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Endoglin与肿瘤血管生成、浸润及转移之间的关系
恶性肿瘤的浸润和转移是导致患者死亡的主要原因，而肿瘤新生血管对肿瘤的生长和转移具有重要的营养支持作用。Endoglin是参与调节TGF-β信号传导的跨膜蛋白，作为TGF-β家族的辅助受体发挥生物学效应。Endoglin作为新生血管内皮细胞的标志物之一，在肿瘤血管内皮细胞中呈异常高表达，并且促进肿瘤血管的形成。目前以endoglin为靶点抑制肿瘤血管生成的抗肿瘤策略已被证实具有一定成效，但肿瘤细胞依然存在对药物的抵抗、复发及转移等现象。为寻求这一现象的原因，近年来研究发现在某些原发肿瘤细胞中表达的endoglin可以抑制肿瘤细胞的浸润及转移。本文结合国内外新报道，就endoglin与肿瘤血管生成、肿瘤浸润及转移之间的关系作以一简要综述，为今后如何抑制其促血管生成作用及发挥其抑制肿瘤细胞的浸润及转移作用提供思路。
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血管内皮生长因子在宫颈癌中的研究进展
血管内皮生长因子(Vaxcular endothelial growth factor,VEGF),是唯一作用于血管内皮细胞的特导性有丝分裂原,能促进血管形成和增加血管通透性,在恶性肿瘤的生长、侵袭和转移的过程中起非常重要的作用.
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E- cadherin与肿瘤侵袭转移的研究进展
癌细胞侵袭转移是肿瘤治疗失败的原因之一。癌在侵袭转移中，癌细胞和癌细胞、血管内皮细胞和胞外基质之间的粘附与解离起决定性作用。E-cadherin(E-cd)是钙依赖性同种上皮亲和性粘附分子，是维持正常上皮完整性和极性的跨膜糖蛋白。近年来研究表明E-cd与肿瘤的侵袭和转移有着密切的关系，综述如下。
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ING4对缺氧状态下血管内皮细胞增殖、迁移及HIF-1α表达的抑制作用
目的:在缺氧状态下,观察ING4对血管内皮细胞增殖、迁移及血管形成相关因子VEGF、MMP-2、MMP-9活性的影响,并探讨ING4对HIF-1α的调控作用.方法:人脐静脉内皮细胞HUVECs体外培养,构建ING4质粒及干扰RNA转染至HUVECs,应用CoCl2处理细胞模拟缺氧环境,MTT法检测细胞增殖,Transwell实验检测细胞迁移,Real time PCR及Western blot实验检测血管形成相关因子VEGF、MMP-2、MMP-9、HIF-1 α及其靶基因AK3的mRNA及蛋白表达水平.结果:MTT及Transwell实验结果显示在缺氧状态下,转染ING4质粒能够抑制人脐静脉内皮细胞株HUVECs的增殖及迁移,而转染ING4 siRNA则能够促进HUVECs增殖及迁移,Real time PCR及Western blot实验结果显示转染ING4质粒能够抑制血管形成相关因子VEGF、MMP-2、MMP-9 mRNA及蛋白的表达水平,并且能够抑制HIF-1α及其靶基因AK3的表达水平.结论:在缺氧状态下,ING4能够通过抑制血管内皮细胞的增殖及迁移能力,下调血管形成相关因子VEGF、MMP-2、MMP-9的表达水平,进而抑制新血管形成,其机制可能与ING4能够下调缺氧状态下HIF-1α及其靶基因AK3的表达水平有关.
