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无机纳米抗菌材料抗菌性能在口腔正畸中的作用
背景：口腔正畸患者口内通常存在各种活动和固定矫治器，容易发生牙周炎。无机抗菌剂因具有安全性高、耐热性好、作用时间长、不易产生耐药性、抗菌谱广等优点，成为研究的热点。目的：综述无机纳米抗菌材料在口腔正畸中的应用及研究进展。方法：应用计算机检索PubMed数据和CNKI数据库2001年1月至2014年12月之间，有关无机纳米抗菌材料在口腔正畸治疗相关领域应用的文献，英文检索词为“Orthodontic，antibacterial agent”，中文检索词为“正畸，抗菌”。结果与结论：无机纳米抗菌材料对口腔常见细菌均具有较好的抗菌性能，是一种比较理想的生物抗菌材料。通过对无机纳米抗菌材料的改性，可以使托槽釉质粘接剂、活动矫治器树脂材料、托槽等在发挥矫治作用的同时具有抑菌作用，降低龋坏等并发症的发生。但纳米抗菌材料在口腔正畸学中的应用研究尚处于起步阶段，改性后的材料颜色问题、物理化学性能、生物安全性等都需要进一步研究。
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转染血管内皮生长因子基因的骨髓间充质干细胞修复糖尿病大鼠足背创面
背景：糖尿病足溃疡严重威胁患者的健康甚至生命，其治疗仍是国际性难题，目前缺乏良好有效的治疗手段，而基因疗法和干细胞疗法在创伤修复领域展现出独特的优势和潜力。目的：探索转染人血管内皮生长因子165(human vascular endothelial growth factor 165, hVEGF165)基因的骨髓间充质干细胞对大鼠糖尿病足背创面的治疗效果。方法：体外构建hVEGF165基因的腺病毒表达载体，转染第3代大鼠骨髓间充质干细胞；将120只雄性Wistar大鼠分成正常溃疡对照组、模型组、基因治疗组、干细胞治疗组和基因转染干细胞治疗组。后4组大鼠经腹腔注射链脲佐菌素诱导糖尿病，在所有大鼠的后足背切取一3 mm×7 mm矩形全层皮肤制成足背创面模型。各组大鼠均在足背创缘皮下分点注射移植，距创缘5 mm处、等距6点，正常溃疡对照组和模型组各点均注射50μL的PBS，基因治疗组各点注射50μL的腺病毒悬液(1×1013 pfu/L)，干细胞治疗组各点注射50μL的干细胞悬液(1×1010 L-1)，基因转染干细胞治疗组各点注射50μL的病毒转染后的干细胞悬液(1×1010 L-1)。结果与结论：与模型组、基因治疗组、干细胞治疗组相比，基因转染干细胞治疗组大鼠创面愈合率、血管内皮生长因子mRNA及蛋白表达水平、局部毛细血管数量均有显著提高(P<0.05)，但较正常溃疡对照组差(P<0.05)。说明 hVEGF165基因联合骨髓间充质干细胞疗法能够促进大鼠糖尿病足背创面的愈合，其主要机制为促进局部血管的生成及血管内皮生长因子的表达。
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糖氧剥夺对神经干细胞增殖、分化及凋亡的影响
背景：缺氧作为神经系统疾病发展过程中诸多病理因素中常见的因素之一，对于内源性神经干细胞以及移植后外源性神经干细胞的存活、迁移、分化、凋亡发挥着诸多调控作用。目的：系统观察糖氧剥夺对神经干细胞增殖、分化、凋亡的影响。方法：从新生鼠嗅球分离培养出神经干细胞，建立糖氧剥夺模型，免疫荧光技术检测糖氧剥夺后神经干细胞分化能力，MTT法检测糖氧剥夺24，48 h后恢复正常条件培养对神经干细胞增殖能力的影响，Hochest33258荧光染色检测糖氧剥夺24，48 h后神经干细胞凋亡状况。结果与结论：第4代神经干细胞CD133免疫荧光鉴定结果呈阳性表达，MTT细胞增殖能力检测结果示：糖氧剥夺组增殖能力明显低于常氧组(P <0.05)，糖氧剥夺48 h组增殖能力低于糖氧剥夺24 h组(P <0.05)。GFAP、β-TubulinⅢ细胞免疫荧光染色结果示糖氧剥夺48 h后神经干细胞分化为星形胶质细胞、神经元总数明显低于常氧组(P<0.05)。Hochest33258染色凋亡率检测结果示糖氧剥夺组细胞凋亡率明显高于常氧组(P <0.01)，糖氧剥夺48 h组神经干细胞凋亡率显著高于糖氧剥夺24 h组(P <0.01)。上述结果表明糖氧剥夺对神经干细胞增殖、分化、凋亡造成不利影响，影响程度取决于缺氧浓度、缺氧时间及自身对于缺氧的耐受性。
