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Nesfatin-1在抑郁症发病机制中的研究进展
对Nesfatin-1参与抑郁症发病机制相关研究进展进行综述。
关键词： 抑郁症 nesfatin-1 -
女性痤疮患者血清Nesfatin-1和白细胞介素26水平的变化及其意义
目的:检测女性痤疮患者外周血中Nesfatin-1和白细胞介素(IL)-26的水平,重点研究月经前痤疮加重患者血清中二者的变化,探讨其临床意义及二者的相关性.方法:采用酶联免疫吸附实验检测71例女性痤疮患者和53例正常对照者血清中Nesfatin-1和IL-26的水平,比较两组间表达水平的差异;进一步将女性痤疮患者分为月经前加重组(43例)和月经前无加重组(28例),比较两组间Nesfatin-1和IL-26的表达水平;将患者按Pillsbury标准分为Ⅰ～Ⅳ级,比较各级之间Nesfatin-1和IL-26的表达水平.结果:女性痤疮患者血清中Nesfatin-1表达水平为(2.59±1.82) μg/L,高于正常对照组(1.04±0.44) μg/L;IL-26含量为(10.67±5.94) ng/L,高于正常对照组(5.21±1.14) ng/L,差异有统计学意义(t值分别为3.95,7.57,P均＜0.01);但女性痤疮患者血清中Nesfatin-1和IL-26并未发现显著相关性(r=0.223,P=0.062);月经前加重患者组血清中Nesfatin-1高于无加重组,且差异有统计学意义(t=2.24,P＜0.05),血清IL-26水平与痤疮月经前是否加重并不相关(t=1.83,P＞0.05);女性痤疮血清Nesfatin-I水平与疾病严重程度未发现显著相关性(F=1.70,P＞0.05),各级IL-26水平差异有统计学意义:Ⅳ级＞Ⅲ级＞Ⅱ级＞Ⅰ级(F=32.66,P＜0.01);且患者血清Nesfatin-1和IL-26水平均未发现与月经周期相关(t值分别为0.23,-0.77,P均＞0.05).结论:Nesfatin-1,IL-26均可能参与了女性痤疮的发病过程,Nesfatin-1尤其作用于月经前加重患者,IL-26尤其作用于单纯炎症患者.
关键词： 女性痤疮 月经 nesfatin-1 IL-26 酶联免疫吸附实验 -
寻常性银屑病患者光疗后血清内皮细胞特异性分子及nesfatin-1水平变化
目的:探究窄谱中波紫外线(NB-UVB)光疗后寻常性银屑病患者外周血中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、血清内皮细胞特异性分子及nesfatin-1水平.方法:共选取100例研究对象,其中患者组选取银屑病患者52例,对照组选取健康志愿者48例.患者组NB-UVB光疗3个月后,计算患者组皮损面积及严重程度指数(PASI).测定患者组治疗前、后和对照组的NLR、血清内皮细胞特异性分子及nesfatin-1水平.结果:光疗3个月后,患者组临床有效率为92.3％.与治疗前相比,患者组治疗后皮损PASI评分显著减低,差异具有统计学意义(P＜0.05).与对照组相比,治疗前患者组中性粒细胞计数、NLR显著增高(P＜0.05).同时,治疗前患者组血清内皮细胞特异性分子水平与疾病严重程度呈显著相关性.患者组患者NB-UVB光疗前、后,NLR、血清内皮细胞特异性分子及nesfatin-1水平存在显著差异,其中NLR和血清内皮细胞特异性分子显著降低,nesfatin-1水平显著增高(P＜0.05).结论:NB-UVB光疗治疗寻常性银屑病临床疗效显著,上述3个指标水平存在显著差异,因此,三者能够反映寻常性银屑病患者光疗临床疗效,具有一定临床意义.
