中药药理与临床杂志
Pharmacology and Clinics of Chinese Materia Medica 중약약리여림상
- 主管单位： 四川省中医管理局
- 主办单位： 中国药理学会 四川省中医药科学院
- 影响因子： 0.99
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-859X
- 国内刊号： 51-1188/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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化瘀涤痰汤对急性硬膜下血肿大鼠脑组织NF-κB介导的炎症反应的影响
目的:观察化瘀涤痰汤对急性硬膜下血肿模型大鼠脑组织NF-B介导的炎症反应的影响,探讨化瘀涤痰汤对急性硬膜下血肿模型大鼠脑组织的保护作用及作用机制.方法:取SD大鼠120只,随机分成假手术组、模型组、天丹通络胶囊组(0.54 g/kg)、化瘀涤痰汤治疗组(生药56.52 g/kg、28.26 g/kg、14.13 g/kg),每组20只.假手术组只钻孔,不注血,其余各组大鼠采用自体血液注射法复制急性硬膜下血肿大鼠模型,连续给药14 d,于药前、药后第7d、14d分别观察大鼠肢体运动情况,进行行为学评分.末次给药后,RT-PCR法检测各组大鼠脑组织NF-B、IL-6、TNF-α的mRNA含量;免疫组织化学染色法检测各组大鼠脑组织COX-2表达;酶联免疫吸附法(ELISA法)检测各组大鼠脑组织6-Keto-PGF1 α和TXB2水平.结果:造模完成后,各组大鼠前肢对称试验评分显著高于假手术组,前肢触发试验评分、躯体转向试验评分显著低于假手术组;给药14d期间,化瘀涤痰汤治疗组(生药56.52g/kg、28.26 g/kg、14.13 g/kg)大鼠与模型组比较,三项行为学评分均有显著改变.给药完成后,与模型组比较,化瘀涤痰汤治疗组(生药56.52 g/kg、28.26 g/kg、14.13 g/kg)大鼠脑组织NF-B mRNA及TXA2水平明显降低,IL-6、TNF-α的mRNA水平明显下降,COX-2表达显著下降,PGI2水平明显升高.结论:化瘀涤痰汤能够改善急性硬膜下血肿模型大鼠神经功能损伤,降低血肿引起的非感染性炎症反应,对脑组织具有良好的保护作用,其作用机制可能与调节NF-κB介导的炎症反应有关.
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吴茱萸不同组分对胃寒证小鼠镇痛作用及安全范围研究
目的:研究吴茱萸对胃寒证小鼠发挥镇痛作用的治疗指数和安全范围.方法:按小鼠在29～31℃水温中持续游泳5～6 min,致体力消耗殆尽,然后灌服0℃冰水的方法,制备小鼠胃寒证模型,采用经典的小鼠热板法,进行吴茱萸不同组分给药90min后对胃寒证小鼠的镇痛药效研究;采用经典的急性毒性试验方法,进行吴茱萸不同组分对胃寒证小鼠急性致死量试验.用Bliss 法,计算各组分的急性毒性试验的LD50和LD5以及发挥镇痛药效的ED50和ED95,求得不同组分发挥镇痛作用的治疗指数(TI),安全系数(SF).结果:在胃寒证证侯背景下,吴茱萸挥发油对胃寒证小鼠LD50值为2.75 ml/kg,LD5值为2.26 ml/kg;发挥镇痛作用的ED50值为0.38 ml/kg,ED95值为0.84 ml/kg;计算得TI结果为7.239,SF结果为2.693.吴茱萸水提组分无法作出LD50,MLD试验结果按含生药量计算为160.00 g/kg;ED50值为1.23 g/kg,ED95值为3.64 g/kg.结论:吴茱萸水提组分和挥发油组分对胃寒证小鼠均有一定的镇痛作用,并呈现一定的量效关系,且吴茱萸挥发油较水提组分发挥镇痛作用的安全范围窄,安全性低.
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黄芪甲苷对皮质酮损伤海马神经细胞的保护作用及GCR和SYN1表达的影响
目的:观察黄芪甲苷对高浓度皮质酮损伤海马神经细胞活性及学习记忆相关蛋白GCR及SYN1表达的影响.方法:采用CCK8法,FDA/PI双荧光染色观察皮质酮对原代培养新生24h大鼠海马神经细胞存活率的影响,同时观察黄芪甲苷的保护作用;利用实时定量PCR及Western blot法检测黄芪甲苷对皮质酮损伤细胞GCR和SYNl mRNA及蛋白表达的影响.结果:与对照组比,皮质酮能够时间剂量依赖性的降低神经细胞存活率,而0.1 μmol/L、1 μmol/L及10μmol/L黄芪甲苷及10μmol/L美金刚均能不同程度地提高损伤细胞的存活率;1μmol/L黄芪甲苷能上调损伤细胞GCR和SYN1 mRNA及蛋白表达.结论:黄芪甲苷对高浓度皮质酮损伤神经细胞具有保护作用,并能够上调学习记忆相关蛋白GCR和SYN1的表达.
