首页 > 文献资料
-
脓毒症大鼠ESM-1水平变化及其与肾损害的关系
目的 观察脓毒症大鼠血清及肾组织内皮细胞特异性分子1(ESM-1)含量的动态变化并探讨其与肾损害之间的关系. 方法 雄性SD大鼠36只,按照完全随机分组方法分成6组:①正常对照组(n=6);②假手术组(n=6);③脓毒症组,按时相点再分为3、6、12、24h组(n=6).采用盲肠结扎穿孔(CLP)法制作大鼠脓毒症模型.假手术组除不结扎、穿孔盲肠外.其余处理同脓毒症组.动态观察各组大鼠血清ESM-1、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)的改变;肾组织石蜡切片HE染色观察肾脏组织学改变;免疫组化定量检测肾组织ESM-1的表达情况.结果与正常对照组比较,脓毒症6h、12h、24h组血清ESM-1均显著升高(P<0.05,P<0.01),脓毒症12h组BUN水平显著升高(P<0.05),脓毒症24h组Cr水平显著升高(P<0.05).脓毒症组随时相点的变化肾组织ESM-1表达呈进行性升高(P
-
内皮细胞糖萼与脓毒症的诊断和治疗
脓毒症是宿主对感染的反应失调,危及生命的器官功能损害,是导致患者危重症和死亡的重要原因.内皮细胞糖萼是覆盖在内皮细胞管腔膜侧的毛绒状多糖蛋白复合结构.炎症因子及氧化应激损伤导致糖萼降解,进而完整性破坏是脓毒症早期特征之一,而糖萼的结构破环进一步促进血管外渗,加速炎性反应及白细胞黏附从而加剧脓毒症临床症状,包括急性肾损伤、呼吸衰竭及脓毒性心肌病.此外内皮细胞糖萼的降解程度可以作为标记血管内皮功能障碍的严重程度.文章对内皮细胞糖萼作为脓毒症时内皮损伤诊断工具的作用,以及针对内皮细胞糖萼的治疗方法对脓毒症多器官衰竭的靶向治疗的希望进行综述.
-
沙利度胺联合XELOX方案治疗晚期胃癌的临床研究
目的 探讨沙利度胺联合XELOX方案(奥沙利铂+卡培他滨)治疗晚期胃癌的临床疗效.方法 选取2013年1月—2016年1月丹阳市人民医院收治晚期胃癌患者180例,随机分为对照组和治疗组,每组各90例.对照组患者静脉滴注注射用奥沙利铂,130 mg/m2,1次/14 d,同时口服卡培他滨片,每次1250 mg/m2,2次/d,持续治疗14 d.治疗组在对照组基础上睡前口服沙利度胺片,200 mg/次,1次/d,14 d为1个疗程,连续治疗2个疗程.观察两组患者临床疗效,同时比较治疗前后两组患者KPS评分及血管内皮生长因子(VEGF)、内皮细胞特异性分子-1(ESM-1)、神经纤毛蛋白-1(NRP-1)水平.结果 治疗后,对照组客观缓解率为35.6％,显著低于治疗组的51.1％,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05).治疗后,两组患者KPS评分显著升高(P<0.05),且治疗后治疗组KPS评分明显高于对照组(P<0.05).治疗后,两组患者VEGF、ESM-1和NRP-1水平均显著降低(P<0.05),且治疗组血清VEGF、ESM-1和NRP-1水平明显低于对照组(P<0.05).结论 沙利度胺联合XELOX方案能够有效抑制肿瘤新生血管生成,降低血清ESM-1、NRP-1表达,具有一定的临床推广应用价值.
