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胰岛素抵抗与胰岛素分泌在妊娠期糖代谢异常发病中的作用
目的 探讨胰岛素抵抗和胰岛素分泌在孕晚期糖代谢异常发病中的相互作用.方法 在孕晚期测定36例妊娠期糖尿病(GDM)妇女、34例妊娠期糖耐量减低(GIGT)妇女和52名糖代谢正常(NGT)妇女的空腹胰岛素和空腹血糖.计算胰岛素敏感指数(ISI)和胰岛素分泌功能指数(IFI),比较3组胰岛素抵抗和胰岛素分泌能力的差别.结果 ⑴反映胰岛素抵抗的ISI,由NGT组、GIGT组到GDM组逐渐升高(P＜0.01);反映胰岛素分泌能力的IFI和空腹胰岛素在GDM和GIGT组均高于NGT组(P＜0.01).⑵以各自的ISI均数将GDM和GIGT组进一步分组,高ISI的GDM和GIGT妇女,其胰岛素抵抗和胰岛素分泌能力均高于NGT组(P＜0.01),低ISI的GDM妇女,其胰岛素抵抗也高于NGT组,但胰岛素分泌能力与NGT组相比差异无统计学意义(P＞0.05);而低ISI的GIGT妇女,其胰岛素抵抗和胰岛素分泌能力与NGT组相比差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 与糖代谢正常孕妇相比,孕晚期糖代谢异常妇女存在胰岛素抵抗增强和胰岛素分泌相对不足,且GDM较GIGT具有更强的胰岛素抵抗.
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线粒体功能障碍在糖尿病及其心肌病中的作用
糖尿病是严重危害人类健康的常见病,然而其发病机制并不完全清楚.线粒体的主要功能是合成ATP为机体提供能量,此外还在活性氧产生、细胞钙稳态和细胞凋亡中起重要的调节作用.导致线粒体功能障碍的重要原因包括氧化应激、钙紊乱、线粒体生物合成减少、线粒体内膜通透性转变孔道开放以及线粒体DNA突变等.越来越多的研究表明,线粒体功能障碍不仅与1型糖尿病的β-细胞功能障碍有关,也与2型糖尿病的胰岛素抵抗密切相关,还在糖尿病心肌病的发生发展中起重要作用.笔者就线粒体功能障碍与糖尿病及其心肌病的研究现状作一综述,有助于认识并深入研究线粒体功能障碍在糖尿病中的重要作用,为阐明糖尿病的发病机制及其临床防治拓开新思路.
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匹伐他汀通过影响脂肪ClC-3氯通道介导其降脂作用和改善胰岛素抵抗
目的 探讨匹伐他汀通过影响脂肪ClC-3氯通道介导其降脂作用以及对2型糖尿病胰岛素抵抗的治疗作用及机制.方法 采用高糖高脂饮食加小剂量链脲佐菌素(STZ)诱导2型糖尿病(T2DM)大鼠模型.将大鼠随机分为模型组、匹伐他汀治疗组[3mg/(kg·d)]、吡格列酮标准治疗组[20mg/(kg·d)],并设立正常对照组,每组10只.经药物灌胃治疗5周后处死大鼠,检测空腹血糖、血脂和血清胰岛素,以计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素敏感指数,Western Blotting检测腹腔附睾脂肪组织ClC-3蛋白表达.此外,用同样方法建立野生型小鼠及ClC-3基因敲除小鼠T2DM模型,成模5周后处死小鼠,并检测上述指标.结果 与正常对照组比较,T2DM大鼠空腹血糖、血脂和HOMA-IR均明显升高,脂肪ClC-3蛋白表达水平上调(n =10,t=-2.915,P=0.017).匹伐他汀治疗5周后可使T2DM大鼠血脂、HOMA-IR明显下降,脂肪ClC-3蛋白表达明显下调(t=6.004,P＜0.01).并且T2DM大鼠的血脂、HOMA-IR与脂肪ClC-3蛋白表达水平呈明显正相关(P＜0.05).吡格列酮治疗5周后虽可使空腹血糖、血脂和HOMA-IR水平较模型组明显下降(P＜0.05),但对脂肪ClC-3蛋白表达无明显影响.与野生型T2DM小鼠比较,ClC-3基因敲除T2DM小鼠空腹血糖、血脂、HOMA-IR水平也明显下降(n=12,P＜0.05).结论 匹伐他汀降低2型糖尿病大鼠的血脂水平并明显改善胰岛素抵抗,可能与其降低脂肪ClC-3氯通道蛋白表达有关.
