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高糖、高胰岛素及二甲双胍对人乳腺癌MCF-7细胞增殖的影响
目的：探讨高糖、高胰岛素和不同浓度二甲双胍对乳腺癌MCF-7细胞增殖的影响。方法：体外培养人乳腺癌细胞株MCF-7，分别给予高糖和(或)高胰岛素及不同浓度的二甲双胍进行干预，MTT法检测MCF-7细胞的增殖情况。结果：高糖、高胰岛素、高糖高胰岛素作用不同时间均可促进MCF-7细胞增殖；不同浓度的二甲双胍干预后，MCF-7细胞的生长均受到一定程度的抑制，且随时间和浓度的增加而增加。结论：不同浓度二甲双胍可对高糖、高胰岛素作用下乳腺癌MCF-7细胞的增殖起到抑制作用，且呈时间和浓度依赖性。
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丹酚酸乙抑制乳腺癌MCF-7细胞生长凋亡的机制研究
目的：观察丹酚酸乙对抑制乳腺癌MCF-7细胞的体外生长及凋亡作用。方法：采用MTT比色法观察丹酚酸乙对体外培养MCF-7细胞增殖抑制作用，并采用流式细胞仪检测丹酚酸乙作用于MCF-7细胞48h后细胞凋亡率和细胞周期变化。结果：丹酚酸乙能明显抑制MCF-7细胞的生长，呈剂量和时间依赖性；流式细胞仪检测结果显示，不同浓度的丹酚酸乙处理MCF-7细胞48 h后，细胞凋亡率和S期细胞的比例逐渐升高。结论：丹酚酸乙对MCF-7细胞具有明显的生长抑制和促凋亡作用。
关键词： 丹酚酸乙 MCF-7细胞 凋 亡 Caspaed-3蛋白 -
紫草素对乳腺癌MCF-7细胞雌激素受体的表达和增殖及凋亡的影响
目的：探讨紫草素( shikonin,SK)对乳腺癌MCF-7细胞雌激素受体表达及其对细胞的增殖和凋亡的影响。方法用MTT法检测不同浓度SK(0,1,2,4,8μmol/L)处理MCF-7细胞24,48,72 h的增殖抑制作用；集落克隆形成实验观察低浓度SK(0,0.1,0.2,0.4μmol/L)对MCF-7细胞增殖的影响；DAPI染色观察SK处理24 h对MCF-7细胞凋亡的影响；流式细胞术(PI单染法)检测不同浓度SK(0,1,2,4,8μmol/L)作用MCF-7细胞24 h细胞凋亡比率；Western blot法检测SK对雌激素受体表达的影响。结果 SK作用于MCF-7后细胞存活率随浓度增加而降低(P<0.05)。0.1,0.2,0.4μmol/L SK作用MCF-7细胞后抑制集落克隆形成,0.1,0.2,0.4μmol/L SK组分别与对照组相比,差异均具有统计学意义(P<0.05)。 DAPI荧光染色结果显示,随SK浓度(1,2,4,8μmol/L)增加,浓缩深染致密状的细胞核数目逐渐增加。不同浓度的SK(1,2,4,8μmol/L)作用于MCF-7细胞凋亡率分别为(7.0±1.27)%,(11.6±1.45)%,(15.1±1.36)%,(29.5±1.41)%,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。 MCF-7细胞株中雌激素受体的表达随SK浓度的增加而降低；2,4μmol/L组与对照组相比,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 SK可抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖,并诱导其凋亡,其机制可能与雌激素受体表达降低有关。
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万寿菊叶黄素对乳腺癌MCF-7细胞增殖、凋亡的影响
目的:研究万寿菊叶黄素对乳腺癌MCF-7细胞株增殖和凋亡的影响.方法:选用对数生长期的乳腺癌MCF-7细胞为研究对象.按随机分配原则,将其分为六组:叶黄素(lutein)处理组浓度分别为5、10、20、40、50μg/mL,未处理组作为对照组.用不同浓度的叶黄素分别处理MCF-7细胞,并培养12、24、48h,噻唑蓝(MTT)法计算乳腺癌MCF-7细胞的增殖抑制率;流式细胞法检测MCF-7乳腺癌细胞凋亡率.结果:乳腺癌MCF-7细胞在相同的培养条件下,随着叶黄素浓度升高,叶黄素对人乳腺癌MCF-7细胞的抑制作用及凋亡率显著增加.差异有统计学意义(P＜0.05).即相同的作用时间,用药浓度越大时,对MCF-7细胞的抑制作用和凋亡作用越强.用相同浓度的叶黄素处理MCF-7细胞,随着细胞的培养时间逐渐增加,细胞的增值抑制率及凋亡率呈明显上升趋势.且差异有统计学意义(P＜0.05).结论:万寿菊叶黄素对MCF-7乳腺癌细胞的增殖有抑制作用,并能诱导乳腺癌MCF-7细胞凋亡.