关键词： 银屑病 内皮细胞特异性分子 中性粒细胞与淋巴细胞比值 光疗 nesfatin-1 -
血清nesfatin_1在2型糖尿病合并冠心病中的诊断意义
目的探讨血清nesfatin_1水平在2型糖尿病（T2DM）合并冠心病（CHD）患者中的变化及其临床意义。方法选取T2DM合并CHD患者62例（T2DM合并CHD组），单纯T2DM患者60例（单纯T2DM组），单纯CHD患者59例（单纯CHD组），门诊健康体检者55例（对照组），用酶联免疫吸附法检测血清 nesfatin_1水平，并测定空腹血糖（FBG ）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL_C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL_C）水平，HbA1c和空腹血清胰岛素（FINS），计算体质指数（BMI），并作相关分析。结果 T2DM合并CHD组血清nesfatin_1水平均显著高于单纯T2DM组、单纯CHD组和对照组，差异有统计学意义（ P＜0.05）；T2DM合并CHD组nesfatin_1水平均与TG和HOMA_IR呈正相关（ r＝0.58、0.43，均 P＜0.05）；T2DM与nesfatin_1和HOMA_IR密切相关（B＝2.84、2.37，均 P＜0.05）；T2DM合并CHD与nesfatin_1和TG密切相关（B＝3.16、2.69，均 P＜0.05）。结论血清nesfatin_1与T2DM合并CHD的发病有一定联系。
关键词： nesfatin-1 2型糖尿病 冠状动脉心脏病 -
颅脑损伤患者血浆Nesfatin-1早期检测的临床价值
目的 揭示脑外伤患者血浆Nesfatin-1浓度的预后预测价值.方法 选取100例重型脑外伤患者和100例健康体检者(对照组),采用ELISA法测定血浆Nesfatin1、C-反应蛋白、肿瘤坏死因子-α和白介素-6浓度,统计分析血浆Nesfatin-1浓度与伤情程度、上述炎症指标血浆浓度、30天死亡、6个月死亡和6个月预后不良(格拉斯哥预后评分1～3分)的关系.结果 脑外伤患者血浆Nesfatin-1、C-反应蛋白、肿瘤坏死因子-α和白介素-6浓度较对照组显著升高(均P<0.01).血浆Nesfatin-1浓度与入院时格拉斯哥昏迷评分和上述炎症指标血浆浓度显著相关性(均P<0.01).血浆Nesfatin-1是脑外伤患者30天死亡、6个月死亡和6个月预后不良的独立预测因素(均P<0.05).血浆Nes-fatin-1浓度对上述预后不良因子的预测价值超过血浆C-反应蛋白、肿瘤坏死因子-α和白介素-6浓度(均P>0.05),但相似于入院时格拉斯哥昏迷评分(P<0.05).结论 Nesfatin-1参与脑外伤后炎症反应,其升高的水平与脑外伤严重度及预后显著相关.
关键词： nesfatin-1 脑外伤 严重度 预后 炎症反应 -
Nesfatin-1在抑郁症发病中的作用研究进展
摄食抑制因子Nesfatin-1是由核组蛋白NUCB2的N端水解产生的由82个氨基酸组成的肽段。自2006年日本Oh-I教授首次报道Nesfatin-1广泛表达于下丘脑以来，关于其生理功能的研究不断深入。近期研究表明，除了参与摄食及能量代谢的调节之外， Nesfatin-1还参与情绪反应的中枢调控，与抑郁症的发生密切相关。该文就Nesfatin-1的分布及其在抑郁症发病机制的作用做一综述，旨在明确Nesfatin-1的生理功能，也为进一步揭示抑郁症的发病机制提供依据。
关键词： nesfatin-1 摄食行为调节 应激反应 下丘脑-垂体-肾上腺轴 抑郁 快感缺失 胰岛素信号通路 -
氟西汀对皮质酮诱导Nesfatin-1含量升高的影响
目的 观察氟西汀对皮质酮诱导的SH-SY5Y细胞株中下丘脑摄食调节因子Nesfatin-1含量升高的影响.方法 采用体外培养细胞的方法,建立SH-SY5Y细胞皮质酮损伤模型,设氟西汀给药组(10-9~10-5 mol·L-1)、皮质酮组和阴性对照组,采用实时荧光定量PCR、Western blot和免疫组化的方法观察细胞中Nesfatin-1 mRNA及蛋白表达的变化.结果 与对照组相比,皮质酮组细胞Nesfatin-1 mRNA和蛋白含量均显著升高;氟西汀(10-9~10-5 mol·L-1)处理后Nesfatin-1 mRNA和蛋白含量均显著降低.结论 氟西汀体外用药能够逆转皮质酮诱导的SH-SY5Y细胞Nesfatin-1表达上调.