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胰岛素抵抗综合征患者血视黄醇结合蛋白4和脂联素的相关性研究
目的:研究超重或肥胖(OW/OB)、糖调节受损(IGR)及2型糖尿病(T2DM)患者血浆视黄醇结合蛋白4(RBP4)的变化及与脂联素(APN)、糖脂代谢、胰岛素敏感性等的相关性.方法:采用酶联免疫吸附法测定了22例对照组、30例OW/OB、30例IGR和35例T2DM患者血浆RBP4和APN水平,测定空腹血糖、胰岛素、血脂,量腰围、臀围,计算腰臀比,测身高及体重,计算体重指数.结果:RBP4在OW/OB组、IGR组和T2DM组均较正常组高(P＜0.01),IGR组较OW/OB组高(P＜0.01),但IGR组和T2DM组间差异无显著.相关分析显示RBP4与W、WHR、FPG、HOMA-IR、TG显著相关(相关系数分别为r=0.550、0.444、0.552、0.545、0.555);多元逐步回归分析显示,FPG、TG、WHR、HOMA-IR是RBP4的独立相关因素(决定系数分别为r2=0.457、0.308、0.531、0.558).无论是研究对象总体还是各亚组,RBP4与APN均无相关.结论:胰岛素抵抗综合征患者血浆RBP4水平显著升高.RBP4与APN无相关,表明调节不同的脂肪细胞因子分泌的信号是不同的.
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甘氨酸对3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的影响
目的:探讨甘氨酸对3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的影响及其机制.方法:诱导分化3T3-L1脂肪前体细胞为成熟的脂肪细胞,肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导建立脂肪细胞的胰岛素抵抗模型,以罗格列酮为阳性对照,观察甘氨酸干预后胰岛素受体底物-1(IRS-1)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)基因的表达.结果:正常对照组脂肪细胞IRS-ImRNA和PPARγmRNA的表达强;TNF-α组IRS-ImRNA和PPARγmRNA表达显著低于正常对照组;TNF-α加罗格列酮组与TNF-α加甘氨酸组相似,IRS-ImRNA和PPAγmRNA表达显著高于TNF-α组.结论:甘氨酸对TNF-α诱导的3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗具有抑制作用,其机制与其增强IRS-1、PPARγ基因的表达有关.
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高饱和脂肪酸、高不饱和脂肪酸、高糖不同饮食诱导高血压伴胰岛素抵抗大鼠的研究
目的:对高饱和脂肪酸、高不饱和脂肪酸和高糖不同饮食诱导高血压伴胰岛素抵抗大鼠及相关因素的研究.方法:用高饱和脂肪酸、高不饱和脂肪酸和高糖饮食喂养成年Wistar大鼠24周, 连续监测体重(BW)、血糖(FBG)、胰岛素(FBI)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和血清游离脂肪酸(FFA)及血清一氧化氮代谢产物NO-2/NO-3 的水平 ;用光电鼠尾血压测定仪测定鼠尾平均收缩压(SBP);用正常葡萄糖高胰岛素钳夹技术的葡萄糖输注率(GIR)评价胰岛素抵抗(IR);用Myography微血管测定技术观察肾动脉对乙酰胆碱(Ach)舒张反应(EDV).结果:各实验组经喂养24周TG、TC、FFA、FBG、INS升高,NO-2/NO-3、 GIR减低;各实验组SBP明显高于对照组;各实验组大鼠离体肾动脉环对Ach内皮依赖性舒张反应(EDV)显著弱于对照组;采用相关和多元线性回归方法(逐步回归法)分析BW、TG、TC、FFA、FBG、FBI、NO-2/NO-3、GIR、对SBP的影响,结果SBP与TG、TC、FFA、FBG、FBI呈明显正相关,与NO-2/NO-3、 GIR、EDV呈明显负相关,经多元回归分析剔除TC、TG、FBI、NO-2/NO-3,SBP只与FBG、FFA呈明显正相关、与GIR、EDV呈明显负相关.结论:高饱和脂肪酸饮食、高不饱和脂肪酸饮食和高糖饮食均可诱导伴胰岛素抵抗的高血压大鼠模型.