-
寻常性银屑病患者光疗后血清内皮细胞特异性分子及nesfatin-1水平变化
目的:探究窄谱中波紫外线(NB-UVB)光疗后寻常性银屑病患者外周血中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、血清内皮细胞特异性分子及nesfatin-1水平.方法:共选取100例研究对象,其中患者组选取银屑病患者52例,对照组选取健康志愿者48例.患者组NB-UVB光疗3个月后,计算患者组皮损面积及严重程度指数(PASI).测定患者组治疗前、后和对照组的NLR、血清内皮细胞特异性分子及nesfatin-1水平.结果:光疗3个月后,患者组临床有效率为92.3％.与治疗前相比,患者组治疗后皮损PASI评分显著减低,差异具有统计学意义(P＜0.05).与对照组相比,治疗前患者组中性粒细胞计数、NLR显著增高(P＜0.05).同时,治疗前患者组血清内皮细胞特异性分子水平与疾病严重程度呈显著相关性.患者组患者NB-UVB光疗前、后,NLR、血清内皮细胞特异性分子及nesfatin-1水平存在显著差异,其中NLR和血清内皮细胞特异性分子显著降低,nesfatin-1水平显著增高(P＜0.05).结论:NB-UVB光疗治疗寻常性银屑病临床疗效显著,上述3个指标水平存在显著差异,因此,三者能够反映寻常性银屑病患者光疗临床疗效,具有一定临床意义.
关键词： 银屑病 内皮细胞特异性分子 中性粒细胞与淋巴细胞比值 光疗 nesfatin-1 -
ESM-1乳腺癌组织中的表达及其临床意义
目的 研究内皮细胞特异性分子-1(ESM-1)作为敏感的分子标志物对乳腺癌预后的预测及复发的判断.方法 选取133例乳腺癌患者石蜡标本,进行癌组织和癌旁组织切片,采用免疫组化法研究ESM-1蛋白的表达,分析ESM-1与肿瘤生物学行为及患者预后之间的关系.结果 ESM-1的表达在乳腺癌组织中弱,而在癌旁组织中强;在分期早的肿瘤中表达高于分期晚的肿瘤.ESM-1和乳腺癌的预后有着密切的关系,在腋窝转移阳性患者中ESM-1表达低于腋窝阴性患者且差异有统计学意义(P＜0.05),人类表皮生长因子受体2(HER-2)过表达患者中ESM-1的表达低于HER-2无扩增患者,差异有统计学意义(P＜0.05),其他相关因素差异无统计学意义.结论 ESM-1可以成为判断乳腺癌患者预后的一个分子标志物,ESM-1在组织中的高表达往往预示着该患者有较好的预后和长期的生存.
-
MEK转染的内皮细胞表达人内皮细胞特异性分子-1的初步研究
目的人内皮细胞特异性分子-1(Human endocellular-specific molecule-1, ESM-1)表达载体的构建及其体外表达,表达产物的纯化及多克隆抗体和单克隆抗体的制备.重组MEK基因的真核转染,转染的内皮细胞中ESM-1的表达. 方法用PCR方法扩增ESM-1的基因片段,扩增产物与T-Vector连接,构建克隆载体pGEM-T- ESM-1.在宿主菌中扩增重组质粒,提取质粒并进行酶切纯化,将目的基因插入pET-28b中构建成表达载体,再次转化入大肠杆菌XL1-blue,蓝白选择、耐药性标记粗筛并挑取阳性克隆,经限制性内切酶酶谱分析、DNA序列分析两种方法鉴定.然后提取质粒,转化入大肠杆菌BL-21,用IPTG诱导表达.表达产物行SDS-PAGE,割下所需条带,用电洗脱方法纯化得到所需目的蛋白.免疫新西兰纯种大白兔,制备多抗,并用免疫双扩散法测定抗体效价;免疫BALB/C小鼠,制备抗人ESM-1的单克隆抗体.用重组MEK( )基因转染人脐静脉内皮细胞ECV304,加以鉴定,并检测转染细胞中ESM-1表达的改变. 结果经限制性内切酶酶切图谱分析和DNA序列测定证明所构建质粒为pET-28b-ESM-1重组质粒,SDS-PAGE证实获得的融合蛋白分子量为24 ku,表达量约占菌体总蛋白的24%.所得多抗效价为1:16(免疫双扩散),单抗效价为1:6000(ELISA).重组MEK基因转染成功,用Western blot和免疫荧光的方法检测显示,转染不同活性型重组MEK基因的ECV304其ERK-2的表达量不同, ESM-1的表达量在转染不同活性型重组MEK基因的细胞中也不同,都是转染高活性型的细胞中表达量高,转染野生型的细胞中次之,未转染的ECV304中表达少. 结论成功获得ESM-1的表达载体, 并在大肠杆菌中获得表达,成功制备了抗ESM-1的多克隆抗体和单克隆抗体.在转染了不同活性型重组MEK基因的ECV304细胞中,ESM-1的表达量有改变,在转染高活性型重组MEK基因的细胞中表达量高,转染野生型重组MEK基因的细胞次之,未转染的ECV304中ESM-1的表达量少.说明ESM-1可能是MAPK信号转导通路上的一个重要的成分,并在肿瘤转移以及肿瘤血管生成中发挥作用.
