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2015年北京市房山区乙型Yamagata系流感病毒HA基因特性分析
目的 了解北京市房山区2015年乙型Yamagata系流感病毒HA1基因变异情况.方法 选取2015年流感病原学监测中分离到的乙型Yamagata系毒株共13株,采用RT-PCR法扩增病毒HA基因片段后进行序列测定,与WHO推荐的疫苗株进行比对并构建进化树.采用MEGA6软件对测序结果进行分析.结果 2015年房山区乙型Yamagata系流感病毒HA1基因片段序列测定拼接后核苷酸长度为1059bp,编码氨基酸为353个,与2014-2015年的疫苗株B/Massachusetts/02/2012比较,13株毒株的氨基酸均在第123、131、165、180、187、196、211、217、244、313、327位点有变异;与2012-2013年的疫苗株B/Wisconsin/01/2010比较,13株毒株的氨基酸在第187、313、327均有变异.做进化树分析,房山区2015年分离到的乙型Yamagata系流感病毒与疫苗株B/Wisconsin/1/2010在同一个分支上,距离较近,与B/Massachusctts/2/2012不在一个分支上,距离较远.结论 2015年北京市房山区乙型Yamagata系流感病毒HA1基因在抗原决定簇区已发生变异,但疫苗株B/Wisconsin/01/2010有保护作用,应继续关注氨基酸的替换.
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2011年南昌市乙型流感病毒HA1基因特征分析
目的 了解南昌市2011年乙型流感病毒HA1基因的特征,探讨2011年流感监测季乙型流感病毒的分子流行病学特征.方法 按照采样时间,选取南昌市2011年从犬肾传代细胞(MDCK)培养分离到的乙型流感毒株共25株,提取病毒核糖核酸(ribonucleic acid,RNA),反转录-聚合酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)扩增HA1基因片段,产物纯化测序,进行基因进化特性分析.结果 2011年南昌市流行的乙型流感病毒优势株为Victoria系病毒(84％).与北半球国际疫苗株B/Brisbane/60/2008相比,2011年南昌市流行的Victoria系乙型流感病毒HA1片段有8个氨基酸位点发生了变异,其中T197D氨基酸变异涉及抗原决定簇的B区.与北半球国际疫苗株B/Wisconsin/1/2010相比,Yamagata系流感病毒HA1片段有19个氨基酸位点发生了替换,其中R130K、T165N、Q195R、Q196T,氨基酸变异涉及A、C、D三个抗原决定簇.结论 2011年南昌市流行的乙型流感病毒优势株属Victoria系,分离到的Yamagata系毒株血凝素基因发生了明显变异,Victoria系毒株血凝素基因未发生明显的变异.
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2007-2009年广西壮族自治区甲3亚型流感病毒HA1基因变异的特征研究
目的 从HA1基因层面探讨2007-2009年广西壮族自治区(广西)甲3流感病毒的变异、进化发展规律,探寻与WHO疫苗推荐株以及上海市、北京市和浙江省等地当年流行株之间的差异.方法 提取广西22株2007-2009年甲3流感毒株RNA,并测定其血凝素重链(HA1)区域的核苷酸序列,采用生物信息软件,分析与当年疫苗推荐株及上海、北京和浙江等地在HA1以及HAI抗原决定簇区域的差异,分析进化关系.结果 22株广西甲3流感病毒2007年与2008年比较接近,HA1区核苷酸和氨基酸的同源性均值分别为99.39%和99.08%;而与2009年变异较大,同源性均值分别为99.04%和97.78%.而对比世界卫生组织(WHO)推荐的2008-2009年甲3流感疫苗株A/Brisbane/10/2007,广西3年分离株HA1区氨基酸酸同源性均值分别为99.81%、99.25%和97.94%.2009年广西甲3流感病毒与当年疫苗株比较,HA1抗原决定簇发生了6个氨基酸的替换,且发生在A、D、E三区.各年度散发株和暴发株同源性较均在99.00%以上.2007年广西甲3毒株与上海及北京比,HA1区氨基酸同源性均值分别为99.83%和99.12%,2008年比较结果分别为98.93%和99.25%.基因进化树分析显示2009年分离株与2007年、2008年及当年疫苗株距离较远,单独分支.结论 广西2007年与2008年甲3流感病毒HA1基因特性较为接近,2009年毒株发生了较大变异.广西与上海、浙江等地分离株更为接近,而与北京分离株差异较大.WHO推荐的当年疫苗株均滞后广西流行株.