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罗格列酮对胰岛素抵抗大鼠肾皮质内皮素1及内皮型一氧化氮合酶表达的影响
目的研究罗格列酮对胰岛素抵抗(IR)大鼠肾皮质内皮素1(ET-1)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达的影响.方法高糖饲料喂养SD大鼠6周,复制IR大鼠模型.成模后用药组(RSG组)予罗格列酮10μmol·kg-1·d-1灌胃,用药6周.用免疫组化、RT-PCR方法检测肾皮质ET-1及eNOS的蛋白和mRNA表达的改变.结果RSG组ET-1蛋白及mRNA显著低于IR组、eNOS蛋白及mRNA显著高于IR组,均P＜0.01.结论在IR早期罗格列酮治疗可以明显减轻IR大鼠肾皮质ET-1与eNOS平衡的异常,保护肾血管内皮功能.
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大黄酸对2型糖尿病肾病大鼠疗效观察
目的观察大黄酸防治2型糖尿病肾病的作用.方法以高糖高脂饮食联合低剂量链脲佐菌素(STZ)注射方法诱导出2型糖尿病肾病大鼠模型后,分模型组、预防组和治疗组,后2组分别在STZ注射后1周和1个月后给予大黄酸100 mg/kg剂量灌胃,每日1次,连续6个月,在不同时间进行形态学和有关生化指标的观察.结果大黄酸预防给药和治疗后的观察结果显示,大黄酸明显降低糖尿病大鼠的24 h尿蛋白排泄,改善肾重指数.肾脏组织病理学显示,大黄酸处理后的糖尿病大鼠肾小球和丝球体的面积明显减小,襻腔扩张减轻,系膜增生和细胞外基质减少.大鼠肾小球纤连蛋白沉积明显减弱.大黄酸也明显降低糖尿病大鼠的血脂水平.以上作用随着给药时间的延长,效果越来越明显.胰岛素抑制试验表明,在大黄酸预防给药或治疗6个月后,糖尿病大鼠的血浆稳态葡萄糖水平(SSPG)显著降低.以上结果比较,以预防组效果为佳.结论大黄酸通过降低糖尿病大鼠的尿蛋白排泄、减轻肾脏肥大、改善胰岛素敏感性、降低血脂水平,有效地防治2型糖尿病肾病.
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血液透析患者颈总动脉僵硬度与胰岛素抵抗的关系
目的 探讨维持性血液透析患者颈总动脉僵硬度与胰岛素抵抗的关系.方法 选取80例非糖尿病、病情稳定的血液透析患者为研究对象.采用超声血管壁跟踪系统(Echotracking)在血液透析结束后1 h测定颈总动脉硬化参数β作为评价大动脉僵硬度的指标.胰岛素抵抗用内环境稳定模型评估胰岛素抵抗法(HOMA-IR)进行评价.常规检测血红蛋白、白蛋白、总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、三酰甘油、脂蛋白(a)、载脂蛋白A1、载脂蛋白B、C反应蛋白、钙、磷、肌酐.用独立样本t检验、Pearson及多元逐步回归法分析各参数关系.结果 既往有心血管病史者颈总动脉硬化参数β大于无心血管病史者(11.41±4.13比9.75±3.63,P＜0.05).Pearson相关分析显示,颈总动脉硬化参数β与HOMA-IR(r=0.321,P＜0.01、年龄(r=0.376,P＜0.01)、脉压(r=0.267,P＜0.05)、透析龄(r=0.219,P＜0.05)呈正相关.多元逐步回归结果显示,HOMA-IR(β=0.228,P＜0.05)、年龄(β=0.308,P＜0.01)是颈总动脉硬化参数β增加的独立危险因素.结论 在血液透析患者,胰岛素抵抗可能通过参与大动脉僵硬的发生,导致心血管疾病发病率和病死率增加.