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NP方案联合不同间隔时间放疗对乳腺癌MCF-7细胞辐射敏感性的影响
目的:研究化疗方案顺铂(DDP)+盖诺(NVB)联合不同间隔时间放射治疗对人乳腺癌MCF-7细胞辐射敏感性的影响.方法:采用细胞集落形成方法观察DDP+NVB方案联合不同间隔时间放疗对细胞的杀伤作用.结果:MCF-7细胞化放间隔不同时间后细胞SF值差异随照射剂量增加而逐渐明显,8Gy时12h组低,0h组居中,48、72h组高.结论:NP不同时机顺序联合放疗对MCF-7细胞辐射敏感性有一定影响,这种差异同NP作用后不同时间细胞周期分布、凋亡等作用有关,值得进一步探讨.
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β-紫罗兰酮诱导人乳腺癌细胞(ER+)凋亡作用
目的 为了研究β-紫罗兰酮对雌激素阳性的人乳腺癌细胞(MCF-7)凋亡诱导作用的影响.方法 采用细胞生长曲线,凋亡细胞的荧光显微镜和电镜观察,TUNEL方法及流式细胞光度术以及Western blot的检测方法,观察了用不同浓度β-紫罗兰酮(25、50、100和200 μmol/L)对MCF-7细胞的抑制作用及诱导该细胞产生凋亡情况.结果 β-紫罗兰酮可明显抑制MCF-7细胞生长,抑制率分别为6.57％、34.58％、65.22％和81.87％.通过荧光显微镜和电镜技术观察到了MCF-7细胞有凋亡的形态特征;TUNEL(末端脱氧核苷酸转移酶缺口末端标记)方法和流式细胞光度术均检测到β-紫罗兰酮可诱导MCF-7细胞产生凋亡,并随着β-紫罗兰酮浓度的增加,细胞凋亡率逐渐增加.TUNEL凋亡指数(AI)分别为20.74％(24h)和33.15％ (48h);流式细胞光度术的凋亡指数(AI)分别为27.96％(24h)和38.59％ (48h).通过Western blotting方法观察到β-紫罗兰酮可对MCF-7的细胞增殖相关蛋白PCNA及bcl-2蛋白表达有明显地抑制作用,呈现明显地剂量-反应关系.结论 β-紫罗兰酮可明显地抑制雌激素阳性(ER+)人乳腺癌MCF-7细胞的增殖,并诱导该细胞产生凋亡,其作用机制需要进一步探讨.
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已烯雌酚与人乳腺癌细胞WISP-2基因表达
目的 探讨已烯雌酚(DES)对人乳腺癌细胞(MCF-7细胞株)WISP-2基因(wnt-1 inducible signaling pathway protein-2)表达的影响及DES在乳癌发生中的作用机制.方法 用四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)法检测DES对人乳癌MCF-7细胞生长活性的影响;以免疫细胞化学法及逆转录-聚合酶链反应法检测DES对人乳癌MCF-7细胞WISP-2 mRNA和WISP-2蛋白表达影响.结果 DES使MCF-7细胞增殖率增加,其吸光度A570值明显上升,与对照组比较,P＜0.05.以10nmol/L的DES分别作用细胞不同时间,A570值随着作用时间的延长而增加.DES可使MCF-7细胞WISP-2mRNA和WISP-2蛋白表达上升,WISP-2蛋白和mRNA的表达强度随药物浓度增加而升高,WISP-2 mRNA和蛋白表达随DES作用时间的延长而增加,其效应类似于雌二醇.结论 IDES能促进MCF-7细胞增殖,2DES能诱导MCF-7细胞的WISP-2基因表达增加,作用强度随剂量的增加而增加;随着作用时间的延长而上升.
