高血脂大鼠脂质代谢紊乱.
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水杨酸钠对大鼠脂肪组织炎症因子表达的影响
目的:探讨水杨酸钠对胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感性的影响及作用机制.方法:分别给大鼠静脉输注脂肪乳,脂肪乳+水杨酸钠和生理盐水7h,并在输注的后2h,行清醒状态高胰岛素-正血糖钳夹试验,检测脂肪组织中NF-κB及IL-6、TNF-α、SOCS-3、脂联素mRNA的表达.结果:脂肪乳组大鼠脂肪细胞核中NF-κB表达量是生理盐水组2倍,水杨酸钠组NF-κB的表达较脂肪乳组下降35%.脂肪乳组IL-6、TNF-α及SOCS-3 mRNA表达较盐水组升高,输注水杨酸钠炎症因子表达降低.结论:水杨酸钠在脂肪组织内可以抑制NF-κB活化,进而降低炎症因子在脂肪组织蓄积,发挥改善胰岛素抵抗的作用.
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西格列汀治疗2型糖尿病31例疗效观察
目的：探讨西格列汀对2型糖尿病胰岛素抵抗及相关炎症因子的影响。方法：选取2型糖尿病患者62例，随机分为观察组和对照组各31例。对照组给予2型糖尿病常规治疗，观察组在常规治疗基础上给予西格列汀治疗。结果：观察组患者临床治疗总有效率（90．32％）高于对照组临床治疗总有效率（67．74％），差异有统计学意义。治疗后，观察组糖尿病患者胰岛素抵抗指标，如体重指数（BMI）、胰岛素抵抗指数（HOMA‐IR）及空腹胰岛素水平（FIns）均低于对照组，差异有统计学意义。治疗后，观察组糖尿病患者空腹血糖（FPG ）、餐后2h血糖（2hPG ）及糖化血红蛋白（HbA1c）水平低于对照组，差异有统计学意义。治疗后，观察组糖尿病患者脂代谢指标低密度脂蛋白胆固醇（LDL‐C）、总胆固醇（TC）及甘油三酯（TG）水平低于对照组，差异有统计学意义。结论：西格列汀治疗2型糖尿病患者疗效显著，能够显著降低胰岛素抵抗，对2型糖尿病患者血糖控制及脂代谢调节具有较佳效果。
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miR-181a吸附海绵载体改善肝细胞胰岛素抵抗作用研究
目的：构建对肝癌细胞系 HepG2中内源性成熟miR‐181a具有的抑制作用的特异性吸附海绵载体（miR‐181a‐sponge），验证其在葡萄糖胺诱导的 HepG2细胞胰岛素抵抗模型中改善胰岛素敏感性的作用。方法：针对成熟人源 miR‐181a的序列，设计在9‐12位发生突变的反义序列，并重复7个拷贝，串联至pEGFP‐C2真核表达载体及pGL3‐Promoter载体中，通过双荧光素酶报告基因系统验证该吸附海绵的效果；同时在葡萄糖胺诱导的HepG2细胞胰岛素抵抗模型中转染miR‐181a吸附海绵载体，检测细胞对胰岛素刺激的应答效果。结果：pEGFP‐C2‐181a‐SP载体可以成功的在细胞中表达，其绿色荧光呈阳性。双荧光素酶报告基因系统显示，pEGFP‐C2‐181a‐SP载体可以显著抑制外源性miR‐181amimics的活性（P＜0．05）。Western blot结果显示转染pEGFP‐C2‐181a‐SP载体可以改善葡萄糖胺诱导的 HepG2胰岛素抵抗细胞模型对胰岛素的应答。结论：miR‐181a吸附海绵载体策略可以成功的诱导吸附miR‐181a ，构建的pEGFP‐C2‐181a‐SP载体基因显著增加HepG2细胞的胰岛素敏感性，为改善miR‐181a导致的肝细胞胰岛素抵抗提供了潜在的解决方案，有可能成为2型糖尿病治疗的新策略。
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肿瘤坏死因子α诱导胰岛素抵抗细胞模型的建立及鉴定