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非糖尿病腹膜透析患者胰岛素抵抗改变及其影响因素
目的 观察非糖尿病腹膜透析患者的胰岛素抵抗(IR)指数改变,分析其相关影响因素.方法 选择2012年8月北京大学人民医院的非糖尿病腹膜透析患者56例为研究对象.采用横断面研究方法,在相同条件下测定患者身高、体质量、体质量指数(BMI)、空腹血糖、空腹胰岛素及血脂等生化指标及透析充分性指标.按稳态模式评估公式计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).按照患者IR中位数水平分为高胰岛素抵抗(高IR)组和低胰岛素抵抗(低IR)组,比较两组患者生化及透析充分性等指标的差异,分析影响患者胰岛素抵抗的危险因素.结果 与低IR(HOMA-IR＜1.79,n=27)组相比,高IR(HOMA-IR≥1.79,n=29)组患者年龄较大[(57.9±14.2)岁比(48.7±14.5)岁];每日腹透液葡萄糖含量较高[(138.7±28.5) mmol/L比(114.0±21.5) mmol/L];腰臀比较高[(0.91±0.08)比(0.86±0.07)];BMI较高[(23.0±3.0) kg/m2比(21.2±3.1) kg/m2];三酰甘油较高[(2.51±1.36) mmol/L比(1.42±0.48) mmol/L];高密度脂蛋白胆固醇(HDL)较低[(1.00±0.27) mmol/L比(1.23±0.32)mmol/L];尿素清除指数(Kt/V)较低[(1.74±0.37)比(2.08±0.56)].多因素logistic回归结果显示,年龄(β=0.122,P=0.033)、血三酰甘油(β=1.798,P=0.030)和每日腹透液葡萄糖含量(β=0.094,P=0.031)与胰岛素抵抗程度相关.结论 过多腹透液葡萄糖暴露是非糖尿病腹膜透析患者发生胰岛素抵抗的危险因素.
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胰岛素抵抗细胞模型的胰岛素降解酶活性与胰岛素敏感性的关系
目的研究胰岛素降解酶(IDE)活性变化与胰岛素抵抗(IR)发生、发展之间的关系.方法以目前公认的IR细胞模型-高浓度胰岛素诱导培养的原代大鼠肝细胞为研究对象,检测细胞的IDE活性和反映细胞胰岛素敏感性的14C-2-脱氧葡萄糖掺入率及14C-醋酸盐掺入率,并观察IDE活性增强剂碘乙酰胺和IDE活性抑制剂氯喹对上述指标的影响.结果IR细胞模型IDE活性显著高于对照细胞,两种掺入率显著低于对照细胞,而且IR细胞模型IDE活性与两种掺入率呈显著负相关关系.此外,碘乙酰胺可显著提高IR细胞模型IDE活性,但显著降低其两种掺入率;氯喹的作用则与其刚好相反.结论IDE活性异常升高可能是引起大鼠肝细胞胰岛素敏感性下降的原因之一;胰岛素降解抑制剂氯喹可能通过抑制胰岛素降解过快所致的IR,从而改善机体的胰岛素敏感性.
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血C-反应蛋白水平与多囊卵巢综合征临床内分泌特点的关系
目的:了解血C-反应蛋白(CRP)水平与多囊卵巢综合征(PCOS)临床内分泌特点的关系.方法:应用前瞻性临床对照研究,对64例PCOS和20例因输卵管性不孕妇女进行性激素、体重指数、血清胰岛素、口服葡萄糖耐量试验、血清CRY水平进行检测.结果:PCOS组患者CRP、血中胆固醇明显高于对照组,差异具有显著性意义;PCOS组患者冠心病指数低于对照组;26.19%的PCOS患者CRP水平＞3 mg/dL,而对照组仅有7.12%.当CRP＞3 mg/dL时与肥胖存在明显相关性,特别是当体重指数超过30时相关性更明显,统计学差异显著.结论:PCOS患者血清CRP水平明显升高,而且与肥胖、雄激素、胰岛素抵抗均有相关性,但与肥胖关系更密切,说明肥胖的PCOS患者可能更易患心血管疾病.
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CT测量2型糖尿病患者内脏脂肪容积和胰岛素抵抗的关系
目的:探讨2型糖尿病患者的内脏脂肪容积和胰岛素抵抗(IR)的关系.方法:对60例2型糖尿病患者,按照内脏脂肪容积,分为非内脏肥胖组和内脏肥胖组,均采用CT在L4-5水平扫描,进行皮下及内脏脂肪容积测定;采用稳态模式评估法(HOMA)计算胰岛素抵抗指数,测定相关的人体指标、空腹血生化检查.结果:肥胖组内脏脂肪容积平均值为132.10 cm2,非肥胖组内脏脂肪容积平均值为72.32 cm2:内脏肥胖组比非肥胖组甘油三酯水平增高;内脏肥胖组IR平均值为2.60,非肥胖组IR平均值为1.22,两组差异有显著意义.内脏脂肪和皮下脂肪与2型糖尿病胰岛素抵抗显著相关,其中内脏脂肪是IR的大影响因素.结论:内脏脂肪容积是2型糖尿病胰岛素抵抗的独立影响因子.
