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超快效液相色谱与液面法测定榄香烯微乳的含量及包封率
背景:超快速液相色谱法具有快速、准确的优点,可以用来检测榄香烯微乳的含量.榄香烯微乳的包封率目前尚没有较好检测方法.目的:采用超快效液相色谱与液面法测定榄香烯微乳的含量及包封率.方法:应用超快速液相色谱法检测榄香烯微乳含量,根据榄香烯不溶于水而浮于水面的原理,设计液面法检测榄香烯微乳的包封率.结果与结论:色谱条件下β-榄香烯与辅料分离良好,β-榄香烯在3.94~27.58 mg/L范围内线性关系良好.榄香烯微乳中β-榄香烯平均含量为(8.273±0.018) g/L,平均包封率为(99.81±0.24)%.提示超快速液相色谱和液面法可用于检测榄香烯微乳的含量和包封率,简单、快速且准确,榄香烯微乳包封率好.
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颈内动脉持续灌注榄香烯治疗颅内恶性肿瘤的护理
榄香烯是由中药温莪术挥发油中提取的抗癌活性物质,动物实验及临床均证明其有明显的抗肿瘤效果,且无任何严重毒副作用[1].颅内恶性肿瘤目前尚无理想的化疗方法.我科目前应用榄香烯行颈内动脉持续灌注治疗颅内恶性肿瘤30例,取得满意的治疗效果.在化疗期间我们密切配合临床治疗,结合榄香烯的颈内动脉灌注特点总结出部分护理经验,现报道如下.
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β-榄香烯抑制甲状腺癌细胞增殖及其作用机制体外实验研究
甲状腺癌是常见的内分泌肿瘤,目前主要靠手术切除和术后<'131>Ⅰ治疗.甲状腺癌对化疗不敏感,目前尚缺乏对该肿瘤有效的化疗药物.β-榄香烯(1-甲基-1-乙烯基-2,4-二异丙烯基.环己胺)是我国自行研制的新型抗肿瘤药物,已经证实β-榄香烯对脑肿瘤、乳腺癌、非小细胞肺癌等组织的肿瘤细胞具有抑制作用[1～2].本研究拟进一步验证β-榄香烯对甲状腺癌细胞的抑制作用,为治疗甲状腺癌寻找新的化疗药物.
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榄香烯联合高频热疗治疗晚期肿瘤骨转移疼痛的疗效观察
晚期恶性肿瘤并发骨转移所致剧烈骨痛一般采用放、化疗、磷酸盐及止痛药物等治疗.我们在这些常规治疗基础上采用高频局部热疗加中药榄香烯治疗16例,疗效较好,现报告如下.
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榄香烯联合热疗诱导膀胱癌BIU-87细胞凋亡及对p-Akt表达的影响
目的 探讨榄香烯联合热疗诱导人膀胱癌细胞株-87(BIU-87)膀胱癌细胞凋亡及对磷酸化丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(p-Akt)蛋白表达的影响.方法 采用流式细胞仪和透射电子显微镜分析和观察不同浓度榄香烯与热疗单独或联合对BIU-87膀胱癌细胞作用结果;Western blotting检测榄香烯(40 mg/L)与热疗单独或联合作用于人BIU膀胱癌细胞24 h后p-Akt蛋白的表达.结果 榄香烯联合热疗处理后BIU-87细胞超微结构出现明显的凋亡形态学改变,不同浓度的榄香烯组、热疗组和榄香烯联合热疗组作用于人BIU-87膀胱癌细胞24 h均可使细胞凋亡率增加,但榄香烯联合热疗组的作用显著强于前两者;凋亡率增加的同时下调了p-Akt蛋白的表达.结论 榄香烯联合热疗可诱导人BIU-87膀胱癌细胞凋亡,且过程中下调了p-Akt蛋白的表达.