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长沙市2009-2012年暴发性乙型流感病毒血凝素基因特征分析
目的:了解长沙市2009~2012年暴发性乙型流感病毒血凝素基因(HA1)的变异情况以及WHO推荐的流感疫苗株对人群的保护情况.方法:采集长沙市流感暴发点流感样病例咽拭子标本进行流感病毒的分离和鉴定,并对分离到的乙型流感病毒进行病毒核酸提取,一步法RT-PCR扩增HA1基因片段,双向测定核苷酸序列,对HA1序列进行分析处理,并与WHO推荐的疫苗株及代表性毒株进行比对分析.结果:2009~2012年分离的乙型流感毒株分属于Yamagata系和Victoria系两个谱系,谱系内毒株间距离很近.Yamagata系毒株与代表株B/Florida/4/2006同源性极高,在97%～98%之间;Victoria系毒株与代表株B/Brisbane/60/2008同源性亦很高,在97%～99.3%之间;本次分离的两个谱系的毒株均未发现核苷酸的缺失和插入,抗原决定簇分析发现主要是单个抗原位点的改变.所有Victoria系毒株与疫苗株相比潜在糖基化位点无差异,所有Yamagata系毒株均发生D211N位点的突变,从而导致增加了一个潜在的糖基化位点NKTQ.结论:2009~2012年长沙市暴发性乙型流感病毒Victoria系与Yamagata系交替流行,抗原性与WHO推荐的疫苗株存在一定的区别,因此不能对长沙市乙型流感的暴发流行提供佳的保护.
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乙型流感病毒Victoria系和Yamagata系HA1基因的分子进化研究
目的 探讨乙型流感病毒两大谱系的进化特征和进化规律.方法 从GenBank数据库下载1940-2012年乙型流感病毒流行株共126条,采用贝叶斯-马尔科夫链-蒙特卡洛(Bayesian-MCMC)和分子钟方法,对乙型流感病毒的HA1基因进行系统发育学分析,计算乙型流感病毒两大谱系可能的起源时间与分化时间.结果 1978-2010年乙型流感病毒Victoria系与Yamagata系的aa平均差异率为5.4％～ 10.2％,两谱系的aa差异和组间遗传距离随时间推移呈逐渐增大的趋势.与Victoria系毒株相比,Yamagata系全部毒株的163位aa及部分毒株的166位aa缺失,但是这些年来的乙型流感病毒HA1基因除个别位点外,尚未受到明显的正向选择压力.每年乙型流感病毒HA1基因的碱基替换速率为2.138×10-3(95％HPD:1.833×10-3～2.437×10-3)替代/位点,推算乙型流感病毒Victoria系和Yamagata系的近共同祖先出现在1971年(95％HPD:1969-1972年),两大谱系的分化时间点分别为1973年(95％HPD:1971-1974年)和1977年(95％HPD:1975-1978年).结论 乙型流感Victoria系和Yamagata系均较以往发生大的变异,且两大谱系的差异日趋增大,将来有可能分化为不同的亚型,在流感监测中应密切关注这一变化及其流行病学意义.
关键词： 乙型流感病毒 HA1基因 贝叶斯-马尔科夫链-蒙特卡洛方法 分子钟方法 进化 -
中国历年H3N2亚型人流行性感冒病毒血凝素基因的序列测定及分析
测定了27株中国1968～2000年的人H3N2亚型流行性感冒(流感)病毒分离株HA1基因的核苷酸全序列,其中包括7株流行代表株:A3/Beijing/1/68、A3/Guangdong/243/72、A3/Beijing/39/75、A3/Guangdong/38/77、A3/Beijing/266/85、A3/Beijing/30/95、A3/Shanghai/1/98.阐明了这些流感病毒分离株的基因结构、变异本质、进化发展过程以及这些毒株与其它分离株之间的遗传进化亲缘关系,为应用生物信息学研究流感病毒基因组变异规律等打下了基础.初步的进化分析表明,历年来的人流感病毒H3N2亚型的起源和进化分为两个分支谱系,并在1984/1985年进行了交替转换;且有一部分人的H3N2亚型分离株其HA1核苷酸序列与猪分离株的进化亲缘关系为接近.