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全静脉麻醉及手术对患者胰岛素抵抗的影响
目的:探讨全静脉麻醉对患者胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能的影响,以及红细胞表面胰岛素受体密度和亲和力在全麻手术患者中的变化.方法:收集我院64例全静脉麻醉手术患者(全麻手术组),病发前无糖尿病痛史.正常时照组来自同期门诊体检健康人员,血压、血脂正常,无特殊服药史.两组性别构成比、年龄和体重指数经统计学处理差异无显著性(P>0.05).手术组内年龄、体重及手术前处理、麻醉时间、术中处理比较差异均无显著性(P>0.05).观察全麻手术患者稳态模式评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素分泌指数(HOMA-B)、空腹血糖的变化.放射受体分析测定红细胞表面胰岛素受体密度和亲和力.结果:(1)全麻手术组患者HOMA-IR、胰岛素、空腹血糖含量明显高于正常对照组,HOMA-β明显低于正常对照组(P<0.01).(2)全麻手术组患者红细胞表面胰岛素受体密度和亲和常数较正常对照组明显减少(P<0.01).结论:全静脉麻醉手术患者存在胰岛素抵抗.红细胞膜胰岛素高亲和力受体和亲和力降低可能是全麻手术患者发生胰岛素抵抗的重要机制.
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罗格列酮对初发2型糖尿病患者脂肪细胞因子及胰岛素抵抗的影响
目的:观察罗格列酮对初发2型糖尿病患者脂肪细胞因子[脂联素、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、高敏C反应蛋白(hsCRP)]及胰岛素抵抗的影响.方法:52例初发2型糖尿病患者,随机分成治疗组(罗格列酮组)和对照组(二甲双胍组),总疗程12周,观察两组患者治疗前后体质指数(BMI)、血糖、脂肪细胞因子和胰岛素抵抗的变化.结果:治疗后,两组患者胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、糖化血红蛋白(HBAlc)、IL-6、TNF-α、hsCRP值均明显降低(P<0.05);两组间比较,治疗组更优于对照组(P<0.05).治疗组治疗后体重无明显改变,脂联素水平明显增加(P<0.01);二甲双胍对脂联素没有影响.结论:罗格列酮可降低糖尿痛患者的血糖,在不减轻其体重的情况下改善胰岛素抵抗.罗格列酮可增加脂联素的表达,降低hsCRP、TNF-α、IL-6的浓度,直接增加胰岛素敏感性.
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Rh-SAA介导3T3-LI脂肪细胞胰岛素抵抗机制的研究
目的:通过检测Rh-SAA对3T3-LI脂肪细胞的JNK活化及JNK抑制剂干预下Rh-SAA对3T3-LI脂肪细胞胰岛素敏感性的影响,探讨Rh-SAA介导胰岛素抵抗的机制.方法:实验分3组,第一组为无Rh-SAA干预的对照组,第二组为20 μg/mL Rh-SAA干预脂肪细胞组(RhvSAA组),第三组在20μg/mL Rh-SAA干预前12 h,予JNK抑制剂SP600 125 50 μmol/L预处理(以下称JNK抑制剂组),培养48 h后,采用3H-2-DG摄入法检测细胞对葡萄糖的转运率,采用免疫印迹了解JNK的活化程度.结果:与对照组比较,20μg/mL Rh-SAA处理脂肪细胞48 h后葡萄糖的摄取能力下降了26%(P<0.01).JNK抑制刺组较Rh-SAA处理组葡萄糖摄取增加了15%(P<0.05);对照组、Rh-SAA组和JNK抑制荆组的p-JNK蛋白表达量分别为100%、166%和107%.Rh-SAA组与对照组比较,JNK的磷酸化程度增加了66%(P<0.01):JNK抑制刺组与Rh-SAA组比较差异无显著性(P<0.01),与时照组比较差异无显著性(P>0.05).结论:JNK信号通路的激活可能是Rh-SAA介导脂肪细胞胰岛素抵抗的关键信号分子.提示干预JNK的活性有望成为治疗胰岛素抵抗相关疾病的有效手段.