关键词： 榄香烯 热疗 膀胱肿瘤 凋亡 磷酸化丝氨酸苏氨酸蛋白激酶 -
热疗联合榄香烯对SMMC 7721肝癌细胞HSP70的影响
目的 探讨榄香烯联合热疗对肝癌细胞系SMMC 7721 热休克蛋白70 ( HSP70 )表达的变化以及与细胞凋亡的关系. 方法 采用肝癌细胞系SMMC 7721体外培养,MTT法测定单纯热疗、单纯榄香烯及榄香烯联合热疗对细胞增殖的影响.另外用流式细胞术的方法测定细胞凋亡与HSP70的表达. 结果 经热处理、榄香烯处理及联合处理,对肝癌细胞的生长均有明显的抑制作用,并诱导产生细胞凋亡. 单纯热疗与单纯榄香烯处理细胞后 HSP70 表达增加,而榄香烯联合热疗后HSP70表达与前两组有所下降,细胞凋亡率却有所增加,与前两组比较差异有统计学意义(P<0. 01). 结论 榄香烯联合热疗下调了HSP70的表达,增加了细胞的凋亡率.
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榄香烯联合热疗体外对肝癌SMMU7721细胞增殖的影响
目的 观察榄香烯联合热疗对肝癌细胞增殖的影响.方法 采用肝癌细胞系SMMC7721体外培养,MTT法测定单纯热疗、单纯榄香烯及榄香烯联合热疗对细胞增殖的影响.另外用流式细胞术的方法测定对细胞增殖核抗原(PCNA)和细胞周期的影响.结果 榄香烯联合热疗对肝癌细胞增殖的抑制作用比单纯热疗和单纯榄香烯强,并且能够降低细胞PCNA的表达,使细胞周期中的S细胞减少,阻滞细胞于GO/G1.结论 榄香烯联合热疗可以增强对肝癌细胞增殖的抑制作用.
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MEK信号通路活化在榄香烯致人源U87MG胶质瘤细胞增殖抑制及G0/G1细胞周期阻滞中的作用
目的 探讨MKK3和MKK6在榄香烯致人U87MG胶质瘤细胞增殖抑制和细胞周期阻滞中的作用.方法 以不同浓度榄香烯作用于人U87MG及U251胶质瘤细胞,应用噻唑蓝(MTT)法检测细胞活性.Western blot检测MEK信号通路中MKK3和MKK6的总蛋白及磷酸化蛋白含量.通过转染显性负突变质粒DN-MKK3和DN-MKK6,抑制MKK3和MKK6的活性.然后分别行MTT法和流式细胞术检测榄香烯对胶质瘤细胞的增殖抑制和细胞周期阻滞作用.结果 榄香烯显著抑制了人胶质瘤细胞的增殖,呈时间和浓度依赖性,并可使细胞中MKK3和MKK6的磷酸化水平上调.抑制MKK3和MKK6的活性则可显著削弱榄香烯的抗胶质瘤增殖和G0/G1细胞周期阻滞作用.结论 榄香烯可以通过将胶质瘤细胞的细胞周期阻滞于G0/G1期,进而有效地抑制肿瘤细胞增殖,且MKK3和MKK6信号通路的激活在其中发挥着不可或缺的作用.
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榄香烯抑制Raf/MEK/ERK信号通路诱导人源胶质瘤U87细胞凋亡
目的 探讨莪术提取物榄香烯体外诱导胶质瘤细胞凋亡的机制.方法 采用流式细胞术、Western印迹等方法,分别检测不同浓度榄香烯对人源U87胶质瘤细胞的凋亡诱导及其对U87细胞Raf-1、ERK、癌基因Bcl-2蛋白质表达的影响.结果 榄香烯对人源U87胶质瘤细胞具有明显的凋亡诱导作用,该增殖抑制效应呈时间依赖性.榄香烯可明显下调U87细胞的磷酸化Raf-1、ERK、Bcl-2表达.结论 体外榄香烯对胶质瘤细胞具有明显的凋亡诱导作用(呈时间依赖性),抑制Raf/MEK/ERK信号通路,从而下调其下游信号癌基因Bcl-2的表达,终启动凋亡程序可能是榄香烯诱导U87细胞凋亡的机制.