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复方麦芽丸对多囊卵巢综合征模型大鼠AR、INSR表达的影响
目的:建立来曲唑诱导的多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome,PCOS)大鼠模型,探讨复方麦芽丸(Compound Malt Pill)对PCOS大鼠卵巢组织形态及雄激素受体(Androgen Receptor,AR)、胰岛素受体(Insulin Receptor,INSR)表达的影响.方法:6周龄清洁级雌性SD大鼠按8ml/kg每天灌服0.125mg/ml来曲唑-羧甲基纤维素溶液,建立PCOS大鼠模型,成模大鼠随机分为5组:模型组、炔雌醇环丙孕酮1.44 g/kg组、复方麦芽丸5.76g/kg组、11.52 g/kg组、23.04 g/kg组,每组8只,分别给予相应浓度药物干预21d,另设同龄正常组大鼠8只.观察治疗后各组大鼠体重情况、卵巢形态大体变化,免疫组化、Western Blot检测AR、INSR蛋白表达水平.结果:(1)造模成功后,造模大鼠体重增加明显;药物干预治疗后,各治疗组与模型组比较体重变化不明显;(2)观察治疗后卵巢HE染色,与模型组比较卵泡囊状扩张数减少或缩小,颗粒细胞增多,原始卵泡增多,黄体增多;(3)ELISA结果:模型组睾酮(testosterone,T)、胰岛素(Insulin,INS)水平升高;复方麦芽丸各剂量组血清T、INS浓度较模型组明显降低,炔雌醇环丙孕酮1.44 g/kg组血清T值明显降低,而INS浓度较模型组差异不明显;(4)免疫组化和Western blot结果:模型组AR、INSR蛋白表达明显升高,复方麦芽丸5.76g/kg、11.52 g/kg、23.04 g/kg组均能下调AR、INSR表达.结论:复方麦芽丸可能通过调节AR、INSR水平,以改善PCOS模型大鼠异常的内分泌代谢状态、促进排卵.
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大黄素甲醚对抑郁大鼠海马ERK、cAMP、CaMK的影响
目的:观察大黄素甲醚对大鼠抑郁模型海马ERK、cAMP、CaMK的影响.方法:将60只SD大鼠随机分成6组:空白组、模型组、百优解组、大黄素甲醚高中低剂量组,采用CUMS大鼠抑郁模型,进行开场实验和糖水消耗实验,用ELISA法测定海马ERK、cAMP、CaMK的蛋白含量,对大鼠脑组织病理形态学的观察.结果:与模型组比较,大黄素甲醚200mg/kg能增加模型大鼠爬行格子数、站立次数及糖水消耗量,增加海马ERK、cAMP的蛋白含量,减少CaMK的蛋白含量,改善损伤的脑组织.结论:大黄素甲醚抗抑郁作用可能是通过调节与抑郁症相关的3条信号通路.
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芪白平肺颗粒对肺动脉高压大鼠的影响及机制研究
目的:考察芪白平肺颗粒对野百合碱诱导致肺动脉高压大鼠的治疗作用及可能机制.方法:采用腹腔注射野百合碱50 mg/kg建立模型,造模后第3天开始分组给药,组别分别为芪白平肺颗粒组(4.4、2.2、1.1g生药/kg),阳性对照组(硝苯地平8mg/kg),对照组与模型组灌胃给予等量溶媒,每天1次,连续4周.第29天灌胃给药后检测肺动脉压力及右心室压力,计算右心指数,测定血浆NO、ET-1水平,匀浆肺组织测定TNF-α及IL-6含量,并对右心室及肺组织进行病理检测.结果:与模型组相比,芪白平肺颗粒2.2、4.4g生药/kg组大鼠肺动脉压力及右心室压力显著降低,血浆NO升高,ET-1降低,芪白平肺颗粒2.2、4.4g生药/kg组大鼠右心指数显著减小,病理损伤均有不同程度的缓解或改善,肺小动脉血管壁厚度系数及面积系数显著降低,以4.4g生药/kg效果佳.结论:芪白平肺颗粒可降低肺动脉高压,减轻右心室肥厚,减轻心肺组织病理变化,平衡内皮细胞功能,减轻炎症损伤,缓解肺血管重塑为其缓解肺动脉高压,延缓慢性阻塞性肺疾病的可能机制之一.