关键词： 皮质酮 氟西汀 nesfatin-1 神经母细胞瘤SH-SY5Y -
核组蛋白2及其在肿瘤发生发展过程中的作用
核组蛋白2在丘脑下部核及许多外周组织均有表达，其信号通路的研究尚不完善，神经内分泌调节、细胞存活增长、肿瘤抑制及细胞因子分泌的信号通路均有所涉及。现已经证实其与乳腺癌、肺癌、卵巢癌、前列腺癌密切相关。核组蛋白2下游可能存在多条通路与肿瘤的形成和进展相关，但仍需要进一步的实验来阐明NUCB2信号通路，为临床肿瘤防治提供可靠的依据。
关键词： 组蛋白类 肿瘤 nesfatin-1 -
术后肠梗阻对大鼠脑内nesfatin-1表达影响
目的 探讨术后肠梗阻对大鼠脑内nesfatin-1表达及临床意义.方法 大鼠经腹腔注射硫酸仲丁巴比妥(100～ 150) mg/kg麻醉后行腹部手术,术后2小时后经心灌注固定,免疫组化观察大鼠脑内c-Fos和nesfatin-1免疫阳性神经元的表达.结果 手术组大鼠下丘脑室上核(SON)(P＜0.01),室旁核(PVN) (P＜0.01),蓝斑(LC)(P＜0.05)、动眼神经副核(EW)(P＜0.01)、中缝苍白核(rRPa)(P＜0.05)、孤束核(NTS)(P＜0.01)、延髓腹外侧区(VLM)(P＜0.01)神经元c-Fos表达显著增加,而nesfatin-1免疫阳性神经元表达无显著改变(P＞0.05).发现腹部手术可激活的c-Fos神经元中,在下丘脑SON内99％、apPVN内71％、lmPVN内47％、mmPVN内41％以及mp-PVN内9％表达nesfatin-1;在脑干、腹部手术可分别激活LC内91％、rRPa内82％、EW和VLM内74％、NTS14％表达c-Fos的nesfatin-1神经元.结论 腹部手术可激活下丘脑和脑干摄食相关中枢内nesfatin-1神经元,其对摄食和胃排空障碍疾病调控具有潜在临床意义.
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电刺激迷走神经对高脂饮食大鼠摄食和体重的影响
目的 观察长期高频(10Hz)电刺激迷走神经(VNS)对高脂饮食大鼠摄食、体重及激素分泌的影响,探讨迷走神经调控摄食和体重的作用机制.方法 成年雄性Wistar大鼠皮下植入微电极(MS),电极末端包裹膈下迷走神经,每日18:00时到第天6:00时刺激大鼠左侧迷走神经(方波:10 ms,200 mY,10 Hz),整个实验过程中均给予大鼠高脂饮食(42天);每天早晨测量体重和摄食量;实验末大鼠断头取血,用放射免疫分析法检测血清ghrelin、瘦素和nesfatin-1水平;称量附睾脂肪用来评估脂肪组织含量.采用免疫组化检测孤束核(NTS)c-Fos神经元表达.结果 与对照组及假手术组相比,长期电刺激迷走神经,可显著减少大鼠摄食量(P＜0.05),抑制体重增加(P＜0.05),并降低附睾脂肪重量(P＜0.05);长期电刺激迷走神经,血清Ghrelin水平显著升高(P＜0.05),但瘦素水平明显降低(P＜0.05),nesfatin-1水平升高不明显(P＞0.05);刺激左侧迷走神经,两侧NTS c-Fos活性细胞数量均显著增加,左侧增加更明显(P＜0.05).结论 迷走传入可增强脑饱感信号传导,从而减少摄食、体重及脂肪含量.VNS可诱发摄食相关激素反应.