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榄香烯阻碍大鼠胶质瘤C6细胞ERK信号通路中Hsp90/Raf-1分子复合体的形成
目的 探讨莪术提取物榄香烯抑制胶质瘤细胞体外增殖的机制.方法 采用细胞计数、免疫共沉淀、Western印迹等方法,分别检测不同浓度、不同作用时间榄香烯对C6胶质瘤细胞的增殖影响、对C6细胞中与Raf-1结合形成分子复合体的Hsp90水平的影响、对C6细胞Hsp90、Raf-1、ERK蛋白质表达的影响.结果 榄香烯对大鼠C6胶质瘤细胞具有明显的抑制增殖作用,该增殖抑制效应呈剂量、时间依赖性.榄香烯可明显下调C6细胞中与Raf-1结合的Hsp90水平及C6细胞的磷酸化Raf-1、ERK表达,但不影响总Hsp90的表达水平.结论 榄香烯能有效抑制胶质瘤细胞的体外增殖,破坏Hsp90的分子伴侣功能,阻碍Hsp90/Raf-1复合体的形成,使Raf-1不能被活化,终下调胶质瘤细胞赖以生存的Raf/MEK/ERK通路,这可能是榄香烯抑制C6细胞增殖的机制.
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GMF-β与MEK信号通路cross-talk介导榄香烯的抗胶质瘤作用
目的 探讨神经胶质成熟因子-β(Glia Maturation Factor-β,GMF-β)在榄香烯致人U87MG胶质瘤细胞增殖抑制中的作用.方法 以不同浓度榄香烯作用于人U87MG胶质瘤细胞,噻唑蓝(Methyl Thiazolyl Tetrazolium,MTT)法检测细胞活性.免疫沉淀联合Western blot法检测经榄香烯处理的U87MG细胞中总GMF-β及磷酸化GMF-β(p-GMF-β)蛋白的表达水平.通过RNA干扰技术使GMF-β的表达沉默,然后以MTT法检测榄香烯的抗胶质瘤增殖能力.Western blot法检测榄香烯对丝裂原活化蛋白激酶激酶3/6(Mitogen-activated Protein Kinase Kinase 3/6,MEK3/6)的激活作用是否因GMF-β的沉默而受到影响.结果 榄香烯显著抑制了人U87MG细胞的增殖,并可使GMF-β、MEK3和MEK6的磷酸化水平上调.沉默GMF-β的表达导致MEK3和MEK6的磷酸化水平下调,榄香烯的抗胶质瘤细胞增殖作用减弱.结论 GMF-β与MEK信号通路的交互作用(cross-talk)介导了榄香烯的抗人胶质瘤细胞增殖作用.
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榄香烯与表柔比星预防低级别浅表性膀胱尿路上皮癌术后复发
目的 观察榄香烯及表柔比星膀胱内灌注预防低级别浅表性膀胱尿路上皮癌术后复发的疗效及不良反应.方法 膀胱尿路上皮癌术后患者116例,均为单发低级别浅表性膀胱癌(Ta,T1),随机分为2组,分别采用榄香烯(治疗组,52例)、表柔比星(对照组,64例)行膀胱内灌注,观察两组肿瘤复发情况、不良反应,随访时间为2年.结果 榄香烯组复发率为15.4%,表柔比星组复发率为12.5%.两组比较差异无统计学意义(P>0.05),榄香烯组不良反应复发率低于表柔比星组(9.6% vs.42.2%,P<0.05).结论 榄香烯膀胱灌注预防低级别浅表性膀胱癌术后复发疗效良好,不良反应少,是一种值得推广的新方法.