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浙江省宁波市2014～2015年H3N2流行性感冒病毒HA1基因与NA基因特性分析
目的 分析2014 ～2015年宁波市H3N2流行性感冒(流感)的流行特征和流行株血凝素(HA)基因和神经氨酸酶(NA)基因的变异情况.方法 选择宁波市2014 ～2015年流感流行期间分离的H3 N2代表株17株,进行HA1基因和NA基因扩增、测定,用DNAstar的MegAlign序列分析软件进行分析处理.结果 宁波市2014 ～ 2015年H3 N2流感毒株HA1基因的核苷酸长度均为987 bp,编码329个氨基酸;NA基因的核苷酸长度均为1 410 bp,编码469个氨基酸.2014年H3N2流感病毒HA1基因与2015年相比该区域有10 ～12个氨基酸位点存在差异,其中有5个氨基酸位点涉及HA1区3个抗原决定簇,在158 ～ 160位氨基酸上增加了一个糖基化位点;NA基因发生了6～8个氨基酸位点的替换,2015年与2014年相比在245 ～247位增加了一个糖基化位点.在基因进化树上2014年与2015年的流行株也都形成了独立的分支.结论 宁波市2014 ～2015年间H3N2流感病毒无论是HA1基因还是NA基因均产生了较大的变异,流感病毒的流行应与病毒的抗原性漂移有关.
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青海省2010～2012年H3亚型流感病毒HA1基因特性研究
目的 了解2010～2012年青海省H3亚型流感病毒HA1基因变异情况,评价2010～2012WHO推荐流感疫苗株对当地H3亚型流感的预防效果. 方法 随机选择2010～2012年流感病原监测中分离到的H3亚型流感毒株,提取病毒RNA,采用RT-PCR法扩增病毒HA1基因,纯化产物进行核苷酸序列测定,采用MEGA4.0软件对其核苷酸序列及所推导的氨基酸序列进行基因特性分析. 结果 与2010～2012年WHO推荐疫苗株A/Perth/16/2009相比,青海省2010年H3亚型分离株有5～6个位点发生氨基酸替换,其中N81D处于抗原决定簇E区;2011年分离株有7个位点发生氨基酸替换,L157S处于抗原决定簇B区;2012年分离株有9个位点发生氨基酸替换,K144N和A198S、N278K分别处于抗原决定簇A区和B区,并在第45和144位增加了2个糖基化位点. 结论 2010～2012年青海省H3亚型流感病毒HA1基因发生不同程度的变异;2010～2012年WHO疫苗株A/Perth/16/2009对2010和2011年H3亚型流感的预防有效,对2012年H3亚型流感的预防效果不够理想.
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聚集性感染甲型H1N1流感病毒的HA1基因特征分析
目的 了解淮安市某中学一起引起聚集性感染的流感病毒HA1基因特征.方法 采用实时荧光RT-PCR方法进行病原体的快速检测,对分离的毒株进行HA1基因扩增、测序及构建系统发生树并进行HA1基因特征分析.结果 从流感样病例中检测出11份甲型H1N1流感病毒阳性,与疫苗株A/California/07/2009核苷酸及氨基酸同源性分别为97.7％-98.1％及96.6％-97.4％.引起本次疫情的甲型H1N1流感病毒株与2014年分离的毒株聚集在一起.序列分析提示淮安分离株受体结合位点及糖基化位点的氨基酸序列均未发生变异,在抗原决定簇Ca1区均发现变异,为S220T.结论 引起本次聚集性疫情的病原体为甲型H1N1流感病毒,尽管淮安株在抗原决定簇Ca1区存在氨基酸突变,但其抗原性未发生改变.
关键词： 聚集性病例 甲型H1N1流感病毒 HA1基因 进化分析 氨基酸变异 -
天津市2007-2010年流感监测及H3亚型毒株HA1基因特性分析
目的 了解2007-2010年天津市流感流行特点及季节性流感H3N2亚型HA1基因变异特性.方法 采用MDCK细胞培养法分离流感病毒,选取14株H3亚型流感毒株进行RT-PCR扩增HA1片段,产物纯化后进行核苷酸序列测定,测定结果与WHO全球流感疫苗株序列进行同源比对,绘制种系发生树.结果 采集咽拭子标本4220份,分离出流感毒株894株,总检出率为21.2％,其中H1亚型、H3亚型、B型作为优势型交替出现.氨基酸序列分析显示H3亚型流感HA1基因随时间推移不断发生点突变,2007年初分离株有6个主要位点变异,并延续下来；2009-2010年在抗原决定簇A和B区又有4个新位点变异；种系发生树分为两支,2009-2010年的毒株产生遗传距离单成一支,而其余毒株与同期疫苗株在一分支.结论 天津地区同时存在H3N2亚型、H1N1亚型、B型和新甲型H1N1流感病毒,并交替流行；H3亚型已发生抗原性漂移并有增强的趋势.