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血管内皮抑制素的不同给药方法对肺癌A549细胞和脐静脉内皮细胞生长的影响
目的:探讨血管内皮抑制素的不同给药方法对A549肺癌细胞、脐静脉血管内皮细胞及BALB/c裸鼠移植瘤生长的影响.方法:用不同浓度的血管内皮抑制素作用于A549细胞及脐静脉血管内皮细胞,用MTT法检测其对细胞增殖的影响;构建BALB/c裸鼠A549移植瘤模型,观察不同给药方法下肿瘤体积、重量的变化;应用免疫组化法检测肿瘤组织中CD31和CD34分子的表达差异.结果:在各组不同浓度的血管内皮抑制素作用下,A549细胞增殖能力并未随抑制素浓度的增加而降低,仅在浓度为1μg/ml时与对照组有差异(P＜0.05);脐静脉血管内皮细胞增殖能力与对照组比较均无统计学意义(P＞0.05).在体内实验中,单独使用血管内皮抑制素及血管内皮抑制素联合顺铂治疗,各实验组肿瘤体积较对照组均有不同程度的缩小(P＜0.05),联合用药疗效优于单用血管内皮抑制素;单独使用血管内皮抑制素时隔日给药肿瘤抑制率高(50.74％),联合用药3周(血管内皮抑制素1次/日+顺铂1次/周)抑瘤效果好(96.41％);免疫组织化学结果显示各实验组肿瘤组织中CD31和CD34分子的表达均下降(P＜0.05).结论:血管内皮抑制素在体外浓度为1 μg/ml时对A549细胞生长有抑制作用,而对脐静脉内皮细胞生长没有明显抑制作用.血管内皮抑制素与顺铂联合使用较单独使用的抑瘤效果明显.血管内皮抑制素联合化疗时,每日连续给药抑瘤效果更好.
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昆明山海棠对血管内皮细胞ICAM-1表达的影响
目的研究昆明山海棠对猴视网膜血管内皮细胞表达ICAM-1的影响.方法采用免疫组化测定培养内皮细胞粘附分子表达.结果 LPS可使内皮细胞ICAM-1表达增强,昆明山海棠使ICAM-1表达减弱.结论昆明山海棠可通过抑制ICAM-1的表达,降低白细胞与内皮细胞粘附来实现其抗炎机制.
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角膜缘干细胞培养上清液对血管内皮细胞增殖的影响
目的:观察角膜缘干细胞培养液对血管内皮细胞增殖的影响.方法:分别培养角膜缘干细胞及球结膜上皮细胞,并通过免疫组化检测AE-5蛋白鉴别角膜缘干细胞.搜集两组培养细胞的上清液加入培养的人脐静脉血管内皮细胞中,并设立对照组.培养24h后通过MTT法检测细胞增殖情况并进行统计学分析.结果:角膜缘干细胞AE-5染色呈阴性,而球结膜上皮细胞为阳性.加入角膜缘干细球结膜上皮细胞和对照组培养液的血管内皮细胞MTT值分别为2.097±0.079,1.981±0.034和1.990±0.044.三组间有显著性差异(F=9.169,P=0.000).加入角膜缘干细胞培养上清液的血管内皮细胞增殖活性明显高于其他两组(P=0.005和P=0.007).结论:角膜缘干细胞培养液能够促进血管内皮细胞的增殖,这可能是角膜缘干细胞的特征.本研究从功能学角度为角膜缘干细胞理论提供更多的依据.
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兔血管内皮细胞对角膜后弹力层代谢的影响
目的:检测移植后生长于角膜内皮面的自体血管内皮细胞对角膜后弹力层代谢的影响.方法:家兔26只随机分成3组:实验组10只,将培养的自体血管内皮细胞移植到无后弹力层的角膜内皮面;实验对照组10只,移植无角膜内皮层的自体植片;空白对照组6只,移植带角膜内皮细胞的自体植片,术后观察3组角膜植片的水肿变化.术后15d,取下各组角膜植片做病理切片HE染色观察各组植片的角膜后弹力层变化及其上的细胞分布情况.结果:实验组角膜植片的内皮面长满培养的自体血管内皮细胞.病理切片显示,生长的细胞呈单层分布,内皮面未见明显的后弹力膜样物质形成;实验对照组角膜植片高度增厚,内皮面无细胞生长和后弹力膜样物质形成;空白对照组角膜植片内皮面可见明显的后弹力层,其上可见单层细胞分布.结论:血管内皮细胞具有一定的角膜内皮细胞样功能,但不能产生角膜后弹力层样物质.