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加味生脉饮含药血清对乳腺癌相关血管内皮细胞生物学行为的影响
目的 探讨加味生脉饮含药血清对乳腺癌相关血管内皮细胞生物学行为的影响.方法 将人脐静脉内皮细胞 (HUVECs) 分为空白对照 (Control) 组、乳腺癌MCF-7细胞条件培养基 (BCCM) 组、乳腺癌MCF-7细胞条件培养基+加味生脉饮含药血清 (BCCM+mSLS) 组、加味生脉饮含药血清 (mSLS) 组, 对4组细胞进行不同条件的细胞培养48h.通过CCK-8试验检测各组的细胞增殖活性;通过免疫荧光检测活化Caspase-3 (cCasp3) 以评价各组细胞凋亡状态;通过Transwell试验检测各组细胞迁移活性;通过Western Blotting检测磷酸化ERK1/2和磷酸化AKT水平.结果 暴露于乳腺癌MCF-7细胞条件培养基后HUVECs增殖速率明显增高, 迁移活性显著增强, 细胞存活增殖迁移相关信号蛋白磷酸化ERK1/2和磷酸化AKT的表达水平显著上调.进一步以加味生脉饮含药血清处理, 可使经乳腺癌细胞条件培养基诱导后血管形成相关生物学行为活跃的内皮细胞增殖水平明显降低, 细胞凋亡现象显著加剧, 细胞迁移活性受到明显抑制, 磷酸化ERK1/2和磷酸化AKT的表达量显著下降.结论 加味生脉饮含药血清对乳腺癌相关血管内皮细胞生物学行为的有抑制作用.
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DMSO诱导MCF-7细胞凋亡的研究
目的 研究二甲基亚砜(DMSO)对MCF-7细胞凋亡的诱导作用.方法 用不同浓度DMSO处理体外培养的MCF-7细胞,应用倒置光显微镜观察细胞形态学变化,用MTT比色法检测细胞存活率;Hoechst33258/PI荧光染色,用荧光显微镜分析凋亡细胞比率;琼脂糖凝胶电泳检测DNA梯状条带.结果 在倒置光学显微镜下观察1%DMSO处理细胞12h后细胞形态发生变化,约有50%以上的细胞变圆,细胞内有多泡小体形成.随DMSO浓度增加和作用时间的延长,细胞存活率明显下降,经MTT检测其IC50值为1%;荧光显微镜下可见60%以上细胞核染色质凝集,核碎裂等凋亡细胞的形态学变化;琼脂糖凝胶电泳呈现梯状条带 (DNA ladder).结论 适当浓度的DMSO能够抑制乳腺癌细胞增殖并诱导其凋亡.
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盐霉素联合脐血间充质干细胞干预对乳腺癌MCF-7细胞的影响及作用机制
背景：间充质干细胞分泌的因子所形成的的微环境能够抑制肿瘤细胞的恶性增殖，而盐霉素也对肿瘤细胞生长有抑制作用。
目的：探讨盐霉素联合脐血间充质干细胞干预对乳腺癌MCF-7细胞的影响及作用机制，为乳腺癌的治疗寻找新的靶点和治疗策略。
方法：选取对数生长的MCF-7乳腺癌细胞，将其随机分为对照组、脐血间充质干细胞组及联合组。对照组细胞不做任何处理，干预组加入脐血间充质干细胞悬液，联合组细胞同时加入脐血间充质干细胞悬液和盐霉素。
结果与结论：干预48 h后，与对照组及脐血间充质干细胞组相比，联合组乳腺癌MCF-7细胞的增殖与侵袭能力抑制作用更为明显；细胞中POSTN蛋白的表达水平也较低。提示脐血间充质干细胞与盐霉素联合干预能有效抑制乳腺癌MCF-7细胞的增殖与迁移，为乳腺癌的治疗提出一种新的治疗方法。 -
华蟾素对乳腺癌MCF-7移植瘤裸鼠的抗肿瘤作用及机制研究
目的 研究华蟾素对人乳腺癌移植瘤裸鼠的抑制作用及作用机制.方法 建立MCF-7细胞裸鼠移植瘤模型,随机分为5组:模型组、顺铂阳性对照组及华蟾素3个剂量组,另设正常对照组,腹腔注射给药12 d后,取血检测血常规、肝肾功能及T淋巴细胞亚群;处死裸鼠,剥瘤称重并计算抑瘤率;取脏器,计算脏器指数,检测脾淋巴细胞增殖水平.结果 华蟾素可抑制乳腺癌模型裸鼠肿瘤的生长;对荷瘤裸鼠血常规及肝肾功能无明显影响;抑制胸腺增大;促进T淋巴细胞增殖.结论 华蟾素既可抑制荷瘤裸鼠肿瘤的生长,也可提高其免疫功能.