目的：建立胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞模型。方法：培养3T3-L1前脂肪细胞，诱导分化为脂肪细胞，用肿瘤坏死因子α（TNF-α）诱导建立3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型，用液态闪烁仪测定胰岛素刺激的3 H-2-DG葡萄糖摄取，评价胰岛素抵抗模型。结果：异丁基甲基黄嘌呤、胰岛素和地塞米松能成功诱导3T3-L1细胞成为成熟脂肪细胞，经TNF-α诱导后，胰岛素刺激的3H-2-DG葡萄糖摄取显著降低。结论：T NF-α诱导成熟脂肪细胞产生胰岛素抵抗，从而建立细胞胰岛素抵抗模型。
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初诊2型糖尿病血清维生素D和AGEs变化及意义
目的 观察初诊2型糖尿病病人体内血清25-羟维生素D(25-OH-D)和晚期糖基化终末产物(AGEs)含量变化,分析其变化与胰岛素抵抗和胰岛β细胞早相分泌功能的关系.方法 选取初诊2型糖尿病病人60例为观察组,另选择同期参加门诊体检的40名健康人作为正常对照组.分别测定两组血清25-OH-D、AGEs、白细胞介素-1β(IL-1β)、空腹血糖、血脂和糖化血红蛋白(HbA1c)等指标,并同期进行精氨酸试验.两因素间关系采用Pearson相关分析,多个变量间的分析采用多元逐步回归分析.结果 与对照组比较,观察组25-OH-D含量明显降低,而AGEs、IL-1β明显增高,差异均有统计学意义(t=-9.276～4.430,P＜0.01).相关分析显示,25-OH-D与胰岛素第一时相峰值倍数呈正相关(r=0.453,P＜0.01),而与稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、AGEs和IL-1β呈负相关(r=-0.425～-0.315,P＜0.01).多元逐步回归分析显示,校正性别、年龄、血脂、血压、HbA1c和IL-1β后,胰岛素第一时相峰值倍数与25-OH-D呈显著正相关(t=5.028,P＜0.01),与AGEs呈显著负相关(t=-2.933,P＜0.01);HOMA-IR与25-OH-D呈显著负相关(t=-2.234,P＜0.05),与AGEs呈显著正相关(t=11.513,P＜0.01).结论 初诊2型糖尿病病人体内维生素D水平降低,而AGEs水平升高,可能与胰岛素抵抗和胰岛β细胞早相分泌功能下降相关.
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个体化饮食干预对PCOS不孕病人IR及妊娠影响
目的 探讨个体化饮食干预对多囊卵巢综合征(PCOS)不孕病人胰岛素抵抗(IR)及妊娠影响.方法 选取PCOS不孕病人179例,随机分为观察组(n=97)和对照组(n=82).对照组病人应用炔雌醇环丙孕酮片(达英-35)联合二甲双胍治疗,观察组应用达英-35治疗联合个体化饮食干预.比较两组干预前后糖代谢指标、性激素水平变化,随访统计排卵率和妊娠率.结果 干预后,观察组的体质量指数(BMI)、体质量(WT)和腰臀比(WHR)均显著低于对照组(t=5.340～7.565,P＜0.05),两组空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血清睾酮(T)、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)和LH/FSH比较差异无显著性(P＞0.05);观察组月经复常率、排卵率及妊娠率依次为96.77％、90.32％、51.61％,均显著高于对照组84.85％、71.21％、36.36％,差异有显著性(x2 =4.121～9.717,P＜0.05).结论 个体化饮食干预能够降低PCOS不孕病人的BMI、WT及WHR,改善生殖内分泌环境,恢复月经周期,提高排卵率及妊娠率,且无副作用,适合长期应用.