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榄香烯靶向抗肿瘤递送系统研究进展
榄香烯(主要是β-榄香烯)是安全性好的多谱抗癌活性成分.榄香烯原料药存在稳定性差、易挥发、非水溶性等问题,其制剂在给药时用药剂量大、生物利用度低.目前,通过肿瘤靶向递送系统解决榄香烯的以上问题已获得初步成就.本文旨在通过对近年来榄香烯药物递送系统相关文献的综述,对榄香烯药物递送系统(包括物理靶向、纳米粒、微乳、微球、微胶囊、脂质体)的设计、特点及应用进行总结,为榄香烯的进一步研究提供参考.
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长期使用以脂肪乳为基质的药物致Ⅲ/Ⅳ度血小板下降三例
1例长期使用中长链脂肪乳、氟比洛芬酯的鼻咽癌患者,在未做放化疗期间发生Ⅳ度血小板减少,未停药情况下输注血小板、升血小板药物无效;1例长期使用榄香烯脂肪乳的肺癌患者Ⅲ度血小板减少,输血小板后恢复,再次使用氟比洛芬酯、中长链脂肪乳后血小板Ⅱ度减少;1例食管癌患者使用榄香烯后血小板逐日下降至Ⅲ度,停药后渐升,再次使用又下降.这4种药物皆含有脂肪乳,提醒医生关注长期使用脂肪乳引起血小板下降的现象.
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14-3-3／Raf-1复合体介导的榄香烯抗胶质瘤作用
目的：探讨莪术提取物榄香烯在体外抗胶质瘤作用及相关机制。方法采用细胞计数、免疫共沉淀、Western印迹等方法分别检测经不同浓度、不同作用时间榄香烯对U87胶质瘤细胞的增殖影响、对U87细胞中与Raf-1结合形成分子复合体的14-3-3表达水平的影响、对U87细胞14-3-3、Raf-1、ERK蛋白质表达的影响。结果榄香烯在体外具有浓度、时间依赖的抗胶质瘤效应，其IC50约为（83．2±4．3）μg/mL。分子机制研究表明：榄香烯对总14-3-3蛋白表达无明显影响（ P＞0．05），能明显抑制14-3-3/Raf-1复合体的形成；榄香烯明显下调ERK-1/2信号通路中关键蛋白P-Raf -1、P-ERK-1/2的表达（P＜0．05），对非磷酸化的ERK-1/2和Raf-1无明显影响（P＞0．05）。结论榄香烯在体外通过破坏14-3-3的分子伴侣功能，阻碍14-3-3/Raf-1复合体的形成，使Raf-1不能被活化，进一步抑制Raf/MEK/ERK通路，达到抗胶质瘤细胞作用。
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榄香烯、丝裂霉素C和NDV对瘤细胞生物学性状的影响
[目的]探讨榄香烯、丝裂霉素C、NDV对Hca-F和L615瘤细胞生物学性状的影响.[方法]将Hca-F、L615细胞分别用50 μg/mL或100 μg/mL榄香烯(elemene,E)、50 μg/mL丝裂霉素 (mitomycin C,MMC)处理,未处理的细胞为对照组,观察细胞存活率;电镜观察超微结构的改变;将Hca-F、L615瘤细胞处理后,流式细胞仪观察凋亡和细胞周期的变化.[结果]Hca-F细胞在50 μg/mL E处理的0～6 h,存活率从(99.8±0.2)%变为(30.8±5.8)%,100 μg/mL E处理2 h时已无存活的Hca-F细胞(P＜0.01);L615细胞经50 μg/mL E处理2 h,存活率即为0(P＜0.01).在Hca-F细胞内可见染色体边集、核固缩及凋亡小体;L615细胞各组凋亡细胞率分别为(17.70±0.85)%,(32.72±1.32)%,(55.13±1.09)%(P＜0.01),而Hca-F细胞凋亡率分别为(2.15±0.08)%、(3.76±0.34)%、(5.60±0.57)%、(8.00±1.20)%(P＜0.01);E单独处理L615细胞时其S期细胞百分率增加为(45.6±8.9)%(P＜0.01),但单用MMC或E-MMC复合处理却使L615 细胞的S期比率减少为0(P＜0.01).[结论]榄香烯与丝裂霉素C在细胞毒效应方面存在协同作用,使肿瘤细胞阻滞在S期,减少进入G2-M期的细胞数目.