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SAHA影响乳腺癌MCF-7细胞增殖的分子机制研究
目的:研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂SAHA抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖的分子机制.方法:采用固相细胞凋亡抗体芯片技术测定SAHA对MCF-7细胞周期调控蛋白及细胞凋亡蛋白表达的影响.结果:与空白对照组比较,SAHA显著增强MCF-7细胞中调控细胞周期G1-S期的p21CIP1和p27KIP1蛋白的表达水平,并抑制Survivin蛋白的表达;增加细胞凋亡相关蛋白Bax、TRAIL DR5和Capase-3的表达水平,降低Claspin、Clusterin和XIAP的表达水平,差异均有统计学意义(P<0.05).结论:SAHA通过调控细胞周期调控蛋白和细胞凋亡蛋白的表达而达到抑制乳腺癌细胞增殖的目的.
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乳腺癌MCF-7细胞p21WAF1/CIP1启动子区雌激素受体α的高功能结合位点
目的 研究雌激素受体(ER)α募集于p21WAF1/CIP1启动子区调控其转录活性的具体作用位点,明确辛二酰苯胺异羟肟酸(SAHA)及瘦素(leptin)在调节p21WAF1/CIP1启动子功能中的分子机制.方法 将处于对数生长期的乳腺癌MCF-7细胞在无血清培养基中饥饿24 h后,分别用20μmol/L的SAHA 0.88 μL(SAHA组)、0.625 nmol/L的leptin 10 μL(leptin组)处理24 h,对照组在完全型RPMI-1640培养基中培养细胞.应用染色质免疫共沉淀技术将各组细胞裂解液与ERα抗体孵育,收集纯化结合ERα抗体的DNA片段,应用实时PCR法检测p21WAF1/CIP1启动子区从转录起始点到其上游(+ 2～-4 000 bp) f1 ～f10片段的DNA相对表达量并用2-△△Ct法分析.结果 对照组中,与ERα抗体结合的f1、f2、f8片段DNA相对表达量较f9片段高出2倍以上(P＜0.01).与对照组比较,SAHA及leptin组f1～f10片段与ERα抗体结合能力均降低,其中SAHA组f8片段DNA相对表达量达低值(P＜0.01),且明显低于leptin组(P＜0.01).SAHA组中以f8片段为对照,其他片段与ERα抗体结合能力均较其升高(P＜ 0.05或0.01).leptin组中以f8片段为对照,其他片段与ERα抗体结合能力均较其降低,除f1外均有统计学差异(P＜0.01).结论 乳腺癌细胞增殖过程中细胞增殖信号招募ERα至p21WAF1/CIP1启动子区,且p21WAF1/CIP1启动子区-2 800bp～-3 200 bp区域存在与ERα高度结合的靶功能区.
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17-烯丙胺-17-脱甲氧格尔德霉素对乳腺癌细胞增殖及侵袭作用
目的:观察17-烯丙胺-17-脱甲氧格尔德霉素(17-allylamino-17-desmethoxy-geldanamycin,17-AAG)通过抑制转录活化蛋白3 (signal transducer and activator oftranscription3,STAT3)信号通路发挥对人乳腺癌MCF-7细胞增殖和侵袭的调控作用.方法:体外培养人乳腺癌MCF-7细胞,分别给予不同剂量及不同作用时间的17-AAG进行作用,MTT法检测细胞增殖能力；RT-PCR法和Western Blot法检测各组细胞STAT3、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase2,MMP-2)和MMP-9 mRNA和蛋白的表达水平,Transwell小室检测细胞侵袭能力.结果:0.165 ～ l0mg/L的17-AAG作用24 h、48 h后对MCF-7细胞有显著的抑制作用；1.0、2.0、3.0、5.0 mg/L的17-AAG作用48 h后,各组细胞STAT3、VEGF、MMP-2和MMP-9 mRNA和蛋白表达均下调,且具有浓度依赖性；Tran-swell小室检测显示17-AAG处理后穿膜细胞数明显减少,与空白对照组相比差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论:17-AAG对人乳腺癌MCF-7细胞的增殖具有明显的抑制作用,并能够抑制STAT3的mRNA和蛋白的表达水平,进而抑制VEGF、MMP-2和MMP-9 mRNA及蛋白的表达水平,从而调控乳腺癌细胞的侵袭性.