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吉祥草中甾体皂苷RCE-4激活p53-ROS通路诱导人肝癌HepG2细胞凋亡的机制研究
目的:研究吉祥草中甾体皂苷RCE-4对HepG2的抑制作用及分子机制.方法:用RCE-4(1.62、3.13、6.25、12.5、25.0、50.0μM)处理HepG2细胞24h后,采用MTT法检测不同浓度RCE-4对HepG2细胞增殖的影响;RCE-4(6.25、12.5和25.0μM)分别处理HepG2细胞12、24和48h后,MTT法检测其对细胞增殖的影响;RCE-4(6.25、12.5和25.0μM)处理HepG2细胞24h后用DCFH-DA荧光探针标记进行细胞内的活性氧水平检测,Hoechst33258染色观察细胞形态变化,Annexin V-FITC/PI染色测定细胞凋亡率,PI标记测定细胞周期,JC-1染色法测定细胞线粒体跨膜电位水平,Caspase试剂盒检测HepG2细胞中Caspase-9和Caspase-3 的活性,Western blot检测Bcl-2、Bax和p53蛋白表达,并计算Bcl-2与Bax的比值.结果:RCE-4在16.2～50.0μM浓度范围内对HepG2细胞的生长抑制作用呈明显的时间-剂量依赖性,当药物浓度达到12.5μM时,抑制率达到大到54.2％,并且经IC50分析软件进行计算其IC50值为12.03μM;RCE-4(6.25、12.5和25.0μM)处理HepG2细胞12、24和48h均能显著抑制HepG2细胞增殖,促进其凋亡(P＜0.05或P＜0.01);当药物浓度为25.0μM,作用时间24h时,其抑制率高达93.4％.RCE4(6.25、1.25和25.0μM)处理HepG2细胞24h后可显著增加HepG2细胞内ROS水平,抑制细胞凋亡,阻滞细胞周期于G2/M期,降低线粒体膜电位,上调Bax和p53蛋白表达,下调Bcl-2蛋白表达和Bcl-2与Bax的比值,增强Caspase-9和Caspase-3的活性(P＜0.05或P＜0.01).结论:RCE-4可显著的抑制HepG2细胞增殖和诱导凋亡,其作用机制可能与其增加细胞内ROS水平,促进p53及下游靶基因Bax表达,增强Caspase-9和Caspase-3活性,抑制Bcl-2表达,降低Bcl-2和Bax比值及线粒体膜电位,阻滞细胞于G2/M期有关.
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含雄黄血清对星形胶质细胞GLAST、GLT-1和GS蛋白表达的影响
目的:探讨合雄黄血清对星形胶质细胞(AC)兴奋性氨基酸转运体1(GLAST)、兴奋性氨基酸转运体2(GLT-1)和谷氨酰胺合成酶(GS)蛋白表达的影响.方法:以雄黄灌胃大鼠的血清为含药血清,以原代培养AC为实验对象,在总砷浓度分别为0、5、10、15、20、25 μmol/L的含药血清培养基中培养48 h.采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞活力,Western blot法检测蛋白表达.结果:与对照组相比,AC活力、GLAST和GLT-1蛋白的表达随含雄黄血清中砷浓度的升高而逐渐降低.其中,25 μmol/L含雄黄血清暴露组与对照组比较显著降低.结论:含雄黄血清暴露可对AC活力产生损伤作用,对GLAST和GLT-1蛋白表达均有明显抑制作用.
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柴胡皂苷d对人肝细胞L-02“量-时-毒”关系及机制研究
目的:考察柴胡中主要药理活性成分柴胡皂苷d对于人正常肝细胞L-02增值的影响,探究柴胡皂苷d的体外肝毒性及其作用机制,为柴胡的临床应用提供理论依据.方法:运用MTT实验、观察细胞形态学变化,考察柴胡皂苷d对于L-02细胞的毒性影响;通过Annexin V/PI双染测定,探讨柴胡皂苷d是否诱导L-02细胞凋亡;检测给药后细胞上清中的SOD、MDA、LDH等生化指标的变化,来进一步探究柴胡皂苷d肝毒性产生的作用机制.结果:不同浓度的柴胡皂苷d对于细胞毒性呈现剂量相关性,与作用时间无关.作用24h和48h,柴胡皂苷d对人肝细胞L-02的半数抑制浓度(IC50)分别为2.26 μg/ml和1.79 μg/ml.Annexin V/PI双染未检测到早期凋亡细胞.细胞培养液上清检测结果表明,除了柴胡皂苷d 7.81 μg/ml作用48h使细胞损伤严重外,其余浓度组均检测到SOD活性降低、MDA和LDH含量升高.结论:柴胡皂苷d通过氧化损伤机制,降低细胞SOD活性,破坏细胞膜,使细胞发生损伤而发挥毒性,而非通过诱导凋亡产生肝细胞毒性.
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珠子参皂苷诱导骨髓干细胞分化为肝样细胞的体外实验研究
目的:观察珠子参皂苷对骨髓干细胞(bone marrow stem cells,BMSCs)分化为肝细胞的影响.方法:在无菌条件下快速处死SD大鼠,收集骨髓细胞,快速悬浮于预冷的NH4Cl低渗盐溶液中裂解红细胞,离心去上清,收集沉淀的细胞,D-Hanks充分洗涤后,用含10％的低糖型DMEM培养基进行扩增培养;取生长状态良好的第四代细胞,随机选择空白组、HGF组(20ng/ml)、珠子参皂苷(50、100和200μg/ml)组,分别与第7天和第14天后观察细胞形态、检测细胞合成糖原,摄取LDL及分泌尿素的能力,进行HGF、c-MET、AFP、Albumin、CK18基因表达和AFP、Albumin、CK18蛋白表达分析.结果:珠子参皂苷和HGF可诱导BMSCs分化为肝细胞,促进其合成糖原、摄取LDL及分泌尿素的能力;可显著增加肝细胞特异性HGF、c-MET、AFP、Albumin、CK18基因表达和AFP、Albumin、CK18蛋白表达.结论:珠子参皂苷体外能促进BMSCs分化为肝细胞,本研究为后续体内进行BMSCs移植和珠子参皂苷联用治疗终末期肝病(ESLD)提供了理论基础和实验依据.