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利用流式细胞术研究榄香烯对肝癌腹水瘤细胞系Hca-F25/CL-16A3的抗肿瘤作用
采用小鼠肝癌腹水瘤细胞系Hca-F25/CL-16A3,利用流式细胞术(Flowcytometry,FCM)研究了榄香烯对肿瘤细胞的作用、对Hca-F25/CL-16A3细胞周期的影响、DNA含量的分析以诱导细胞凋亡.结果表明:榄香烯可以明显抑制Hca-F25/CL-16A3细胞的增殖,有效地杀伤肿瘤细胞;榄香烯对GO/G1期细胞无明显作用,主要作用于S期,阻止由S期进入G2/M期,从而抑制肿瘤生长;可在GO/G1期前出现一个凋亡特异的AP峰.
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榄香烯协同抗CD3-抗胶质瘤双特异性抗体免疫治疗胶质瘤作用的研究
目的研究榄香烯协同抗CD3-抗胶质瘤双特异性抗体免疫治疗胶质瘤的作用.方法外周血单个核细胞(HuPBL)转输入重度联合免疫缺陷(SCID)鼠,皮下移植人脑胶质瘤,腹腔注入双特异性抗体,通过测量肿瘤、流式细胞仪分析、原位杂交法,观察潜伏期,肿瘤体积及人淋巴细胞浸润.结果移植鼠潜伏期,肿瘤增殖速度延长,活化的HuPBL大量定位肿瘤组织.结论榄香烯协同双特异性抗性体生物治疗,有可能成为肿瘤生物治疗新途径.
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榄香烯联合吉非替尼治疗晚期非小细胞肺癌疗效与安全性研究
目的:探讨榄香烯联合吉非替尼一线治疗晚期EGFR敏感突变型非小细胞肺癌的疗效与安全性.方法:研究纳入54例ⅢB/Ⅳ期经组织学确诊为非小细胞肺癌(NSCLC)且EGFR基因检测为敏感突变型的患者,随机分为观察组及对照组各27例.分别接受单药吉非替尼250 mg/d和榄香烯联合吉非替尼250 mg/d治疗.观察比较两组患者临床疗效、临床症候变化、免疫功能及安全性.结果:联合治疗组PFS(P=0.045)与OS(P=0.016)较对照组显著延长,两组ORR(P=0.272)及DCR(P=0.305)均无显著性差异;同时,联合治疗组在改善气短、乏力及免疫功能方面均优于对照组(P＜0.05);两组患者在毒副反应方面无显著性差异(P＞0.05).结论:榄香烯联合吉非替尼治疗晚期EGFR敏感突变型NSCLC疗效较好,并能有效改善临床症状及免疫功能,安全性好,依从性较高.
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榄香烯诱导人肺癌细胞株A549凋亡研究
目的:探索榄香烯对体外培养人肺癌细胞株的作用及其原因.方法:设不同浓度(0.5、1、2、8、16μmoi/L)的榄香烯实验组和一个空白阴性对照组,应用MTT方法分析榄香烯对肺癌细胞株A549生长的影响.免疫细胞化学及流式细胞仪检测bcl-2、p53表达.结果:榄香烯能明显抑制肺癌细胞生长.透射电镜超微结构证实榄香烯能诱发肿瘤细胞凋亡的典型形态变化;流式细胞仪检测到Bcl-2蛋白表达降低,p53蛋白表达增多;RT-PCR检测bcl-2 mRNA水平下降.结论:榄香烯能诱导肺癌细胞凋亡,其作用机制可能与癌基因bcl-2表达减少、抑癌基因p53表达增多有关.