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MK-siRNA对人乳腺癌细胞的生长、粘附及迁移能力的影响
目的:探讨siRNA MK转染对乳腺癌MCF-7细胞增殖和转移能力的影响.方法:构建特异性抑制Midkine基因siRNA片段,转染至乳腺癌MCF-7细胞中,CCK-8法比较细胞增殖能力的改变,体外迁移实验比较细胞运动能力的改变,基质胶粘附实验比较细胞粘附率的变化.结果:MK表达下调后,MCF-7细胞的增殖能力明显降低(P＜0.05),体外迁移能力显著降低(P＜0.05),siRNA细胞对基质胶的粘附率明显降低(P＜0.05).结论:MK基因表达下调能降低乳腺癌细胞迁移运动和降低细胞对基质胶的粘附率,并降低肿瘤细胞的增殖,提示MK在乳腺癌恶性进展中起重要作用.
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SCO2基因沉默对乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡的影响
目的:研究下调细胞色素C氧化合成酶2(SCO2)在乳腺癌MCF-7细胞的表达,对MCF-7细胞生长和细胞凋亡的影响,并探索其可能的作用机制.方法:构建SCO2基因特异性siRNA慢病毒载体,感染乳腺癌MCF-7细胞,设实验组、空白对照组、阴性对照组,应用实时荧光定量PCR和Western blot验证SCO2基因mRNA和蛋白的表达变化;感染96 h后,流式细胞术检测细胞凋亡情况;CCK8法和克隆形成实验检测细胞增殖能力和克隆形成能力的情况;Western blot检测Bcl-2、Bax、Cleaved-caspase3蛋白的表达变化.结果:SCO2基因在MCF-7细胞中呈低表达;抑制SCO2基因后MCF-7细胞增殖能力增强,凋亡率下降;同时,MCF-7细胞中Bax、Cleaved-caspase3蛋白表达水平均显著下降,而Bcl-2蛋白表达水平显著增加.以上结果差异均具有统计学意义(P<0.05).结论:乳腺癌MCF-7细胞中SCO2基因呈低表达,通过慢病毒转染沉默SCO2基因可促进乳腺癌细胞的增殖,抑制乳腺癌细胞的凋亡,其作用机制可能与下调Bax和Cleaved-caspase 3表达,上调Bcl-2表达有关.
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氧化苦参碱提高乳腺癌MCF-7细胞对NK-92MI细胞杀伤作用的敏感性
目的:探讨氧化苦参碱(OMT)处理前后MCF-7细胞对NK-92MI细胞敏感性的变化及其分子机制.方法:采用CCK-8法检测OMT对MCF-7细胞的毒性作用,采用LDH法和流式细胞术检测NK-92MI细胞对OMT处理后MCF-7细胞的杀伤活性,采用流式细胞术检测OMT处理后MCF-7细胞表面ULBP1、ULBP2和MICA/B蛋白的表达,采用Western blot法检测MCF-7细胞中p65蛋白的磷酸化水平,采用ELISA法检测培养液上清中TNF-α和IFN-γ的含量.结果:OMT对乳腺癌MCF-7细胞活力具有显著的抑制作用,且呈剂量和时间依赖性(P<0.05);在不同效靶比(5:1、10:1和20:1)下,低浓度OMT可显著提高MCF-7细胞对NK-92MI细胞杀伤作用的敏感性(P<0.05);低浓度OMT处理后的MCF-7细胞,ULBP1、ULBP2和MICA/B蛋白的表达水平以及p65蛋白的磷酸化水平都显著上调(P<0.05),可促进NK-92MI细胞分泌更多的TNF-α和IFN-γ(P<0.05),但该作用可被NF-κB抑制剂PDTC抑制(P<0.05).结论:低浓度OMT在体外提高乳腺癌MCF-7细胞对NK-92MI细胞杀伤作用的敏感性,这可能与其激活NF-κB信号通路有关,进而上调MCF-7细胞表面ULBP1、ULBP2和MICA/B蛋白表达,以及促进NK-92MI细胞分泌TNF-α和IFN-γ有关.