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重组腺伴随病毒载体介导Kringle5基因对SD大鼠视网膜神经细胞及血管内皮细胞的影响
目的:研究腺伴随病毒载体介导Kringle5基因对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUC)及视网膜神经细胞影响作用.方法:亚克隆构建pSNAV-Kringle5-gfp 载体,腺伴随病毒包装形成rAAV-Kringle5-gfp;HUC培养及SD大鼠视网膜神经细胞培养;按设计分为试验组、阴性对照组和空白对照组;聚合酶链反应(PCR),MTT法对各组进行细胞活力测定;荧光显微镜照相.结果:腺伴随病毒载体介导 Kringle5基因产生Kringle5物质对HUC有抑制作用,实验组与对照组比较P＜0.01,实验组与空白对照组比较P＞0.05:腺伴随病毒载体介导Kringle5基因产生Kringle5物质对SD大鼠视网膜神经细胞实验组和空白对照组没有影响,实验组与对照组及实验组与空白对照组比较P＞0.05.结论:腺伴随病毒载体介导Kringle5基因能够对新生血管有抑制作用而对视网膜神经细胞无不良影响作用.
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碱性成纤维细胞生长因子促进血管内皮细胞增殖作用的实验研究
目的:探讨不同浓度的碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对体外培养的人眼眶内微血管内皮细胞生长的影响.方法:通过不锈钢筛网2次过滤法分离得到眼眶内微血管内皮细胞.将浓度为20,40,80,160 μ g/L的bFGF分别加入内皮细胞培养液中作为实验组(Ⅰ-Ⅳ).不加bFGF的作为对照组,分别在24,48,72h,应用MTT法进行细胞计数.结果:用不锈钢筛网两次过滤法成功的分离到内皮细胞.3d内,实验组和对照组的内皮细胞都有不同程度的增殖.培养24h,实验组与对照组比较,P＞0.05,无统计学差异;48h,Ⅲ,Ⅳ与对照组及Ⅰ,Ⅱ组比较,差异非常显著(P＜0.O1);72h时,Ⅲ组与其它实验组及对照组比较,差异非常显著(P＜0.01).结论:一定浓度的bFGF有非常明显的促血管内皮细胞生长的作用,其中以80μg/L的浓度显著,可能对早期羟基磷灰石眶内植入血管内生延迟有较大的治疗作用.
关键词： 碱性成纤维细胞生长因子 血管内皮细胞 羟基磷灰石 -
利用注射器定位提高玻璃体腔注射Bevacizumab的工作效率
0引言Bevacizumab(Avastin, Genentech Inc, California, USA)是2004年通过美国食品及药物管理局(FDA)批准上市的一种重组人VEGF单克隆抗体,能竞争性地与内源性血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)受体结合,抑制血管内皮细胞的有丝分裂,从而减少新生血管形成[1].当我们敲入"intravitreal bevacizumab (Avastin)"在PubMed进行搜索时会发现672篇与之有关的文章,这其中438篇(65%)为2008年以来所发表的,这说明尽管bevacizumab在眼科的使用上存在"Off-Laber"等问题,但鉴于其相对低廉的费用、良好的治疗效果和相对的高安全性,玻璃体腔内注射bevacizumab仍然得到国际眼科界的普遍认可.
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缺氧时视网膜血管内皮细胞缺氧诱导因子-1α及其mRNA的时序性表达
目的:探讨在缺氧状态下视网膜血管内皮细胞缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及其mRNA表达的时空规律.方法:对分离的牛视网膜血管内皮细胞分别进行常规和CoCl2模拟缺氧培养,采用免疫组化和逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测不同缺氧时间HIF-1α及其mRNA的表达.结果:正常对照组HIF-1α有极低表达,在缺氧1h时表达量显著上升,4h达到高峰,16h后下降.与对照组比较,各缺氧组HIF-1α的表达均有显著性差异(P＜0.01).但各缺氧组HIF-1αmRNA的表达无明显差异.结论:视网膜血管内皮细胞在缺氧早期HIF-1 α表达有短暂、迅速的增加,但其mRNA的表达无明显变化,提示缺氧可以促进视网膜血管内皮细胞HIF-1α的表达,但不是在基因的转录水平.
