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尿酸对血管内皮细胞氧化应激反应及对细胞的损伤作用研究
本文首先阐述了尿酸对血管内皮细胞氧化应激反应情况,其次分析了全面激活RAS系统情况,后分析了血管平滑肌细胞增殖,目的在于全面分析尿酸对血管内皮细胞氧化应激反应及对细胞的损伤作用,期望对相关学者的研究工作提供帮助.
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二苯乙烯苷对血管内皮细胞HO/CO系统的影响
损伤后血管内皮细胞在二苯乙烯苷的干预下,其二苯乙烯苷通过HO/CO系统相关因素的变化及其相互的关系,为动脉粥样硬化的治疗提供理论指导,为开发何首乌的药用价值提供理论基础.
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冠心病血管内皮保护的中医药治疗优势
冠心病近年来发病率有所下降,而病死率仍居第一位.西医的有效治疗方法很多,收效并不明显.冠心病的发病病因、病理过程复杂,经过多年的临床、实验研究表明,中医药治疗可以抗氧自由基,保护血管内皮细胞和血管平滑肌细胞、降低炎性反应等等,可改善冠心病发生发展过程中的多个不良因素.本文着重介绍中医药对血管内皮细胞的保护治疗作用.中药治疗是一种有效和安全的方法,有着很好的应用前景.
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高同型半胱氨酸血症对血管内皮功能的影响
血管内皮细胞是发生动脉粥样硬化的始动部位[1].高同型半胱氨酸血症对血管内皮细胞功能和结构的影响如何,报道甚少,因此我们检测了89例经冠状动脉造影确诊的冠心病及非冠心病患者的血清同型半胱氨酸(HCY)、一氧化氮(NO)、血管性血友病因子(VWF) 3项指标,以NO、VWF水平的改变,反映血管内皮功能的变化.探讨高HCY血症-血管内皮功能改变-心血管事件三者之间的关系.
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胶质瘤细胞和血管内皮细胞相互作用对整合素αv表达的影响
背景与目的:研究表明整合素áv亚基与胶质瘤生物学行为密切相关.本研究探讨胶质瘤细胞和内皮细胞相互作用对整合素áv亚基表达的影响.方法:利用TransweU共培养系统在体外对C6胶质瘤细胞和人脐静脉内皮细胞进行共培养,通过半定量RT-PCR方法检测单独培养和共培养后的C6细胞和人脐静脉内皮细胞上整合素áv的mRNA转录的情况,细胞免疫化学方法检测单独培养和共培养后的C6细胞和人脐静脉内皮细胞上整合素áv的表达的情况.结果:经共培养后的C6细胞和人脐静脉内皮细胞上整合素áv的mRNA转录出现上调(P＜0.01;P＜0.05)和免疫染色强度也出现加强.结论:胶质瘤细胞和血管内皮细胞的相互作用可诱导整合素áv表达的上调.
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血清尿酸水平与高血压的关系
尿酸(Uricacid,UA)是嘌呤代谢产物,通常由黄嘌呤氧化酶催化生成.它是一种重要的抗氧化剂,它能清除超氧化物和一氧化氮反应所产生的过氧化产物,通过氧化应激使氧自由基生成增多,促进低密度脂蛋白氧化而损伤血管内皮细胞,参与血管炎症反应,增加斑块的不稳定性,促进血管粥样硬化,引起高血压[1].
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β-榄香烯对血管内皮细胞增殖及成血管能力的影响
目的 观察β-榄香烯对血管内皮细胞增殖,细胞周期以及成血管能力的影响,探讨β-榄香烯对肿瘤血管生成的抑制作用.方法 人脐静脉内皮细胞ECV-304体外培养,β-榄香烯干预;四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测β-榄香烯对细胞增殖的抑制作用;流式细胞仪检测细胞周期;Matrigel胶检测细胞成血管能力.结果 ECV-304细胞经过β-榄香烯干预,其存活率明显降低,并呈计量依赖性.细胞周期检测结果显示,β-榄香烯干预后,G1期细胞增多,进入S期及G2期细胞明显减少,细胞周期被阻滞于G1期;接种于Matrigel胶的ECV-304细胞经β-榄香烯干预后,形成管腔数目减少,成血管能力明显降低.结论 β-榄香烯可直接干扰血管内皮细胞的增殖及细胞周期,阻滞细胞从G1期进入S期及G2期,并降低其成血管能力.