-
内皮细胞特异性分子水平与肾透明细胞癌发生及恶性程度的相关性
目的 探讨内皮细胞特异性分子(ESM-1)水平与肾透明细胞癌发生及恶性程度的相关性.方法 选取240例经临床病理确诊为肾透明细胞癌患者作为实验组,另选取120例同期行良性肾肿瘤切除手术的患者作为对照组.采用免疫组织化学染色(S-P)法分别检测2组肿瘤组织标本中ESM-1水平,采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定2组血清中ESM-1水平,分析ESM-1水平与肾透明细胞癌的发生及恶性程度的相关性.结果 实验组肿瘤组织标本中的ESM-1阳性率为81.67%,明显高于对照组的30.83%(P<0.05).Fuhrman分级高、出现淋巴结转移的肾透明细胞癌患者癌组织中ESM-1阳性率越高(P<0.05);实验组血清标本中ESM-1水平为(1.07 ±0.68)μg/L,明显高于对照组的(0.83 ± 0.49)μg/L(P<0.05);肾透明细胞癌患者血浆中ESM-1水平与Fuhrman分级、淋巴结转移密切相关.结论 内皮细胞特异性分子在肾透明细胞癌中呈高表达,其与肾透明细胞癌的发生及恶性程度呈正相关,可辅助肾透明细胞癌的临床诊断.
-
寻常性银屑病患者血清内皮细胞特异性分子、nesfatin-1的水平变化及其意义
目的 观察寻常性银屑病患者血清内皮细胞特异性分子(ESM-1)、下丘脑抑食因子nesfatin-1的表达变化,并探讨其临床意义.方法 102例寻常性银屑病患者为观察组,同期60例健康体检者为对照组,收集两组空腹静脉血,ELISA法检测两组血清ESM-1、nesfatin-1,评估观察组患者皮损面积与严重度指数(PASI),Pearson积矩相关分析血清ESM-1、nesfatin-1水平与寻常性银屑病患者PASI的相关性,绘制受试者工作特征曲线(ROC)评估血清ESM-1、nesfatin-1水平对寻常性银屑病的诊断价值.结果 治疗前、后观察组血清ESM-1分别为(2.64±0.89)、(1.93±0.81)μg/L,血清nesfatin-1分别为(0.08±0.04)、(0.15±0.04)μg/L.对照组血清ESM-1、nesfatin-1水平(1.89±0.75)、(0.16±0.03)μg/L.与治疗前比较,治疗后观察组血清ESM-1水平降低、nesfatin-1水平升高,PASI评分降低(P均<0.05).与对照组比较,治疗前观察组血清ESM-1水平高,nesfatin-1水平降低(P均<0.05).治疗前、后观察组PASI评分分别为(43.75±5.42)、(6.68±6.01)分,二者比较,P<0.05.血清ESM-1水平与寻常性银屑病患者PASI评分呈正相关(r=0.739,P<0.05),血清nesfatin-1水平与寻常性银屑病患者PASI评分呈负相关(r=-0.681,P<0.05).血清ESM-1水平诊断寻常性银屑病的ROC下面积(AUC)为0.790,佳截断值为2.19μg/L时,低于2.19μg/L的血清ESM-1水平诊断寻常性银屑病的灵敏度、特异度、准确度分别为82％、79％、78％;血清nesfatin-1水平诊断寻常性银屑病的AUC为0.801,佳截断值为0.09μg/L,高于0.09μg/L的血清nesfatin-1水平诊断寻常性银屑病的灵敏度、特异度、准确度分别为77％、75％、77％.结论 寻常性银屑病患者血清ESM-1水平降低、nesfatin-1水平升高.血清ESM-1、nesfatin-1二者呈负相关,可能在寻常性银屑病的发生、发展中发挥重要作用.血清ESM-1、nesfatin-1水平诊断寻常性银屑病的灵敏度、特异度均较高.
关键词： 内皮细胞特异性分子 nesfatin-1 寻常性银屑病 银屑病