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NAC预处理对胰岛素抵抗肺损伤大鼠HIF-1α表达影响
目的 探讨抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)预处理对高脂饮食诱导胰岛素抵抗(IR)肺损伤大鼠低氧诱导因子1a(HIF-1α)表达的影响.方法 将40只SD大鼠随机分为NC组(以普通饲料喂养作为对照)10只和HF组(以高脂饲料喂养)30只,HF组大鼠喂养12周确定建模成功后再随机分为HFN组和HF+ NAC组各15只.HF+ NAC组大鼠喂饲高脂饲料同时予以NAC 300 mg/(kg·d)灌胃处理,NC组和HFN组大鼠给予相同体积的生理盐水灌胃.经上述处理4周后,采集大鼠静脉血测定其空腹血糖、胰岛素和血脂水平;于清醒状态下行无创肺功能测定;采用免疫组化方法检测肺组织中HIF-1α蛋白表达,Real time-PCR检测HIF-1α mRNA的表达.结果 与NC组相比,HFN组大鼠糖耐量减低,对胰岛素敏感性下降;与HFN组相比,HF+ NAC组大鼠空腹血糖、空腹胰岛素、三酰甘油水平及IR下降,差异均有显著性(F=24.56～126.80,P＜0.05).与HFN组相比,HF+NAC组大鼠肺通气量、吸气气流高峰流量、呼气气流高峰流量、呼出50％气量时流量均升高,呼吸频率下降;HF+NAC组大鼠呼出50％气量时流速低于NC组,差异均有统计学意义(F=13.72～84.66,P＜0.05).HF+NAC组大鼠肺组织中HIF-1α蛋白表达明显低于HFN组(F=40.31,P＜0.05),而两组HIF-1α mRNA表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 NAC对减轻高脂饮食诱导的IR大鼠肺损伤有明显作用,其机制可能与抑制HIF-1α蛋白表达有关.
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青岛地区妊娠期糖尿病与血清25-羟维生素D3的关系
目的 了解青岛地区妊娠期糖尿病(GDM)的发生与维生素D的关系.方法 选取GDM及正常孕妇各200例,检测两组血清25-羟维生素D3(25-(OH)D3)、脂代谢指标、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),分析25-(OH)D3与HOMA-IR的相关性.结果 GDM组25-(OH)D3低于正常对照组(t=5.561,P＜0.01),FBG及FINS高于正常对照组(t=4.077、18.358,P＜0.01);两组脂代谢指标差异无显著性(P＞0.05).GDM组HOMA-IR与25-(OH)D3呈负相关(r=-0.767,P＜0.05),葡萄糖耐量试验服糖后2h血糖异常者25 (OH)D3低于血糖正常者(t=3.121,P＜0.05).结论 维生素D缺乏可能与GDM发生相关.
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ELOVL6基因rs9997926位点多态性与2型糖尿病病人胰岛素抵抗的相关性
目的 探讨长链脂肪酸延伸酶6(ELOVL6)基因rs9997926位点的单核苷酸多态性与2型糖尿病(T2DM)病人胰岛素抵抗的相关性.方法 于益都中心医院内分泌科门诊选择初诊T2DM病人161例作为T2DM组,另于体检中心选择年龄、性别与T2DM组相匹配的健康人群150例作为对照组.用磁珠法提取全血基因组DNA,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测ELOVL6基因rs9997926位点基因型并进行基因组测序验证.结果 两组ELOVL6基因rs9997926位点检出CC、CT、TT等3种基因型,以TT基因型为常见.T2DM组CC基因型频率(14.29％)高于对照组(5.33％),差异具有显著意义(x 2=7.507,P＜0.05);而两组等位基因频率比较,差异无统计学意义(P＞0.05).CC基因型病人的空腹血糖、空腹胰岛素、总胆固醇、三酰甘油水平及胰岛素抵抗指数与CT和TT基因型病人相比,差异均有显著性(t=2.209～4.647,P＜0.05).结论 ELOVL6基因rs9997926位点具有单核苷酸多态性,CC基因型T2DM病人胰岛素抵抗更明显.