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艾塞那肽对肥胖2型糖尿病患者血清nesfatin-1水平及肝脏脂肪含量的影响
目的 比较艾塞那肽治疗前、后肥胖2型糖尿病患者糖脂代谢、血清nesfatin-1水平和肝脏脂肪含量(LFC)的变化.方法 采用自身治疗前后对照的方法,对15例应用口服降糖药和(或)胰岛素治疗3个月以上血糖控制不佳的肥胖2型糖尿病患者加用艾塞那肽,随访8周,观察治疗前后体质量、腰围、体质量指数(BMI)、血压、血脂、空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、空腹C肽、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、LFC和nesfatin-1水平的变化及药物不良反应.应用质子磁共振波谱分析(1H-MRS)定量测定LFC.结果 与基线水平比较,加用艾塞那肽后体质量、2hPG、HbA1c、收缩压较治疗前显著下降(P＜0.01).FBG、HOMA-IR、舒张压较治疗前明显降低(P＜0.05).治疗8周后nesfatin-1较治疗前明显升高(1.32±0.47 vs 0.92±0.62,P＜0.05),LFC较治疗前显著下降[12.10(7.90％ ～21.20％)％vs 7.60(5.30％～ 15.60％)％,P＜0.01].多元逐步回归分析显示,HOMA-IR和BMI的下降为LFC下降的独立影响因子.结论 艾塞那肽可有效控制2型糖尿病患者的血糖,同时具有提高nesfatin-1水平及降低肝脏脂肪含量的作用,该药有望成为肥胖2型糖尿病患者的新选择.
关键词： 艾塞那肽 2型糖尿病 nesfatin-1 肝脏脂肪含量 磁共振波谱学 -
阿卡波糖对2型糖尿病患者血清nesfatin-1水平及糖脂代谢的影响
目的 评估阿卡波糖对2型糖尿病患者血清nesfatin-1水平及糖、脂代谢的影响.方法 对符合纳入标准的60例2型糖尿病患者进行原降糖药物调整,当空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)分别控制在6～8、8 ～10 mmol/L后,将所有患者随机分为2组:试验组在原降糖方案基础上给予阿卡波糖片,对照组进行空白对照.试验周期12周.结果 试验组与对照组基线水平差畀无统计学意义(P＞0.05).试验组治疗前后nesfatin-1水平上升(P＜0.01),FPG、2hPG、糖化血红蛋白(HbA1c)、体质量指数(BMI)、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、甘油三酯(TG)及总胆固醇(TC)均较前降低(P＜0.01或P＜0.05),对照组仅2hPG较前下降(P＜0.01).治疗后行协方差分析结果显示,试验组nesfatin-1水平较对照组升高(P＜0.05),FPG、2hPG、HbA1c、空腹胰岛素(FPI)、HOMA-IR、TG及TC均较对照组降低(P＜0.05或P＜0.01).结论 阿卡波糖可升高2型糖尿病患者血清nesfatin-1水平,并有效改善糖脂代谢.
关键词： 2型糖尿病 nesfatin-1 阿卡波糖 糖脂代谢 -
肥胖症病人血浆nesfatin-1水平变化及与BMI关系
目的 探讨肥胖症病人血浆nesfatin-1水平的改变及其与体质量指数(BMI)的关系.方法 检测并比较64例肥胖病人(肥胖组)及58例正常人(正常对照组)BMI和空腹血浆nesfatin-1水平.结果 肥胖组病人血浆nesfatin-1水平明显低于正常对照组(t=2.52,P＜0.05),血浆nesfain-1水平与BMI呈负相关(r=-0.27,P＜0.05).结论 nesfatin-1可能参与了肥胖症的发生发展.
关键词： 肥胖症 nesfatin-1 人体质量指数 -
nesfatin-1对大鼠迷走复合体内葡萄糖感受神经元和胃扩张敏感神经元兴奋性的作用
目的 观察nesfatin-1对大鼠迷走神经复合体(DVC)内胃扩张敏感神经元和葡萄糖感受神经元放电频率的调制作用,探讨其参与摄食调控的可能机制.方法 采用多管玻璃微电极记录单个细胞单位放电的电生理学方法,观察大鼠DVC区微量注射nesfatin-1前后上述两种神经元放电频率的变化,以微量注射9 g/L NaCl作对照.结果 在DVC中记录到经多管微电极给予葡萄糖的109个神经元,有46个神经元放电频率降低(鉴定为G-INH);31个神经元放电频率升高(鉴定为G-EXC);32个神经元对葡萄糖没有反应.在39个G-INH经多管微电极给予nesfatin-1,有33个神经元放电频率降低,1个神经元放电频率升高,5个神经元对nesfatin-1无反应.在26个G-EXC神经元中,有20个神经元放电频率升高,3个神经元放电频率降低,3个神经元对nesfatin-1无反应.对89个神经元进行胃扩张(GD)刺激,在DVC中记录到48个神经元被激活(鉴定为GD-EXC),21个神经元被抑制(鉴定为GD-INH),其余20个神经元对胃扩张无反应.在42个GD-EXC神经元中,32个神经元被nesfatin-1所兴奋,10个神经元对nesfatin-1无反应.在18个GD-INH神经元中,16个神经元被nesfatin-1所抑制,2个神经元无反应.上述两类神经元经多管微电极给予9 g/L NaCl,注射前后神经元放电频率的变化无统计学意义.结论 nesfatin-1能够调制DVC胃扩张敏感神经元和葡萄糖感受神经元的兴奋性,这可能是nesfatin-1抑制摄食的部分机制.