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Akt信号通路参与并介导了虎杖苷对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响
目的:探讨虎杖苷通过Akt通路调节2型糖尿病(T2DM)大鼠糖脂代谢的作用机制.方法:本研究采用高脂高糖饮食加小剂量链脲菌素(STZ)联合诱导的2型糖尿病大鼠模型,观察灌胃给予虎杖苷(75 mg/kg、150 mg/kg)后对糖尿病大鼠血糖血脂、肝脏病理形态以及肝脏组织Akt、GSK3β、GCK、LDLR的影响.结果:虎杖苷在75 mg/kg给药剂量时就能有效调节2型糖尿病大鼠的糖脂紊乱,降低模型动物空腹血糖(FBG)、糖化血清蛋白(GSP)、糖化血红蛋白(HbA1c)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平;减轻肝脏组织病理损伤,明显激活模型动物肝脏组织的Akt蛋白表达,进而促进下游GSK-3β的磷酸化,上调GCK,LDLR的蛋白表达,与150 mg/kg剂量组没有明显差异.结论:虎杖苷可以有效调节糖脂代谢且该作用与其影响Akt信号通路密切相关.
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黄根片对急性肝损伤和肝纤维化作用的研究
目的:观察黄根片对四氯化碳诱导的急性肝损伤小鼠和四氯化碳复合因素诱导的肝纤维化大鼠的防治作用.方法:小鼠采用四氯化氮诱导急性肝损伤小鼠模型,灌胃给予黄根片,连续10天,观察黄根片对急性肝损伤小鼠肝脏系数,血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、抗氧化水平及肝组织病理损伤程度的影响;采用四氯化碳复合因素复制肝纤维化大鼠模型,灌胃给予黄根片,连续11周,观察黄根片对肝纤维化模型大鼠血清ALT、AST、碱性磷酸酶(ALP)、白蛋白(ALB)水平、肝脏指数、肝组织羟脯胺酸(Hyp)含量的影响,Masson染色观察肝组织纤维化程度的影响.结果:黄根片可显著降低急性肝损伤小鼠肝脏系数和ALT、AST水平,肝脏系数由模型组的(52±6) mg/g降低到黄根片36.0 g、18.0g药材/kg剂量组的(42±6) mg/g、(45±8)mg/g,AST由模型组的(107±63) U/L降低到黄根片36.0 g、18.0 g药材/kg剂量组的(53±22)U/L、(54±31) U/L,ALT由模型组(85±41) U/L降低到黄根片36.0 g、18.0 g药材/kg剂量组的(43±16) U/L、(46±21) U/L,并可提高急性肝损伤小鼠血清、肝脏的SOD的活性,显著改善急性肝损伤小鼠肝组织病理状态.和模型组比较,灌胃给药11周,黄根片24.0g药材/kg剂量组能够显著降低大鼠肝脏指数、肝组织Hyp含量和肝纤维化百分率,分别由模型组的(8.8±1.3)g/(100g体重)、(363±96) μg/g(3.03±0.67)％下降到黄根片24.0g药材/kg剂量组的(7.1±1.4) g/(100g体重)、(244±28)μg/g肝湿重、(2.28±0.43)％肝湿重;能显著增高大鼠血清ALB水平,由模型组的(17.7±2.1)g/L肝湿重增高到黄根片24.0g原药材/kg剂量组的(19.8±1.7) g/L.结论:黄根片对四氯化碳诱导的急性肝损伤小鼠、四氯化碳复合因素所致肝纤维化大鼠均具有良好的防疗作用.
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花椒毒素通过死亡受体途径诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡的研究
目的:探讨花椒毒素对人胃癌SGC-7901细胞体外增殖抑制作用,并从死亡受体途径对其进行机制研究.方法:不同浓度花椒毒素作用于胃癌SGC-7901细胞48h后,MTT法检测花椒毒素对胃癌SGC-7901细胞的增殖抑制作用;Hoechst 33258染色及AnnexinV-FTTC/PI双染法观察花椒毒素诱导细胞凋亡的形态学变化和早中晚期凋亡的区别;流式细胞术检测死亡受体及其配体Fas/FasL、DR5/TRAIL及Bid蛋白,Caspase-8检测试剂盒检测Caspase-8活性.结果:花椒毒素呈剂量依赖性抑制SGC-7901细胞的增殖,IC50为75.6 μg/ml;花椒毒素作用后贴壁细胞减少,凋亡小体的数量增加,且呈剂量依赖性;给药48h后,DR5/TRAIL的表达升高,在一定浓度范围内Fas/FasL蛋白的表达升高,Caspase-8的活性增强,Bid蛋白活化增多.结论:花椒毒素通过上调DR5/TRAIL的表达,在一定浓度范围内上调Fas/FasL蛋白的表达,启动死亡受体途径,促进Caspase..8的活化,进而激活下游效应因子;活化的Caspase-8可激活Bid蛋白,进入线粒体发挥作用,可能是花椒毒素诱导SGC-7901细胞凋亡的途径之一.
