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吸烟致癌,心理学干预控制吸烟
吸烟导致更多基因突变一项新的研究分析发现,吸烟者与不吸烟者癌变组织中DNA的致癌突变模式是完全不同的.新的研究揭示吸烟行为如何在不同癌症中加重DNA损伤.“我们正在对吸烟危害进行某种分子考古学的研究.”
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慢性乙型肝炎患者核苷(酸)类药物治疗后乙型肝炎病毒P区基因突变模式与基因型的关系
目的:分析慢性乙型肝炎患者经核苷(酸)类药物治疗发生耐药后,乙型肝炎病毒(HBV )P区基因突变模式与基因型的关系。方法2009年6月-2012年9月采用焦磷酸测序的方法,对97例核苷(酸)类药物治疗耐药后的慢性乙型肝炎患者 HBV P区及基因分型测定,所有数据采用SPSS17.0软件进行分析。结果97例患者的基因突变模式为9种,其中单个位点突变37例占38.1%,联合位点突变为60例占61.8%;B基因型22例占22.7%,C基因型74例占76.3%,B和C混合基因型有1例占1.0%,C基因以rtM204I+ rtL180M 突变为主,占32.4%,B基因以rtM204I突变模式为主,占54.6%;以rtM204I和 rtM204I+ rtL180M 突变模式的B和C基因之间差异有统计学意义(P<0.05)。结论应用核苷(酸)类药物治疗后引起的HBV P区基因突变,不同的基因型决定了与耐药相关变异出现模式。
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肝癌P53基因突变的病理意义
恶性肿瘤p53基因突变是当前分子病理学研究的热点.许多学者认为p53基因突变与肝癌病理密切相关.一、肝癌起源HCC的单中心或多中心发生仍是外科医师十分关注的课题.Oda等研究了26例多发性HCC的58个结节.65%(17/26)病例中检出p53基因的突变;11例结节中的突变模式是异质性的,6例是同质性的.在基因水平上前者诊断为多发性肿瘤,后者诊断为转移癌.
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BRAF基因突变在甲状腺乳头状癌不同组织亚型中的表达
甲状腺癌的发病率持续升高,部分地区10年来增长了近10倍[1]。甲状腺乳头状癌发病率的增加直接导致甲状腺癌发病率的增加,甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma ,PTC)是甲状腺癌中常见的类型,占60%~80%[2]。近年来,有关PTC 分子机制的研究表明,BRAF V600E基因突变是促使 PTC 形成与进展的重要分子改变。BRA F基因是一个含有18个外显子,位于7号染色体长臂的基因,具有蛋白激酶活性,是M A PK通路中为关键的激活因子。BRA F 基因主要的突变模式为15号外显子的错义突变,这种分子学异常改变会导致所翻译的相应蛋白中600位密码子对应的缬氨酸变为谷氨酸,从而使所产生的蛋白质具有较强的蛋白激酶活性,激活M A PK 信号通路如RAS‐RAF‐MEK‐MAPK通路,造成细胞有丝分裂失控而后形成肿瘤。
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几种基因突变模式在测序图中的鉴别
DNA测序技术作为一项成熟的技术已经被广泛应用于生物医学研究及遗传检验等领域,许多研究人员也经常将测序工作交给生物测序公司处理.然而在实际工作中由于缺乏经验,科研人员和研究生们经常会提出各种与测序相关的问题,例如如何鉴别PCR产物直接测序图[1]和TA克隆后测序图[2],如何鉴别点突变与移码突变等.本文针对这些常见问题举例说明.