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寻常性银屑病患者血清内皮细胞特异性分子、nesfatin-1的水平变化及其意义
目的 观察寻常性银屑病患者血清内皮细胞特异性分子(ESM-1)、下丘脑抑食因子nesfatin-1的表达变化,并探讨其临床意义.方法 102例寻常性银屑病患者为观察组,同期60例健康体检者为对照组,收集两组空腹静脉血,ELISA法检测两组血清ESM-1、nesfatin-1,评估观察组患者皮损面积与严重度指数(PASI),Pearson积矩相关分析血清ESM-1、nesfatin-1水平与寻常性银屑病患者PASI的相关性,绘制受试者工作特征曲线(ROC)评估血清ESM-1、nesfatin-1水平对寻常性银屑病的诊断价值.结果 治疗前、后观察组血清ESM-1分别为(2.64±0.89)、(1.93±0.81)μg/L,血清nesfatin-1分别为(0.08±0.04)、(0.15±0.04)μg/L.对照组血清ESM-1、nesfatin-1水平(1.89±0.75)、(0.16±0.03)μg/L.与治疗前比较,治疗后观察组血清ESM-1水平降低、nesfatin-1水平升高,PASI评分降低(P均<0.05).与对照组比较,治疗前观察组血清ESM-1水平高,nesfatin-1水平降低(P均<0.05).治疗前、后观察组PASI评分分别为(43.75±5.42)、(6.68±6.01)分,二者比较,P<0.05.血清ESM-1水平与寻常性银屑病患者PASI评分呈正相关(r=0.739,P<0.05),血清nesfatin-1水平与寻常性银屑病患者PASI评分呈负相关(r=-0.681,P<0.05).血清ESM-1水平诊断寻常性银屑病的ROC下面积(AUC)为0.790,佳截断值为2.19μg/L时,低于2.19μg/L的血清ESM-1水平诊断寻常性银屑病的灵敏度、特异度、准确度分别为82％、79％、78％;血清nesfatin-1水平诊断寻常性银屑病的AUC为0.801,佳截断值为0.09μg/L,高于0.09μg/L的血清nesfatin-1水平诊断寻常性银屑病的灵敏度、特异度、准确度分别为77％、75％、77％.结论 寻常性银屑病患者血清ESM-1水平降低、nesfatin-1水平升高.血清ESM-1、nesfatin-1二者呈负相关,可能在寻常性银屑病的发生、发展中发挥重要作用.血清ESM-1、nesfatin-1水平诊断寻常性银屑病的灵敏度、特异度均较高.
关键词： 内皮细胞特异性分子 nesfatin-1 寻常性银屑病 银屑病 -
杏仁核外源性nesfatin-1对大鼠探究行为的影响及机制
目的 探讨中央杏仁核(CeA)微量注射nesfatin-1对大鼠探究行为的影响及机制.方法 将50只大鼠随机分为5组:nesfatin-1低剂量(Lnesfatin-1)组、ncsfatin-1高剂量(Hnesfatin-1)组、SHU9119组、SHU9119+Lnesfatin-1组和对照组.采用CeA给药,观察大鼠在高架十字迷宫模型测试中探究行为的变化及焦虑状态下(10只大鼠)杏仁核nesfatin-1 mRNA表达的改变.结果 与对照组相比,Lnesfatin-1组和Hnesfatin-1组大鼠焦虑行为明显加强,表现为大鼠进入开放臂的次数显著降低(OE,t=4.16～ 2.87,P＜0.01),进入开放臂次数比例(OE％,t=2.39～ 4.39,P＜0.01 ～0.05)明显减少,在开放臂停留的时间比例(OT％,t=5.43 ～ 20.55,P＜0.01)明显下降,且呈量效依赖关系;与对照组相比,Lnesfatin-1组和Hnesfatin-1组大鼠焦虑程度显著增强,表现为大鼠向下探究次数明显减少(HD,t=6.97～ 16.73,P＜0.01),封闭臂后腿直立次数(RE,t=6.60～ 13.25,P＜0.01)明显增加,且呈量效依赖关系.如预先给予黑皮质素受体拮抗剂SHU9119可部分消除nesfatin-1的促焦虑作用(t=2.11～3.08,P＜ 0.01 ～ 0.05).Real-time PCR结果显示,焦虑模型组大鼠nesfatin-1 mRNA表达显著升高(t=3.40～ 5.58,P＜0.05).结论 杏仁核nesfatin-1可增加大鼠焦虑和恐惧感,该作用可能与黑皮质素通路有关.