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消癌解毒方中有效成分在小鼠体内的组织分布研究
目的:使用液质联用方法对消癌解毒方水提液中芦丁、野黄芩苷、半枝莲碱B等在小鼠组织中的分布进行研究.方法:以2-氰基-3,12-二氧代齐墩果烷-1,9(11)-二烯-2-酸甲酯(CDDO-Me)作为内标,以甲醇对组织中蛋白进行沉淀,通过液质联用技术对芦丁、野黄芩苷和半枝莲碱B含量进行测定,使用Waters ACQUITY UPLC BEH-C18色谱柱(100 mm×2.1 mm,1.7 μm),0.1％甲酸水溶液(A)-乙腈(B)梯度洗脱,正、负离子模式检测,检测离子质荷比(m/z)芦丁609.2、野黄芩苷463.3、半枝莲碱B558.4和CDDO-Me 506.7.结果:在小鼠肝脏、心脏、脾脏、肺脏、肾脏等组织中,芦丁、野黄芩苷、半枝莲碱B在测定的线性范围内线性关系良好(r≥0.9913);方法的精密度和稳定性RSD小于均15％;回收率为89.89％～113.35％,RSD值小于15％,符合化学药物非临床药代动力学研究技术指导原则.芦丁等3种成分在不同组织中分布情况各不相同,芦丁主要分布在肝脏和肾脏,其次为心脏和脾脏,肺脏中分布少;野黄芩苷只在肺脏中检出;半枝莲碱B的分布趋势为肝脏、肾脏和心脏中,肺脏和脾脏中分布较少.结论:本方法能够方便、灵敏、准确地对小鼠组织中的芦丁、野黄芩苷、半枝莲碱B的含量进行测定.
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黄连素对2型糖尿病地鼠内脏脂肪组织P107/PRDM16信号通路基因mRNA表达的影响
目的:研究黄连素对肥胖2型糖尿病中国地鼠内脏白色脂肪组织(VWAT)中P107/Rb及PRDM16信号通路系统基因mRNA表达的影响及相关机制.方法:应用高脂饮食诱导肥胖胰岛素抵抗地鼠模型,然后给予小剂量链脲菌素建立2型糖尿病地鼠模型.造模完成后随机分成对照组、肥胖胰岛素抵抗组、肥胖2型糖尿病组和2型糖尿病黄连素治疗组.黄连素治疗9周,应用real-time RT-PCR技术检测各组地鼠VWAT中P107/Rb及PRDM16信号通路系统基因的mRNA表达改变.结果:模型地鼠VWAT中P107、Rb、E2F4和白脂组织特异基因Resistin、MEST和Serpina3k的mRNA表达增加,而PRDM16、CtBP-1、CtBP-2、C/EBPβ、PPARγ、PGC-1α、PGC-1β及棕脂组织特异基因UCP-1、Cidea、Elovl3和PPARα的mRNA表达降低.黄连素(150mg/kg)治疗抑制VWAT中P107/Rb表达,抑制白色脂肪选择性基因的表达,诱导PRDM16信号通路,诱导棕脂组织特异基因mRNA的表达,诱导内脏白色脂肪棕色化,改善脂诱性胰岛素抵抗.结论:黄连素诱导内脏白色脂肪组织棕色化与P107/Rb及PRDM16信号通路基因表达改变密切相关.
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迷迭香酸通过诱导凋亡及抑制NF-κB信号通路发挥抗肝癌作用的机制研究
目的:探讨迷迭香酸对小鼠肝癌H22移植瘤生长的抑制作用及分子机制.方法:建立雄性昆明种小鼠肝癌H22皮下移植瘤模型,荷瘤小鼠随机分为如下4组(n=10):阴性对照组、迷迭香酸钠25,50mg/kg组、阿霉素组(ADM,5mg/kg),连续给药10天(ip).测量实体瘤体积,计算药物抑瘤率;进行外周血白细胞分类计数;采用实时荧光定量PCR(Real-time PCR)法测定肿瘤组织中NF-κB的mRNA表达水平,免疫印迹法(Western blot)检测肿瘤组织中Caspase-3、bcl-2、Bax及NF-κB p65、NF-κB p50、p-IκB-α 蛋白表达水平.结果:迷迭香酸钠25、50mg/kg剂量组肿瘤生长变缓,抑瘤率分别为45.67％,52.82％.外周血白细胞及淋巴细胞数目较对照组明显上升.速迭香酸钠25,50mg/kg组小鼠体重与对照组无明显差异.迷迭香酸钠50mg/kg组肿瘤组织发生明显细胞凋亡,Bax,Caspsase-3蛋白表达显著升高,bcl-2表达显著降低,同时NF-κB的mRNA表达及p-IκB-α蛋白表达显著减少,NF-κB信号通路受到抑制.结论:迷迭香酸钠能通过诱导凋亡、抑制NF-κB通路活性而在H22荷瘤小鼠体内发挥显著的抗肝癌作用,迷迭香酸钠具有良好抗肝癌活性,展现出低毒优点,有望成为抗肝癌新药.