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新生小鼠海马、嗅球及皮质神经干细胞的分离培养及鉴定
背景：从体外分离培养出高纯度、生物学性能均一的神经干细胞，建立起一套完整的神经干细胞培养体系，是进行神经干细胞研究的基础。
目的：建立新生小鼠海马、嗅球、皮质组织神经干细胞的分离培养体系，并对其生物学特性进行分析。
方法：分离新生昆明小鼠海马、嗅球、皮质组织，采用机械分离和胰酶消化法提取原代神经干细胞。采用无血清培养技术、机械吹打和酶消化法进行传代培养神经干细胞。以体积分数为10%的胎牛血清诱导分化神经干细胞。对神经干细胞及其分化产物行CD133、巢蛋白、β-微管蛋白Ⅲ、胶质纤维酸性蛋白免疫荧光染色鉴定。
结果与结论：从新生小鼠海马、嗅球、皮质可提取出具有自我更新和多向分化能力的神经干细胞，经巢蛋白、CD133免疫荧光染色检测呈阳性；神经干细胞经胎牛血清诱导后可分化为β-微管蛋白Ⅲ、胶质纤维酸性蛋白阳性细胞，并证实染色阳性细胞为神经元和星形胶质细胞。该实验建立了一套神经干细胞体外分离培养、纯化、鉴定、诱导分化方案，为后续神经干细胞研究的顺利进行奠定了实验基础。 -
退变和健康椎间盘组织提取细胞外基质诱导背根神经节轴突生长的差异
背景：研究发现，在退变的椎间盘组织中神经纤维的密度明显高于正常椎间盘，神经末梢和神经肽的出现远远多于正常数量。而正常生理老化的椎间盘并没有这种现象发生。
目的：评估人痛性椎间盘细胞外基质对小鼠背根神经节神经轴突生长所产生的促进作用和神经肽P物质的诱导作用。
方法：获取椎间盘源性下腰痛患者的椎间盘组织(退变组)，以及正常人腰椎间盘组织(正常组)，提取细胞基质，对大鼠背根神经节神经元进行培养，通过形态学观察神经元轴突生长和酶联免疫吸附法检测P物质含量。
结果与结论：退变组神经生长因子浓度显著高于正常组；退变组神经元轴突平均长度明显高于正常组(P<0.05)，两组加入抗神经生长因子β干预后神经元轴突平均长度均明显短于未干预组；在退变组椎间盘组织培养液中P物质比率明显高于正常组(P<0.001)。提示人退变椎间盘细胞外基质中高表达的神经生长因子能促进感觉神经轴突的生长以及诱导和疼痛相关神经肽的释放。 -
TiO2-x Nx抗菌托槽的抑菌性能
背景：有研究表明TiO2-xNx薄膜对变形链球菌、黏性放线菌及白色念珠菌具有良好的抗菌效果。目的：进一步评价TiO2-xNx薄膜托槽的抗菌性能。方法：纳入10例正畸患者，将口内牙齿以上下中线分为左右两侧，分别粘接普通金属托槽和TiO2-xNx薄膜托槽，在矫治前、矫治后1，2，3，4周检测正畸菌斑指数、牙龈指数、龈沟出血指数及釉质脱矿指数。结果与结论：普通金属托槽组矫治后1，2，3，4周的正畸菌斑指数、牙龈指数、龈沟出血指数及釉质脱矿指数均高于矫治前(P <0.05)；TiO2-xNx薄膜托槽组矫治后3周的牙龈指数高于矫治前(P<0.05)，矫治后1，2，3周的龈沟出血指数高于矫治前(P <0.05)，矫治后2，3，4周的釉质脱矿指数高于矫治前(P <0.05)；TiO2-xNx薄膜托槽组矫治后1-4周的正畸菌斑指数、龈沟出血指数均低于普通金属托槽组(P <0.05)，矫治后2-4周的牙龈指数、釉质脱矿指数均低于普通金属托槽组(P <0.05)。表明TiO2-xNx薄膜托槽具有较好的抗菌效果，可更好地控制和清除菌斑。
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制备TiO2-xNx薄膜陶瓷托槽的抗菌性能
背景：正畸固定矫治中牙釉质脱矿发生率较高，因此探寻一种降低正畸固定矫治中釉质脱矿率的有效方法是众多学者一直的努力。
目的：在陶瓷托槽表面制备不同厚度的TiO2-xNx薄膜，检测其抗菌性能。