关键词： nesfatin-1 焦虑 恐惧 高架十字迷宫 杏仁核 -
侧脑室注射nesfatin-1对大鼠饮水行为的影响
目的 观察nesfatin-1对大鼠饮水的影响,探讨Nesfatin-1对下丘脑调节水和电解质平衡的作用机制.方法 采用侧脑室埋管、注射药物和分子生物学等方法,观察内外源性Nesfatin-1对药物致渴、生理性致渴大鼠饮水的影响,并观察禁水对大鼠NUCB2/nesfatin-1基因表达的影响.结果 侧脑室注射外源性150、450 pmol nesfatin-1,大鼠0～ 120 min内各时间段的饮水量显著减少[150 pmol:(1.3±0.2)～(1.85±0.3) ml/100g;450 pmol:(0.8±0.4)～ (1.2±0.4) ml/100g vs NS:(2.5±0.3)～(3.1 ±0.2) ml/100g],且呈显著剂量依赖关系(P＜0.05～ 0.01),但2～24 h饮水量无显著改变(P＞0.05).侧脑室注射nesfatin-1,10 min后注射致渴剂血管紧张素Ⅱ,注射150 pmol nesfatin-1的大鼠在15～30 min饮水量显著减少[150 pmol:(2.17±0.6) ml/100g vs NS(3.62± 1.0) ml/100g,P＜0.05],注射450 pmol nesfatin-1大鼠在注药后120 min内各时间段的饮水量均显著减少[450 pmol(0.31±0.1)～(2.87±0.8) ml/100g vs NS(2.31±0.7)～(7.05±0.2) ml/100g],呈剂量依赖关系(P＜0.05～0.01),但5～24 h饮水量无显著改变(P＞0.05).皮下注射高渗盐水,大鼠饮水量急剧增多,侧脑室注射150或450 pmol nesfatin-1,大鼠60 min内各时间段的饮水量均显著减少[150pmo1(0.25±0.2)～(1.6±0.25) ml/100g;450 pmol(0.1±0.15)～(1.92±0.2) ml/100g vs NS(0.9±0.2)～(2.9±0.2) ml/100g,P＜0.05～0.01],但恢复供水后60～120 min或2～24 h的饮水量无显著差异(P＞0.05).下丘脑PVN注射反义nesfatin-1 RNA,第2次注射后3h,侧脑室注射血管紧张素Ⅱ (50 pmol/2μl),大鼠饮水量显著增加[反义nesfatin-1:(1.87±0.4)～ (2.77±0.6) ml/100g vs NS(0.72±0.1)～(1.17±0.4) ml/100g,P＜0.01],但大鼠体质量和摄食量差异无统计学意义(P＞0.05).大鼠禁水18h,下丘脑内NUCB2基因表达显著降低[禁水组:(-7.2±1.1)％vs自由饮水组:(0.82±0.4)％,P＜0.01];而禁水后再给水的大鼠,下丘脑NUCB2基因表达显著升高[禁水后给水组:(8.1±1.1)％ vs自由饮水组:(0.82±0.4)％,P＜0.01].结论 Nesfatin-1参与大鼠生理和药理性致渴调控,nesfatin-1对大鼠饮水调控是下丘脑调节水和电解质平衡的重要环节.