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甘露醇引起静脉损伤的预防及护理
甘露醇在临床应用相当广泛,尤其是降颅压减轻水肿,但此药对局部静脉损伤严重,轻则引起红肿,疼痛,重则引起无菌性炎症,导致局部组织坏死.1 引起静脉损伤的机制甘露醇对静脉损伤的机制与其药理作用有关.对血管内皮细胞产生直接损害,可以激活炎症介质和丝分裂素-活化蛋白激酶,直接引发血管内皮细胞调亡.快速输入高渗的甘露醇时,血浆渗透压升高,使组织渗透压随之升高,血管内皮细胞脱水,进而局部血小板聚集,并释放前列腺素E1、E2,使静脉壁通透性增加,白细胞浸润,并产生炎症改变,使静脉收缩变硬.
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2型糖尿病患者血清vWF水平的变化及临床意义
目的探讨2型糖尿病患者血清vWF水平的变化特点并探讨其临床意义.方法选取2型糖尿病病人53例,按照与糖尿病患者年龄匹配选择正常对照组56例.两组分别进行血清vWF的测定,并测定空腹血糖、收缩压、舒张压、尿微量白蛋白、糖化血红蛋白等指标.结果糖尿病患者的血清vWF水平均显著高于正常对照组(P＜0.01);糖尿糖患者的收缩压、舒张压、总胆固醇、空腹血糖均显著高于正常对照组(P＜0.01-0.05);收缩压(r=0.431)、总胆固醇(r=0.500)、空腹血糖(r=0.526)与血清vWF分别呈显著正相关(P值均＜0.01).结论糖尿病人血清vWF水平的上升提示存在血管内皮功能损伤.2型糖尿病患者普遍继发血脂代谢紊乱、高血压等危险性因素,提示在临床治疗中应早期采取针对性预防措施.
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补体对内皮细胞表达单核细胞趋化蛋白1的影响
目的:为了探讨旁路活化补体能否诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECS)表达单核细胞趋化蛋白1(MCP 1)以及核转录因子kappa B(nF-kB)的调控作用.方法:采用酵母多糖活化人血清(ZAHS)补体直接作用于体外培养的HUVECS单层后,①ELISA法检测MCP-1的表达水平,用原位杂交(ISH)检测胞浆中mRNA水平.②凝胶电泳迁移率(EMSA)方法测定NF-KB的活化.结果:①ZAHS(140 μ l/孔)能诱导HUVECS表达MCP-1,表达水平从8小时开始有显著增加.ZAHS作用6小时,HUVECS胞浆中MCP-1 mRNA含量明显增加;②ZAHS能激活NF-KB,30分钟时即有活化,60分钟明显增加,120分钟达到高峰;③对照组的HUVECS表达MCP-1水平及胞浆中MCP-1 mRNA含量均明显降低(P＜0.01);④NF-KB抑制剂PDTC(20 μ mol/L)预先处理HUVECS单层2小时,可以明显降低MCP-1的表达(P＜0.05).结论:旁路活化补体能直接在转录水平上诱导HUVECS表达MCP 1,这一过程可能通过NF-KB的活化来调控的.
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丹参对血管内皮细胞活力的双向调节作用
利用人脐静脉内皮细胞离体增殖实验模型发现,在丹参浓度较低时,具有显著促进血管内皮细胞活力的作用,丹参的这种作用伴随有细胞内有游离钙离子浓度,[Ca2+]i的降低; 但不伴随有细胞内pH的变化.当丹参浓度超过10mg/ml后,导致细胞活力的显著降低.通过分析认为,这种细胞活力的升高主要体现细胞增殖上调,而细胞活力的下降主要反映凋亡增加.丹参可能通过不同信号途径上调内皮细胞的增殖,其中包括血管内皮细胞特有的细胞周期相关信号通路,如VEGF分泌和VEGFR2基因的表达上调导致细胞增殖的信号转导通路;另一方面,丹参通过多种信号途径增加细胞凋亡.因此,丹参对于血管内皮细胞的活力具有双向调节作用.
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血管内皮细胞在感染性疾病中的损伤机制
血管内皮细胞是血液循环系统的主要屏障,同时具有抗炎、抗凝血、抗血栓等多种生理功能.在感染性疾病中,病原体通过与血管内皮细胞直接或间接作用,引起细胞结构和功能的改变,导致相应组织器官的损伤.本文就血管内皮细胞和病原体之间的相互作用,以及血管内皮细胞在感染性疾病中损伤机制作一综述.