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丹参酮ⅡA通过CaN信号通路对异丙肾上腺素诱导的心肌细胞肥大的保护作用
目的:利用异丙肾上腺素(Iso)诱导的肥大心肌细胞模型,从钙调神经磷酸酶(Calcineurin,CaN)信号通路角度探讨丹参酮ⅡA(Tan ⅡA)对乳鼠心肌细胞的保护作用及其可能机制.方法:利用原代培养新生乳鼠心肌细胞,以10 mol/L异丙肾上腺素诱导心肌细胞肥大,观察环孢菌素-A (CsA)、丹参酮ⅡA 0.1,1,10 mol/L剂量组对肥大心肌细胞的影响.采用考马斯亮蓝试剂盒检测心肌细胞中总蛋白含量;罗丹明-鬼笔环肽染色观察细胞面积;Till阳离子测定系统及Fura-2/AM荧光探针观察细胞内[Ca2+]i瞬间变化;Wertern blot检测心肌细胞CaN和活化T细胞核因子(nuclear factor3 0f activatedT ceils,NAFT3)表达.结果:与正常对照组细胞比较,异丙肾上腺素模型组总蛋白含量、细胞体积、细胞面积、钙离子瞬间变化幅度、钙离子频率、CaN和NAFT3表达分别增加97.90％、56.27％、49.75％、60.60％、56.88％、209.52％和200.00％.丹参酮ⅡA有效抑制异丙肾上腺素诱导的心肌细胞肥大,丹参酮ⅡA 10 mol/L组可抑制异丙肾上腺素诱导的心肌肥大,使模型组细胞体积减小49.25％、面积减小32.14％、总蛋白含量降低35.61％、钙离子瞬间变化幅度和频率分别降低34.71％和36.68％,CaN和NAFT3的表达分别降低50.77％和39.13％.结论:丹参酮ⅡA可抑制异丙肾上腺素诱导的心肌细胞肥大,其机制可能与抑制Ca2+-CaN-NFAT3信号通路有关.
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雅安藏茶对脂质代谢紊乱大鼠减肥降脂作用研究
目的:研究雅安藏茶对脂质代谢紊乱大鼠的减肥降血脂作用.方法:建立SD大鼠脂质代谢紊乱模型,给药6周后,通过对大鼠的体重、Lee's指数、腹腔脂肪湿重、脂体比、肝体比,血清甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)等血脂水平进行检测,并取脂肪组织和肝脏进行HE染色分析,观察雅安藏荼对其作用的影响.结果:与模型组比较,雅安藏茶(1.5 g/kg、3.0 g/kg)剂量组以及血脂康组(0.125 g/kg)对脂质代谢紊乱大鼠体重、Lee's指数、腹腔脂肪湿重、脂体比、肝体比及血脂水平,均表现为显著性下降;脂肪和肝脏组织HE观察显示,藏茶各剂量组(0.75 g/kg、1.5 g/kg和3.0 g/kg)大鼠脂肪和肝脏细胞表现为不同程度的脂肪细胞缩小和肝脏脂肪变性减轻改变.结论:雅安藏茶对脂质代谢紊乱大鼠具有减肥降血脂作用.
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中风回语颗粒对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究
目的:研究中风回语颗粒对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其相关机制.方法:采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,观察给药后各组大鼠神经功能学评分、脑梗死面积,血清中肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、核因子κB(NF-κB)、白细胞介素-6(IL-6)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase-3)的含量,脑组织病理形态学及细胞凋亡的变化情况.结果:与模型组比较,中风回语颗粒(6g/kg,3g/kg)与银杏叶分散片能改善大鼠神经行为症状,降低脑梗死体积,降低血清中TNF-α、NF-κB、IL-6、caspase-3的含量(P ＜0.05,P＜0.01),明显改善脑组织病理损伤,降低脑组织细胞凋亡率.结论:中风回语颗粒对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有较好的保护作用,其机制可能与减少脑组织细胞凋亡,抑制脑组织中炎性因子的分泌和表达有关.