关键词： nesfatin-1 饮水行为 血管紧张素Ⅱ 大鼠 -
妊娠合并糖尿病患者血清Nesfatin-1和视黄醇结合蛋白-4检测及其临床意义
目的 探讨妊娠合并糖尿病(GDM)患者血清Nesfatin-1和视黄醇结合蛋白-4(RBP-4)水平检测的临床意义.方法 将50例确诊为GDM的妊娠中期妇女作为观察组,同期选取50例无糖尿病、正常妊娠中期妇女作为对照组.对比分析2组血清Nesfatin-1、RBP-4、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血脂(TC、TG、LDL-C、HDL-C)水平,以及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)差异.结果 观察组孕妇的FPG、FINS、HbA1c水平、HOMA-IR、TC、TG及LDL-C水平均高于对照组,而HDL-C水平低于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).观察组孕妇血清Nesfatin-1和RBP-4水平均高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).Nesfatin-1分别与FPG、FINS、HbA1c、HOMA-IR及TG呈显著正相关(P＜0.05);RBP-4分别与FINS、HbA1c、HOMA-IR及TG呈显著正相关(P＜0.05).结论 GDM孕妇血清Nesfatin-1和RBP-4水平升高,并与GDM糖脂代谢紊乱密切相关,二者联合检测对GDM的临床诊断具有重要参考价值.
关键词： 妊娠合并糖尿病 nesfatin-1 视黄醇结合蛋白-4 胰岛素抵抗 -
Nesfatin-1对内脏高敏感大鼠内脏敏感性影响机制的研究
目的 研究Nesfatin-1对内脏高敏感大鼠血液、脑肠轴组织5-HT表达的影响,探讨Nesfatin-1对内脏高敏感大鼠内脏敏感性影响的机制,为进一步明确内脏高敏感形成机制的研究提供思路.方法 将新生2 d龄雄性SD大鼠随机分为健康对照组和模型组,模型组大鼠通过母婴分离和醋酸灌肠相结合的方法制备内脏高敏感大鼠模型.模型验证成功后,模型组分为干预对照组、低浓度干预组、中浓度干预组和高浓度干预组,应用IHC、ELISA、Western blotting方法检测内脏高敏感模型大鼠血液、脑肠轴不同部位5-HT的表达,对实验结果进行统计学分析.结果 (1)不同分组大鼠血清5-HT水平的ELISA检测结果:健康对照组、干预对照组大鼠分别与低浓度组、中浓度组、高浓度组比较,大鼠血清5-HT水平差异有统计学意义(P<0.05).(2)不同分组大鼠脑肠轴组织5-HT表达IHC检测结果:健康对照组、干预对照组分别与低浓度组、中浓度组、高浓度组比较,结肠组织、脊髓组织、脑组织中5-HT阳性表达差异有统计学意义(P<0.05),Nesfatin-1不同浓度组大鼠脑肠轴5-HT阳性表达明显高于健康对照组、干预对照组.(3)不同分组大鼠脑肠轴组织5-HT表达Western blotting检测结果:健康对照组、干预对照组分别与低浓度组、中浓度组、高浓度组比较,结肠组织、脊髓组织、脑组织中5-HT表达差异有统计学意义(P<0.05).结论 Nesfatin-1通过中枢途径干预内脏高敏感大鼠,发现Nesfatin-1可以上调内脏高敏感大鼠血液、脑肠轴不同部位5-HT水平,推测Nesfatin-1可能通过上调5-HT的水平影响中枢和外周5-HT信号通路,终参与内脏高敏感的形成及调控.
关键词： nesfatin-1 内脏敏感性 大鼠 -
脑肽与术后肠麻痹关系研究进展
自1953年人工合成第一种有活性多肽-催产素以后,对脑肽的研究有了重大进展,脑肽在机体代谢、生长、发育、生殖、运动、衰老和疾病中发挥重要作用,近对于脑肽在胃肠蠕动、分泌、吸收、营养、血流调节中有了深入研究.其对术后肠麻痹(postoperative ileus,POI)的生理病理活动起调控作用.POI是指手术后引起的胃肠蠕动功能受抑制,其增加患者术后并发症发生率,延长术后住院时间,增加住院费用.越来越多研究表明,脑肽与POI发生关系密切.文中概述了脑肽(Ghrelin、Nesfatin-1、Somatostatin、corticotropin-releasing factor、calcitonin gene-related peptide)在POI中可能扮演的角色及机制,这不仅为POI的治疗提供了一个重要靶点,也为新药的开发和研究提供了理论基础和思路.