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2016年北京市房山区B型Victoria系流感病毒基因特性分析
目的 了解北京市房山区2016年B型Victoria系流感病毒HA1基因变异情况.方法 随机选择2016年流感病原学监测中分离到的B型Victoria系毒株共13株,采用反转录PCR(RT-PCR)法扩增病毒目的基因片段后进行序列测定,与WHO推荐的疫苗株进行比对并构建进化树.采用MEGA6软件对测序结果进行分析,同源性计算使用BLAST网站.结果 2016年房山区B型Victoria系流感病毒HA1目的基因片段序列测定拼接后长核苷酸片段为1 081 bp,编码氨基酸为360个,与2015-2016年的疫苗株B/Brisbane/60/2008比较,13株流行株的氨基酸在第132、144位点有变异,其他位点的氨基酸变异呈散在性;与2008-2009年的疫苗株B/Florida/4/2006比较,13株流行株的氨基酸部分位点的变异具有普遍性.做进化树分析,房山区2016年分离到的B型Victoria系流感病毒与疫苗株B/Brisbane/60/2008在同一个分支上,距离较近.结论 2016年北京市房山区B型Victoria系流感病毒HA1基因在抗原决定簇区有一定的变异,但疫苗株B/Brisbane/60/2008有保护作用,应继续关注氨基酸的替换.
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乙型流感病毒的RT-PCR-SSCP法初筛分类
目的 应用单链构象多态性(SSCP)对乙型流感病毒血凝素重链区(HA1)基因抗原决定簇集中区进行突变筛选,了解2001～2004年天津地区流行株HA1基因的变异特性.方法 病毒培养液提取RNA后RT-PCR扩增HA1基因易发生变异308 bp片段,经SSCP分类,选取各类代表株PCR产物纯化后进行核苷酸序列测定,用DNAS-TAR软件分析.结果 天津地区近几年分离的乙型流感病毒根据SSCP电泳图谱不同分为5类.Victoria系易变区抗原表位有6个位点氨基酸不同于B/Hongkong/330/2001,Yamagata系易变区抗原表位有3个位点氨基酸不同于B/Beijing/76/98,有10个位点不同于B/Sichuan/379/99.Yamagata系与Victoria系相比缺失第163位氨基酸天冬酰胺(N).O相与D相毒株间未发现氨基酸有差异.结论 RCR-SSCP方法可作为初步筛查流感病毒代表株的方法.近几年天津地区乙型流感病毒两大谱系交替流行,且抗原性进一步发生漂移,Yamagata系毒株为B/Beijing/76/98类似株.
关键词： 乙型流感病毒 单链构象多态性(SSCP) HA1基因 变异 -
2012-2013年长春地区甲3(H3N2)亚型流感病毒HA1基因序列分析
目的 了解2012-2013年长春地区流感病毒优势流行甲3(H3 N2)亚型流感病毒HA1基因序列的特性.方法 采用MDCK细胞分离培养流感病毒,提取病毒RNA,进行逆转录和聚合酶链式反应(RT-PCR),扩增产物用纯化试剂盒纯化后测序,用Mega 5.10软件中Neighbor Joining方法进行基因种系发生树分析.结果 (1)2012-2013年吉林省长春地区流行的H3N2亚型流感毒株核苷酸同源性为95.8％～ 100.0％,2012年流行的H3N2亚型流感毒株与WHO推荐的2011-2012年疫苗株A/perth/16/2009相比有15个氨基酸发生了变异;2013年流行的H3N2亚型流感毒株与WHO推荐的2012-2013年疫苗株A/Victoria/361/2011相比有13个氨基酸发生了变异.(2)2012年2-3月分离的毒株与2012年11月-2013年3月分离的毒株在进化树上处于两个不同的侧枝上.结论 2012-2013年长春地区流行的H3N2亚型流感毒株与WHO推荐的疫苗株A/perth/16/2009、A/Victoria/361/2011相比HA1基因已经发生了一定的变化,不同时间流行的病毒株也有差异.