方法：通过溶胶-凝胶浸渍法在陶瓷托槽表面制备不同厚度的TiO2-xNx薄膜，采用X射线衍射分析薄膜的晶体结构，扫描电子显微镜观察薄膜的表面形貌，多功能材料表面试验仪检测薄膜的附着力，使用比色仪评价镀膜前后陶瓷托槽的色泽变化。通过平板菌落计数法评估TiO2-xNx薄膜陶瓷托槽对白色念珠菌、变形链球菌的抗菌性能。
结果与结论：①TiO2-xNx薄膜为锐钛矿型，结构均匀致密，随着薄膜厚度的增加，X射线衍射峰表现为增强趋势；②厚度高薄膜终附着力为18.37 N，说明薄膜与托槽具有较好的附着力，可承受在口腔应用中所受到的摩擦；③镀膜后，厚度高薄膜托槽的色泽均有所变化，但变化较小，不至于影响陶瓷托槽原有的美观特性；④TiO2-xNx薄膜陶瓷托槽对白色念珠菌、变形链球菌均有一定的抗菌性能，且随着薄膜厚度的增加抗菌性能逐渐增强，对变形链球菌的抗菌效果更明显；⑤结果表明，TiO2-xNx薄膜陶瓷托槽在不影响美观的同时，对常见口腔致龋菌和条件致病菌具有较高的抗菌作用，且与托槽具有较好的附着力。 -
周期性牵张椎间盘纤维环细胞肌动蛋白骨架的重排
背景：当椎间盘承受应力时，髓核内部产生的液压使纤维环向外扩张、膨胀，纤维环胶原纤维被拉伸，使纤维环细胞外基质也受到压力的作用。蛋白聚糖是椎间盘中主要的蛋白多糖成分，基质金属蛋白酶2是椎间盘降解细胞外基质的主要酶，金属蛋白酶组织抑制剂是特异性抑制基质金属蛋白酶活性的多功能因子，与基质金属蛋白酶相互调节，保持平衡。
目的：探讨周期性牵张在椎间盘纤维环基质代谢中的作用机制。
方法：采用Flexcell4000牵张系统对体外培养的大鼠椎间盘纤维环细胞施加牵张应变为2%和10%、频率为1.0 Hz，时间为2 h和12 h的周期性牵张，分别于2 h和12 h卸载并收集细胞和条件培养基分别进行基因和蛋白检测。采用荧光定量PCR检测aggrecan、基质金属蛋白酶2以及组织基质金属蛋白酶抑制剂2 mRNA的表达；采用明胶酶谱法检测基质金属蛋白酶2蛋白活性。
结果与结论：①2%牵拉对肌动蛋白骨架形成的应力纤维影响不大，10%牵拉则使肌动蛋白骨架发生明显解聚。②2%牵拉12 h Aggrecan上调，牵拉2 h基质金属蛋白酶2、组织基质金属蛋白酶抑制剂2上调，二者保持动态平衡，基质金属蛋白酶2活性无显著变化。③10%牵拉对Aggrecan无影响。无论牵拉2 h或12 h，均使基质金属蛋白酶2上调，组织基质金属蛋白酶抑制剂2下调，二者失衡，基质金属蛋白酶2活性无显著变化。④结果提示周期性牵张可以在基因水平上对纤维环细胞Aggrecan、基质金属蛋白酶2和组织基质金属蛋白酶抑制剂2基因进行调节，通过调节肌动蛋白骨架从而对力学刺激产生响应。 -
CD44+/C-myc+癌干细胞在结直肠肿瘤中表达及与预后的关系
背景：肿瘤复发的原因是具有自我更新特性的肿瘤干细胞未能彻底清除，于是如何标记并消灭肿瘤干细胞成为治疗肿瘤的关键所在。目的：观察结直肠癌组织中CD44+/C-myc+方法：选取150例结直肠腺癌患者的病理组织制成组织芯片，采用免疫组化双重染色观察并计数CD44细胞的形态分布及数量，并探讨其表达与患者肿瘤复发转移的关系。+/C-myc+细胞，并与正常组织、腺瘤组织比较。使用手机、书信等方式对患者进行随访，统计患者的复发转移与CD44+/C-myc+结果与结论：CD44细胞表达的关系。+/C-myc+细胞在正常组织中无分布，在腺瘤组织中极少散在分布，在腺癌组织中少量单个点状或灶性分布，双阳细胞数量与腺癌分化程度、浸润深度、淋巴结转移有关(P<0.05)。单因素分析患者腺癌的总生存率、无进展生存率均与双阳性细胞数量、淋巴结有无转移、Ducks分期有关(P<0.05)，多因素分析患者的总生存率与双阳性细胞数有关，无进展生存率与双阳性细胞数及Ducks分期有关。结果表明结直肠组织中CD44+/C-myc+细胞极有可能为腺癌干细胞；Ducks分期、CD44+/C-myc+细胞的数量是影响患者预后的重要因素。
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创面愈合及瘢痕形成中的结缔组织生长因子