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平阳霉素白蛋白微球对血管内皮细胞形态的影响
目的:研究平阳霉素白蛋白微球(PYM-AMS)对体外培养的人脐静脉血管内皮细胞株(ECV304)和兔耳中央动脉的血管内皮细胞形态的影响.方法:体外细胞实验中,通过倒置相差显微镜和电镜观察PYM-AMS、PYM和AMS作用24、48、72、96 h后的血管内皮细胞形态.动物实验采用区组随机法,于每只兔的双耳分别注射PYM水剂、PYM油剂、PYM-AMS油剂.注射后2、7、14、21 d,通过光镜和透射电镜观察兔耳中央动脉的组织学变化.结果:体外实验中,PYM-AMS和PYM注射剂引起血管内皮细胞内出现空泡,细胞肿胀、变形、坏死.但AMS对血管内皮细胞没有损害.而动物实验中,PYM水剂组血管壁和血管内皮细胞无明显改变;PYM油剂注入后2、7 d,血管内皮细胞肿胀,细胞内空泡,细胞脱落后有微血栓附着.21 d有血管内膜及血管内皮细胞增生;PYM-AMS组,注射后2、7 d,血管内皮细胞出现肿胀、脱落,小血管远心端可见微球栓塞.注射后14 d,血管内皮细胞增生,血管壁增厚,管腔缩小;微球有吸收改变.注射后21 d,动脉管壁增生明显,个别细胞核呈分裂像,血管腔出现闭锁,小静脉内膜增生.结论:PYM-AMS对血管内皮细胞造成的损伤较单一PYM明显.
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平阳霉素白蛋白微球抑制血管内皮细胞生长的实验研究
目的:观察平阳霉素白蛋白微球(PYM-AMS)对体外培养的人脐静脉血管内皮细胞株(ECV304)生长的抑制作用.方法:采用MTT法、流式细胞仪检测不同浓度的PYM-AMS、PYM注射剂和空白AMS作用24、36、48、72 h后,血管内皮细胞的生长抑制率、细胞凋亡率.结果:空白AMS对ECV304生长没有抑制作用,反而有轻度促进生长的作用;PYM-AMS和PYM注射剂对ECV304生长有抑制作用.统计分析表明,相同剂量的PYM-AMS与PYM注射剂抑制作用基本一致,而抑制作用具有剂量依赖性和时间依赖性.而且PYM-AMS和PYM诱导血管内皮细胞凋亡的作用与细胞生长抑制的作用有良好的相关性,有浓度依赖性和时间依赖性,同时PYM-AMS有缓释作用.结论: 本研究的PYM-AMS能够对血管内皮细胞造成损伤,其损伤程度与浓度、时间成正相关,与单用PYM基本一致,并且有缓释作用效果;而空白AMS不具有损伤血管内皮细胞的作用.