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甲型流感病毒SwH1N1血凝素蛋白HA1真核表达载体的构建与表达
目的 构建甲型流感病毒SwH1N1血凝素蛋白(HA1)的真核表达载体,并表达其编码蛋白HA1.方法 利用RT-PCR技术扩增HA1基因,克隆至pMD18-T Simple Vector中构建pMD18-T-HA1质粒.双酶切pMD18-T-HA1与PXJ40后回收并连接回收片段,构建PXJ40-HA1真核表达载体,鉴定后转染293T细胞,用免疫印迹法(western-bolt)鉴定重组HA1蛋白的表达.结果 实验成功构建HA1基因的真核表达载体,并在真核细胞中表达出分子量为40 kD的重组蛋白.结论 成功构建的甲型流感病毒SwH1N1 HA1基因的真核表达载体,可为后期的流感快速检测及基因工程疫苗的制备奠定良好的基础.
关键词： 甲型SwH1N1流感病毒 HA1基因 克隆 真核表达 -
2015年盐城市甲型H3N2亚型流感病毒HA1基因分子进化特征分析
目的 了解盐城市2015年甲型H3N2流感病毒分离株表面血凝素HA1基因分子进化特征.方法 对哨点医院流感样病例标本进行核酸检测、病毒分离;选取甲型H3N2毒株,采用一步法RT-PCR扩增其HA1区,并进行序列分析,采用DNAStar软件包中MegAlign进行核苷酸及氨基酸同源性分析,以MEGA6.0软件进行序列比对及基因种系进化特征分析.结果 2015年盐城市流感样病例(ILI)监测样本中流感病毒核酸阳性率为8.36％,乙型、甲型H3N2、新甲H1N1型交替流行.抽取的7株甲型H3N2分离株,其HA1基因核苷酸同源性为98.7％～100.0％,氨基酸同源性为97.9％～100.0％;其HA1区氨基酸位点变异呈散在性分布,均未发生氨基酸的丢失和插入,氨基酸突变主要位于抗原决定簇的A、B和C区.除A/JSYC/11025/2015外,其余6株新增2个糖基化位点,其中158 aa位点位于抗原决定簇B区.结论 2015年盐城市流感流行以甲型H3N2和乙型Yamagata系为主,具有典型的冬、夏双高峰特点.病毒HA1区基因特性逐渐发生变异,可能导致抗原变化,应进一步加强流感病原学监测.
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甲型H1N1流感病毒血凝素HA1蛋白的真核表达与纯化
目的 构建甲型SWH1N1流感病毒血凝素HA1蛋白的杆状病毒真核表达载体,转染sf9细胞表达并纯化其编码蛋白.方法 从江苏甲型H1N1流感病毒毒株[A/Jiangsu/1/2009( H1N1)]提取病毒RNA,采用RT-PCR技术扩增HA1基因,将其克隆至pMD18-T Simple Vector中构建pMD18-T/HA1质粒,双酶切pMD18-T/HA1与p-fast后,连接构建真核表达载体p-fast-HA1,转化DH10Bac细胞,转座构建杆状病毒HA1-Bacmid,经酶切及测序鉴定后将HA1 -Bacmid转染到sf9细胞中,通过免疫印迹法鉴定HA1蛋白的表达,采用亲和层析法纯化HAl蛋白.结果 经双酶切、测序鉴定证实HA1基因的真核表达载体构建成功；免疫印迹法证实HA1基因的表达；纯化获得了高纯度的HA1蛋白.结论 成功克隆了HA1基因,并构建了其杆状病毒真核表达载体,该表达载体的构建为后期的流感快速检测以及基因工程疫苗制备奠定了良好的基础.
关键词： 甲型SwH1N1流感病毒 HA1基因 克隆 杆状病毒真核表达系统 蛋白纯化 -
南平市2009年季节性H1N1流感病毒血凝素HA1基因特征研究
目的 了解南平市2009年季节性H1N1流感病毒血凝素HA1基因特征.方法 随机选取4株从哨点医院分离到的季节性H1N1流感毒株,进行核酸提取和RT-PCR扩增,获得HA1基因片段,测定核苷酸序列,分析其基因特征.结果 4株季节性H1N1流感病毒与A/California/01/2009(H1N1)高度同源,同源性高达99.1％；相对于当前疫苗代表株A/Brisbane/59/2007 (H1N1),其HA1区出现V131A、S141N、I184V、G185A、N186D、A189T和F260Y的氨基酸位点的改变；糖基化位点未发生改变.结论 南平市2009年分离的季节性H1N1流感病毒抗原性发生一定的突变,但变异程度不大,应密切关注疫苗株对毒株的免疫效果.