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两头尖醇提物抗佐剂性关节炎作用的研究
目的:探索两头尖醇提物对佐剂性关节炎大鼠(AA)的抗炎作用.方法:取48只SD大鼠随机分为正常组、模型组、甲氨蝶呤片(3 mg/kg)组和两头尖醇提物189mg/kg、378mg/kg、756mg/kg组,除正常组外其余各组大鼠右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂(Frond's completed Adjuvant,CFA),诱发大鼠从模型,记录大鼠体重,检测并计算足跖肿胀度、关节炎指数、胸腺指数和脾指数,ELISA法测定各组大鼠血清中IL-1、IL-6、IL-8、IL-10和TNF-α的含量.结果:与模型组相比,两头尖醇提物189mg/kg、378mg/kg、756mg/kg能增加体重,能抑制AA大鼠原发性足肿胀,降低继发性AA大鼠关节炎指数、胸腺指数和脾指数,此外还能下调促炎性细胞因子IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α水平,上调抑炎性细胞因子IL-10的水平.结论:两头尖醇提物189mg/kg、378mg/kg、756mg/kg组对佐剂性关节炎大鼠原发性和继发性炎症均有显著的治疗作用.
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“补骨脂-肉豆蔻”对IBS内脏高敏感大鼠CRF及其受体的调控
目的:观察“补骨脂-肉豆蔻”醇提物对母子分离结合乙酸灌肠诱导IBS内脏高敏感大鼠促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)及其受体的影响.方法:将新生SD大鼠随机分6组,每组8只,除正常组外,其余各组大鼠采用母子分离结合乙酸灌肠法复制IBS内脏高敏感大鼠模型,于造模后第6周起,分别给予“补骨脂-肉豆蔻”醇提物(15g/kg、10g/kg、5g/kg),匹维溴铵(50mg/kg)灌胃,1次/d,连续2w.治疗后评价其腹部收缩反射(AWR)阈值,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血浆中P物质(SP)和降钙素基因相关肽(CGRP)的含量;RT-qPCR和Western Blot检测大鼠结肠组织促肾上腺皮质激素释放因子(CRF),CRF1型受体(CRFR1)和CRF2型受体(CRFR2)的含量.结果:“补骨脂-肉豆蔻”醇提物(15g/kg、10g/kg)不仅能升高内脏高教感性大鼠腹部回缩反射(AWR)阈值,还能降低血浆中SP、CGRP的含量,同时,“补骨脂-肉豆蔻”醇提物(15g/kg、10g/kg、5g/kg)能不同程度地降低结肠CRF、CRFR1表达及CRFR1/CRFR2的比值.结论:“补骨脂-肉豆蔻”对内脏高敏感性大鼠有一定的治疗作用,其作用机制可能与调控CRF及其受体,从而提高内脏痛阈,改善肠道过敏状态有关.
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鼠尾草酸稳定性及对H2O2损伤神经元的保护作用
目的:评价鼠尾草酸对H2O2损伤神经元的保护作用,并检测鼠尾草酸在不同保存条件下稳定性.方法:鼠尾草酸预处理体外培养C57小鼠胎鼠神经元,加入H2O2继续培养,神经元标志性抗体Tuj1染色,显微镜观察细胞状态并采用细胞活性(CCK-8)检测神经元的活性,生化法测定乳酸脱氢酶(LDH)释放量和丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性,实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)检测神经元凋亡相关基因Caspase-3 mRNA的表达.同时,HPLC测定0～120 h不同保存条件下鼠尾草酸含量.结果:与模型组比较,20、80μmol/L浓度鼠尾草酸预处理组细胞状态好于模型组,细胞活性增强,培养液中LDH的漏出量降低,细胞内MDA的生成减少,SOD活性增强,caspase-3 mRNA表达显著下调;不同保存条件下鼠尾草酸含量随时间延长呈递差性降低.结论:鼠尾草酸对H2O2所致神经元的损伤具有保护作用,但稳定性差.
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牛蒡子苷元抗哮喘小鼠气道炎症作用及机理研究
目的:观察牛蒡子苷元对哮喘小鼠气道炎症的影响并探究相关作用机制.方法:将30只雌性BALB/c小鼠随机分为正常对照组、模型组和牛蒡子苷元组.采用卵清白蛋白与氢氧化铝致敏,并雾化吸入卵清蛋白激发制备小鼠支气管哮喘模型,81天后检测小鼠支气管肺泡灌洗液中细胞总数和炎症细胞数;采用HE染色在光镜下观察各组小鼠肺组织病理学变化;采用RT-PCR和Western blot分别对肺组织E选择素的mRNA和蛋白表达进行测定;采用Western blot对肺组织中NF-κB p65活化水平(p-NF-κBp65/total NF-κB p65)进行检测.结果:与模型组相比,牛蒡子苷元组小鼠BALF中细胞总数、嗜酸性粒细胞数、中性粒细胞和巨噬细胞数明显降低;小鼠肺组织病理变化明显减轻;此外,与模型组相比,牛蒡子苷元组哮喘小鼠肺组织E选择素mRNA和蛋白的表达降低,哮喘小鼠的NF-κB p65活化水平显著下降.结论:牛蒡子苷元10 mg/kg可能通过抑制NF-κB的活化从而降低OVA诱导的哮喘小鼠气道炎症水平,为牛蒡子苷元进一步应用于哮喘的治疗奠定了一定的实验基础.