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D-手性肌醇对IR-HepG2细胞葡萄糖消耗量的影响
目的 建立HepG2胰岛素抵抗细胞(IR-HepG2)模型,探讨D-手性肌醇(DCI)对IR-HepG2细胞葡萄糖消耗量的影响.方法 采用细胞增殖与毒性检测(CCK-8)法,观察DCI、高糖对HepG2细胞活力的影响;通过高糖持续作用、胰岛素刺激诱导HepG2细胞建立IR-HepG2模型,葡萄糖氧化酶法鉴定模型是否制备成功并检测正常HepG2细胞葡萄糖消耗量的变化和DCI对IR-HepG2葡萄糖消耗量的影响.结果 0～0.5 mmol/L浓度的DCI对HepG2细胞活性没有影响,1.0～32.0 mmol/L浓度的DCI对HepG2细胞活性产生抑制作用,差异有显著性(F=36.47,P＜0.01).35～55 mmol/L的葡萄糖对HepG2细胞活性没有影响,而65 mmol/L的葡萄糖对HepG2细胞活性产生抑制作用,差异有显著性(F=18.88,P＜0.01).DCI在不影响细胞活性浓度范围内可明显促进IR-HepG2的葡萄糖消耗量,差异有显著性(F=172.67,P＜0.01).结论 DCI可明显增加IR-HepG2模型葡萄糖的消耗量,对IR-HepG2模型胰岛素抵抗有显著的改善作用.
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N-乙酰半胱氨酸对胰岛素抵抗大鼠肺损伤的作用
目的 观察N-乙酰半胱氨酸(NAC)对高脂饮食诱导胰岛素抵抗大鼠肺损伤的作用.方法 选取40只健康雄性SD大鼠,随机分为对照组(NC组,n=10,普通饲料喂养)和高脂组(HF组,n=30,高脂饲料喂养),HF组喂养12周确定建模成功后再随机分为高脂对照组(HFN组,n=15)和高脂+NAC组(HF+NAC组,n=15),其中HF+NAC组在喂饲高脂饲料同时予以NAC 300 mg/(kg·d)灌胃处理,NC组和HFN组给予相同体积的生理盐水灌胃.灌胃4周后,采集大鼠静脉血测定空腹血糖、胰岛素、血脂水平,并检测肺组织中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性,采用免疫组化技术检测肺组织中白细胞介素6(IL-6)的表达.结果 与NC组相比,HFN组大鼠胰岛素敏感性下降,糖耐量减低;HF+NAC组和NC组与HFN组相比,肺组织中MDA含量减低,但差异无统计学意义(P＞0.05).HF+NAC组肺组织中SOD活性较HFN组升高(F=3.491,P＜0.05),IL-6的表达较HFN组明显降低(F=5.924,P＜0.05).结论 NAC对减轻高脂饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠肺损伤有明显作用,其机制可能与减轻氧化应激及炎症反应有关.
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维生素E对2型糖尿病大鼠血糖及胰岛素抵抗的影响
目的 了解不同剂量的维生素E(VE)对2型糖尿病大鼠血糖及胰岛素抵抗的影响.方法 成年雄性Wistar大鼠60只,随机分为正常对照组(A组)、糖尿病对照组(B组)、500 mg/kg的VE饲料组(E1组)、2 500 mg/kg的VE饲料组(E2组).A组喂饲普通饲料;其余3组采用高脂饲料喂养4周联合小剂量链脲佐菌素腹腔注射的方法,制备2型糖尿病大鼠模型.造模成功后,A组大鼠给予普通饲料,B组大鼠给予高脂饲料,E1和E2组大鼠给予高脂饲料的基础上分别添加含500和2 500 mg/kgVE的饲料进行干预,时间为8周.实验结束后,大鼠称体质量,腹主动脉取血,采用葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖水平,放射免疫法测定空腹血清胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数.结果 造模前各组大鼠体质量、空腹血糖水平差异均无显著性(P＞0.05).干预后,B组大鼠体质量明显高于A组(F=6.54,q=2.92,P＜0.05),E1组、E2组体质量与B组比较差异均无显著性(P＞0.05);与B组比较,E1组和E2组大鼠空腹血糖水平无显著变化(P＞0.05),而血清胰岛素水平和胰岛素抵抗指数则明显降低(F=4.64、7.26,q =3.59～3.95,P＜0.05),E1组和E2组间各指标比较差异无显著性(P＞0.05).结论 补充含500 mg/kg VE饲料可改善糖尿病大鼠的胰岛素抵抗,但对空腹血糖水平无改善作用.