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过表达ALEX1对乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡的影响
目的：：研究过表达ALEX1对乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡的影响。方法：将重组慢病毒LV5-ALEX1及阴性对照LV5-NC分别感染乳腺癌MCF-7细胞。感染72 h后，采用实时定量PCR和Western blot分别检测感染后ALEX1的表达情况；感染24、48、72、96 h，CCK8法检测细胞增殖情况；感染72 h后，流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果：感染72 h后细胞ALEX1 mRNA表达水平明显上升(165.81±12.14 vs 52.29±2.32，P＜0.01），实验组与对照组相比，细胞增殖受到明显抑制，细胞凋亡率明显增加(20.55％±2.50％vs 3.60％±1.614％，P＜0.05）。结论：过表达ALEX1能明显抑制乳腺癌MCF-7细胞的增殖并诱导细胞发生凋亡。
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沉默Smad4基因对乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡的影响
目的:研究降低Smad4表达对乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制.方法:体外培养人乳腺癌MCF-7和MDA-MB-231细胞,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测MCF-7细胞和MDA-MB-231细胞中Smad4 mRNA表达水平;Smad4-shRNA与Scramble-shRNA质粒分别稳定转染Smad4高表达MCF-7细胞,实验分为未转染MCF-7细胞组(正常对照组),采用Smad4基因沉默组和Scramble、组(阴性对照组);采用CCK-8法检测各组细胞增殖能力,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,实时荧光定量PCR (Real-time PCR)法检测增殖相关基因CDKN1A、CDK1和CDK2以及凋亡相关基因Suvivin、bcl-2、caspase 3和caspase 9 mRNA表达水平.结果:各组细胞增殖能力比较差异无统计学意义(P＞0.05),各组细胞CDKN1A、CDK1和CDK2 mRNA表达水平比较差异无统计学意义(P＞0.05);与正常对照组和阴性对照组比较,Smad4基因沉默组细胞凋亡率明显降低(P＜0.01),Smad4基因沉默组细胞Suvivin和bcl-2 mRNA表达水平明显升高(P＜0.01),caspase 3和caspase 9 mRNA表达水平明显降低(P＜0.05).结论:Smad4可以通过下调Suvivin和bcl-2的表达、上调caspase 3和caspase 9表达引起细胞凋亡.
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pEgr1-TRAIL重组质粒联合电离辐射对乳腺癌MCF-7细胞死亡受体通路相关基因和蛋白表达的影响
目的:将Egr1-TRAIL重组质粒转染人乳腺癌MCF-7细胞且加X线照射,探讨MCF-7细胞中死亡受体通路相关基因和蛋白表达的变化.方法:将MCF-7细胞分为对照组、空质粒组、pEgr1-TRAIL质粒组、4.0Gy X射线组、空质粒+4.0 Gy X射线组和pEgr1-TRAIL+ 4.0 Gy X射线组.Real-time PCR法检测各组MCF-7细胞中DR4、caspase-9和caspase-6 mRNA表达水平;Western blotting法检测各组MCF-7细胞中DR4、caspase-9和caspase-6蛋白相对表达水平.结果:经4.0Gy X射线照射后4h,与对照组比较,各组MCF-7细胞中DR4、caspase-9和easpase-6 mRNA表达水平升高(P＜0.01),8h达高值,之后开始降低,到24 h恢复到照射前水平;各组MCF-7细胞中DR4、caspase-9和caspase-6 mRNA表达由高到低的顺序为pEgr1-TRAIL+4.0Gy X射线组＞空质粒+4.0 Gy X射线组＞pEgr1-TRAIL质粒组＞空质粒组＞4.0 Gy X射线组＞对照组,其中pEgr1-TRAIL+4.0 Gy X射线组MCF-7细胞中DR4、caspase-9和caspase-6 mRNA表达水平明显高于其他各组(P＜0.01).MCF-7细胞中DR4、caspase-9和caspase-6蛋白在照射后6h开始表达,12h达高峰,48 h后细胞中DR4、caspase-9和caspase-6蛋白表达水平仍高于6h时蛋白表达水平.与对照组比较,其他各组MCF-7细胞中蛋白相对表达水平由高到低的顺序为pEgr1-TRAIL+ 4.0 Gy X射线组＞空质粒+4.0 Gy X射线组＞4.0Gy X射线组＞pEgr1-TRAIL质粒组＞空质粒组＞对照组,其中pEgr1-TRAIL+4.0 Gy X射线组MCF-7细胞中蛋白相对表达水平明显高于其他各组.结论:pEgr1-TRAIL重组质粒联合放疗对MCF-7细胞具有杀伤和诱导凋亡的作用,其效果优于单纯质粒或单纯照射.
关键词： pEgr1-TRAIL重组质粒 电离辐射 MCF-7细胞 死亡受体通路