关键词： 胰岛素抗药性 Rh-SAA 3T3-L1脂肪细胞 JNK -
胰岛素抵抗与解偶联蛋白基因表达变化的关系研究
目的:探讨胰岛素抵抗(IR)动物模型中胰岛素敏感性和肌肉、肝脏解偶联蛋白(UCPs)基因表达变化的关系.方法:高脂喂养大鼠制作 IR模型,用半定量的逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测 UCPs基因 mRNA表达变化,用高胰岛素-正葡萄糖钳夹术评价胰岛素敏感性变化.结果:高脂喂养可以显著增加动物的体重,升高血清甘油三酯(TG),显著降低葡萄糖输注率(GIR,28.03± 8.02 vs 9.89± 3.28,P<0.01),可使肝脏内 UCP-2基因、肌肉内 UCP-3基因 mRNA表达降低(0.63± 0.18 vs 0.43± 0.15,P<0.05;1.22± 0.24 vs 0.78± 0.17,P<0.01).结论:高脂喂养可降低胰岛素的敏感性,胰岛素敏感性降低可能与 UCPs基因表达减弱有关.
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胰岛素抵抗大鼠葡萄糖-6-磷酸酶的活性及基因表达变化
目的:探讨高脂饮食致胰岛素抵抗动物模型中,葡萄糖 6 磷酸酶( G 6 Pase)的活性和基因表达改变与胰岛素抵抗的关系.方法: Wistar大鼠 16只,随机分为 2组,分别给予普通饲料和高脂饲料喂养,制作胰岛素抵抗模型. 6周后测定各组体重、血糖、血脂、胰岛素变化,并利用高胰岛素-正常葡萄糖钳夹术评价胰岛素敏感性.测定肝脏微粒体 G 6 Pase的活性和基因表达.结果:高脂饲料组大鼠体重、甘油三酯、游离脂肪酸和胰岛素水平显著增高, G 6 Pase活性增高 [(0.51± 0.11) vs ( 0.32± 0.11)μ mol/(min· mg prot), P< 0.05],两组间的 G 6 Pase基因表达无差异.结论 :G 6 Pase参与了肝胰岛素抵抗的发病机制.
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卡托普利对糖尿病大鼠高糖高脂及胰岛素抵抗的实验研究
目的:探讨卡托普利对糖尿病大鼠高糖高脂及胰岛素抵抗的阻断作用.方法:健康SD大鼠30只,随机分为正常组、模型组及卡托普利组各10只.正常组喂养基础鼠料,而模型组及卡托普利组20只按体重60 mg/kg的剂量腹腔内注射造模剂STZ,并给高热量饲料建立糖尿病大鼠模型.正常及模型组分别灌服等量蒸馏水,卡托普利组用卡托普利15 mg·kg-1·d-1灌胃.疗程均为3个月.造模前,造模后1、2、3个月,大鼠均禁食12 h后空腹眼眶静脉窦采血检测血糖、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-Ch)及血清胰岛素.结果:卡托普利组能降低甘油三酯、血清胰岛素含量,阻止高密度脂蛋白的下降,提高胰岛素敏感指数.结论:卡托普利具有降脂、改善胰岛素抵抗综合效应.
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吡格列酮对2型糖尿病患者臂踝脉搏波传导速度的影响
目的 探讨吡格列酮对2型糖尿病患者臂踝脉搏波传导速度(baPWV)的影响,以及baPWV与颈动脉内膜-中层厚度(IMT)的关系.方法 将90例2型糖尿病患者随机分为治疗组、对照组,均接受常规降糖治疗,在此基础上,治疗组加服吡格列酮,在第1疗程6个月结束后,比较两组颈动脉IMT的变化,同时对两组患者的baPWV进行检测,继续第2个疗程的吡格列酮对比治疗,6个月后复查baPWV.结果 第1疗程结束后治疗组颈动脉IMT明显降低,对照组颈动脉IMT明显升高;baPWV随着颈动脉IMT的降低而下降,在吡格列酮第2个疗程治疗后baPWV仍有降低的趋势,治疗组治疗前后相比差异有显著性(P<0.05),对照组治疗前后相比差异无显著性(P＞0.05).结论 baPWV与颈动脉IMT有明显关系,吡格列酮可降低2型糖尿病患者的颈动脉IMT和baPWV,延缓其大血管病变的发生发展.