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牙龈卟啉单胞菌感染对血管内皮细胞与单核细胞黏附的影响
目的：研究Pg感染对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）与单核细胞黏附的影响。方法：建立Pg感染HUVEC细胞株EA．hy926的体外模型，虎红染色法观察Pg381和Pg33277菌株感染HUVEC 6 h和24 h后，HUVEC与人单核细胞株THP-1细胞黏附量的变化。结果：培养6 h时Pg381感染组的THP-1细胞黏附量相对值为0．210±0．025，高于Pg33277感染组（0．078±0．024，P＜0．05）和空白对照组（0．062±0．022，P＜0．05），Pg33277感染组和空白对照组无差异。24 h时3组间无差异（P＞0．05）。结论：Pg381感染HUVEC后能显著促进其与单核细胞的黏附。
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人正常或炎症牙髓组织中炎症信号细胞间黏附分子-1表达的研究
目的:研究人正常、慢性牙髓炎、急性牙髓炎牙髓组织中细胞间黏附分子-1免疫定位,探讨其在牙髓炎症机制中的作用和意义.方法:采用免疫组化(ABC)法对成人正常牙髓、慢性牙髓炎、急性牙髓炎牙髓中的细胞间黏附分子-1进行免疫定位.结果:细胞间黏附分子-1在3组牙髓组织中均有表达.其分布为:正常牙髓组织中少许血管内皮细胞呈较弱的阳性反应;慢性牙髓炎牙髓组织中较多的血管内皮有较强的阳性染色;急性牙髓炎牙髓组织中很多血管内皮染色呈强阳性.其中急性牙髓炎组染色强度与慢性牙髓炎组、正常组之间细胞间黏附分子-1的表达有显著差异;慢性牙髓炎组与正常组之间细胞间黏附分子-1的表达也有显著差异.结论:①人牙髓组织中血管内皮细胞膜表达细胞间黏附分子-1.②炎症组与正常组之间细胞间黏附分子-1的表达有显著性差异.③细胞间黏附分子-1可能参与介导牙髓炎症过程,在炎症机制中发挥重要作用.
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不同fi mA基因型牙龈卟啉单胞菌对血管内皮细胞黏附与侵入能力的研究
目的：比较Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ不同fimA基因型牙龈卟啉单胞菌（Porphyromonas gingivalis， P．gingivalis）对人脐静脉血管内皮细胞（HUVEC）的黏附和侵入能力。方法：将Ⅰ～Ⅴ基因型P．gingivalis菌悬液分别与贴壁培养的HUVEC共同孵育后，分别经细胞裂解、接种培养、菌落计数检测各型P．gingivalis对HU-VEC的黏附率；并分别经抗生素处理、细胞裂解、接种培养、菌落计数检测各型P．gingivalis对HUVEC的侵入率。结果：Ⅰ～ⅤfimA基因型P．gingivalis菌株均能黏附并侵入HUVEC，其中以ⅡfimA基因型P．gingivali的黏附率、侵入率高，与其他各型相比差异均有统计学意义（P＜0．05）。结论：ⅡfimA基因型P．gingivalis对人血管内皮细胞的黏附、侵入能力明显强于Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ各fimA基因型。
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适配体技术在骨疾病干预中的应用研究进展
适配体是人工合成的单链寡核苷酸,可以其高亲和性及特异性的靶向结合(包括核苷酸、氨基酸、蛋白质、小分子、病毒和细胞等)多种靶标.与传统的抗体相比,适配体具有低免疫原性、高稳定性及低生产成本等优点.近年来,国内外已有多家研究机构采用指数富集的配体系统进化技术(Systematic evolution of ligands by exponential enrichment,SELEX)鉴定并合成出多种可靶向结合骨细胞的适配体,并成功将其应用于骨疾病的干预及阻断,本文就近年来适配体技术在骨疾病干预中的应用研究作一综述.
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血管新生理论在牙周创面愈合中的应用前景
血管新生在牙周创面愈合和组织再生中有着重要作用,是牙周组织再生技术必须依赖的基础.本文就血管新生理论在牙周创面愈合中的应用情况进行综述,以期对牙周组织再生治疗有所裨益.
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CD40,CD40L与动脉粥样硬化及磁共振成像的相关研究进展
1 CD40及CD40L概述CD40分子是一种I型跨膜糖蛋白,分子量约48 kd,是许多细胞的表面分子[1],如B淋巴细胞,血管内皮细胞,胸腺上皮细胞及单核细胞,树突状细胞,内皮细胞和某些肿瘤细胞.隶属于肿瘤坏死因子受体超家族[2-4].