关键词： 季节性H1N1流感病毒 血凝素 HA1基因 变异位点 -
青海省2011-2012年乙型流感病毒HA1基因特性研究
目的 了解2011-2012年青海省乙型流感病毒HA1基因变异情况.方法 随机选择2011-2012年流感病原监测中分离到的乙型流感毒株,提取病毒RNA,通过RT-PCR法扩增病毒HA1基因,纯化产物进行核苷酸序列测定,采用DNA Star 5.0 MegAlign和MEGA4.0生物软件对测序结果进行分析处理,推导出氨基酸序列并进行基因特性分析.结果 12株Victoria系乙流感病毒HA1区域核苷酸序列与2009-2011年WHO推荐疫苗株B/Brisbane/60/2008同源性为88.6%~95.7%,氨基酸替换数在2~5个,所有分离株均在1个相同的氨基酸位点发生了相同的替换,部分分离株在320位减少了一个糖基化位点.5株Yamagata系乙型流感病毒HA1区域核苷酸序列与2011-2012年WHO推荐疫苗株B/Wisconsin/01/2010HA1区相比较同源性为97.7%~99.3%,氨基酸替换数在2-3个,所有分离株均在2个相同的氨基酸位点发生了相同的替换(N116K,D196N),在196位增加了一个糖基化位点.结论 青海省2011-2012年乙型流感病毒HA1基因特性正在逐渐发生变异,但尚未形成抗原漂移,今后在流感监测工作中要加强流感病原学的监测,及时发现新的乙型流感病毒变异株.
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2010-2012年福建省H3N2亚型流感病毒血凝素基因特征分析
目的 通过对2010-2012年福建省分离的H3N2亚型流感毒株血凝素HA1基因进行分析,了解2010-2012年福建省H3N2亚型流感病毒的基因特征和变异规律.方法 随机选择28株毒株,提取病毒RNA,采用RT-PCR扩增目的片段,纯化PCR产物后进行测序;利用DNAstar和Mega4.0等生物信息学软件进行核苷酸整理、拼接、校对、差异性比较以及基因进化树构建等分析研究.结果 28株H3N2亚型流感病毒HA1区核苷酸同源性在96.4％～100％之间.基因系统进化分析显示,其进化规律都是沿着树枝主干随着时间推移向上延伸,序列的差异和年代成正比.2010-2012年间HA1区共出现43个氨基酸位点的变化,其中有10个氨基酸位点变异累计涉及4个抗原决定簇,2个变异位点发生在受体结合位点(RBS)及其附近,应予高度重视.结论 相对于A/Perth/16/2009疫苗代表株,2012年的部分H3N2亚型流感出现了抗原漂移;部分毒株已出现氨基酸位点的改变,并涉及抗原决定簇及受体结合位点,提示2010-2012年福建省人群中流行的H3N2亚型流感正逐渐发生变异,应加强流感病原学监测,以及时发现新的流感变异株,为福建省流感防控提供科学依据.
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2013～2016年聊城市流感病毒病原学监测
目的 了解2013～2016年监测年度聊城市流感流行情况及甲型H3N2流感病毒HA1基因变异特征.方法 采集哨点医院流感样病人的鼻咽拭子标本接种于MDCK细胞进行病毒分离及分型鉴定,采用一步法RT-PCR方法对随机抽取分离到的35株甲型H3N2流感病毒进行扩增,将扩增基因送生物公司进行HA1基因序列测定,利用DNAStar、MEGA软件进行同源性比对,并构建基因进化树.结果 2013年4月1日至2016年3月31日,共对2 137份标本进行MDCK细胞病毒分离,共检测出280株流感毒株,阳性率为13.10％.其中新甲型H1N1流感69株,占24.64％;甲型H3N2流感104株,占37.14％;B-Yamagata系流感86株,占30.71％;B-Vcitoria系流感26株,占9.29％.选取的30株甲型H3N2流感病毒进行测序,将其HA1基因分别与WHO推荐的当年度北半球流感疫苗株进行比对.结论 2013～2016流感监测年度聊城市甲型H3N2流感、B型流感和新型甲型H1N1流感病毒并存.