背景：创面愈合是外科学研究的热点。结缔组织生长因子参与调节皮肤创面愈合过程并发挥了重要作用。
目的：综述结缔组织生长因子在创面中的表达规律及其在瘢痕愈合和创面愈合中的作用。
方法：运用计算机检索中国CNKI学术总库(www.cnki.net)、万方数据库、维普中文科技期刊数据库、Springer Link及PubMed 数据库相关文章。以“结缔组织生长因子；瘢痕；创面愈合；再生”为中文检索词；以“CTGF；CCN2；Wound healing；Regeneration”为英文检索词。纳入37篇关于结缔组织生长因子的基础研究及其在创面愈合实验中相关研究进行讨论。
结果与结论：结缔组织生长因子在皮肤创面愈合及瘢痕形成过程中呈动态表达。在创伤修复初期，结缔组织生长因子的短暂上调可促进肉芽组织和新生血管形成等加速创面修复过程；在伤口修复和重塑阶段的持续表达可明显促进过度基质的产生、胶原沉积和瘢痕挛缩，导致病理性瘢痕的发生。结缔组织生长因子参与了皮肤创面的愈合过程，其在加速创面愈合和控制瘢痕形成方面可能具有应用前景。结缔组织生长因子作为转化生长因子β的下游产物，除本身的生物学作用外，其介导转化生长因子β的促成纤维细胞增殖、促纤维化、诱导黏附及迁移等作用是其影响创面愈合的作用机制之一。 -
盐酸芬戈莫德抑制颈动脉球囊损伤后的血管炎症反应
背景：炎症因子在球囊损伤后血管狭窄的过程中起到关键作用，1型1-磷酸鞘氨醇受体可以增强炎症因子的表达，促进这一病理过程的发生发展。
目的：观察大鼠颈动脉球囊损伤后炎症因子及1型1-磷酸鞘氨醇受体的表达变化和盐酸芬戈莫德减轻炎症反应的作用。
方法：60只SD大鼠随机分为4组。空白对照组和阴性对照组仅分离左侧颈总动脉，结扎左侧颈外动脉；损伤组和药物干预组行左侧颈总动脉球囊损伤建立大鼠颈动脉损伤模型。阴性对照组与药物干预组以盐酸芬戈莫德1 mg/kg腹腔注射，空白对照组与损伤组用等量生理盐水腹腔注射，于第3，7和21天取材。
结果与结论：苏木精-伊红染色显示损伤组血管增生明显，药物干预组血管增生厚度明显减轻，空白对照组与阴性对照组血管形态基本正常。实时荧光定量PCR显示药物干预组第7天环氧合酶2、前列腺素E2 mRNA的表达水平显著低于损伤组(P<0.05)，损伤组和药物干预组环氧合酶2、前列腺素E2 mRNA在同一时间点的表达水平明显高于空白对照组与阴性对照组(P<0.05)；Western Blot显示的结果1型1-磷酸鞘氨醇受体的表达在损伤初期有较高的表达，损伤后期减少，特别是经过药物干预后蛋白表达进一步减少。结果提示盐酸芬戈莫德通过1型1-磷酸鞘氨醇受体调节环氧合酶-2、前列腺素E2mRNA的表达，抑制损伤血管的炎症反应，减轻损伤血管的狭窄。 -
光化学栓塞法建立缺血性脑卒中动物模型
背景:实验性缺血性脑卒中动物模型是研究缺血性脑卒中病理机制以及研究开发新治疗方案必不可少的工具,光化学栓塞法制作缺血性脑卒中动物模型操作简便,稳定性好,重复性高,可有针对性的控制梗死灶的位置以及大小,是研究缺血性脑卒中病理机制的良好选择.目的:建立光化学栓塞法缺血性脑卒中动物模型,对比不同性别小鼠缺血性脑卒中后梗死体积以及行为学表现的异同.方法:62只昆明小鼠依据检测内容分为病理学检测6只、梗死体积测试16只和行为学测试40只.其中病理学检测小鼠分为假手术组和模型组,各3只;梗死体积测试小鼠分为雌性模型组和雄性模型组,各8只;行为学测试小鼠分为雌性模型组、雌性假手术组、雄性模型组和雄性假手术组,各10只.模型组(含雌性模型组和雄性模型组)小鼠采用光化学栓塞法制备局部缺血性卒中模型,假手术组(含雌性假手术组和雄性假手术组)小鼠不注射孟加拉玫瑰红染料.结果与结论:尼氏染色显示模型组小鼠梗死中心出现神经元变性坏死,空泡样病理改变,Fluoro-Jade C染色可见模型组小鼠梗死中心中出现变性神经元,且雌性小鼠脑梗死体积显著小于雄性小鼠,模型组小鼠行为运动功能受损程度显著大于假手术组小鼠,其中雌性小鼠运动功能受损程度小于雄性小鼠.表明光化学栓塞法可以成功建立缺血性脑卒中动物模型,且相同条件下缺血性脑卒中对于雄性造成的神经功能损伤更为严重.