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青蒿琥酯及其与硼替佐米在HBV-Tg小鼠中抗病毒作用研究
目的:观察青蒿琥酯与硼替佐米的抗HBV作用.方法:以HBV-Tg小鼠原代肝细胞为细胞模型,给予含青蒿琥酯分别为0、0.4、2、10、50、250μmol/L及其联合1μmol/L硼替佐米,培养24h,MTT法检测对细胞生长影响.ELISA检测培养细胞上清中HBsAg的变化,比较不同浓度药物对HBsAg抑制率.体内实验采用HBV-Tg小鼠分4组,对照组:0.5ml 5％葡萄糖/d;青蒿琥酯组:青蒿琥酯30mg/(kg·d);硼替佐米组:硼替佐米0.5 mg/kg,每周2次;硼替佐米青蒿琥酯联合组:青蒿琥酯30mg/(kg·d),并硼替佐米0.5 mg/kg,每周2次.每15天采血1次,测HBsAg.30天后处死小鼠,取肝脏组织固定,HE染色和HBcAg免疫组化检测,计数HBcAg阳性细胞数.结果:50μmol/L以下青蒿琥酯及其联合1μmol/L硼替佐米对原代肝细胞均无毒性.10和50μmol/L的青蒿琥酯对HBsAg有显著抑制作用,联合硼替佐米后对HBsAg的抑制作用显著增强.在体内实验中,30mg/kg青蒿琥酯连续给药30天后可以明显抑制HBV-Tg小鼠的HBsAg和HBcAg表达,0.5mg/kg硼替佐米连续给药对HBV-Tg小鼠的HBsAg却有刺激作用.结论:体内外实验证明,青蒿琥酯能显著抑制HBV抗原的表达.
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溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠Th17分化的调节机制研究
目的:探讨溃结灵对溃疡性结肠炎(UC)大鼠Th17细胞分化相关因子的影响,从而揭示其作用机制.方法:采用雄性SD大鼠制作由三硝基苯磺酸(TNBS)所导致的溃疡性结肠炎模型,溃结灵高、中、低剂量以及柳氮磺胺吡啶(SASP)对溃疡性结肠炎大鼠给予治疗,治疗结束后采集结肠粘膜,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测大鼠结肠粘膜中白细胞介素6(IL-6)、转化生长因子β1 (TGF-β1)的含量;采用荧光定量PCR检测大鼠结肠组织IL-6、TGF-β1、孤独核受体t(RORγt)、信号转导子与转录激活子3(STAT3) mRNA的表达;采用Western blot法检测结肠粘膜RORγt、STAT3蛋白表达.结果:溃结灵高剂量(18.3g/kg)和中剂量(9.2g/kg)可明显减少溃疡性结肠炎大鼠结肠的溃疡个数和溃疡面积.大鼠结肠粘膜中,模型组IL-6的含量及mRNA表达明显高于正常组,溃结灵高剂量组(18.3g/kg)和柳氮磺胺吡啶组(0.5g/kg)低于模型组;模型组TGF-β1的含量及mRNA表达明显低于正常组,溃结灵高剂量(18.3g/kg)和柳氮磺胺吡啶组(0.5g/kg)高于模型组.模型组结肠粘膜中RORγt、STAT3蛋白表达及mRNA表达明显高于正常组,溃结灵高(18.3g/kg)、低(4.6g/kg)剂组和柳氮磺胺吡啶组(0.5g/kg)的蛋白表达及mRNA表达低于模型组.结论:溃结灵可能通过调节溃疡性结肠炎大鼠结肠粘膜内与Th17分化相关的IL-6、TGF-β1、RORγt、STAT3的表达,从而抑制炎症反应,治疗溃疡性结肠炎.
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红景天苷对异丙肾上腺素诱导的小鼠心肌缺血的影响
目的:研究红景天苷对异丙肾上腺素诱发小鼠急性心肌缺血的影响.方法:取雄性ICR小鼠60只,随机分为6组:正常组、模型组、普萘洛尔组(15mg/kg),红景天苷组(12 mg/kg),红景天苷组(24 mg/kg),红景天苷组(48 mg/kg).正常组及模型组按10ml/kg灌胃给予生理盐水,普萘洛尔组(15 mg/kg)、红景天苷组(12 mg/kg,24 mg/kg,48 mg/kg)灌胃给予相应的药物,一共给药7天,每次给药1h后,除空白组外,其余各组小鼠腹腔给予异丙肾上腺素(80 mg/kg);末次给药2h后,检测小鼠心电图,采血测定血清心肌酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),白介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α,并测定心脏CK、LDH、SOD、MDA、IL-6和TNF-α,取各组小鼠心脏做HE染色,并取各组小鼠心脏检测心脏Bax及Bcl-2蛋白表达.结果:红景天苷(12 mg/kg,24 mg/kg,48mg/kg)能显著降低异丙肾上腺素诱导的心肌缺血小鼠血清及心脏CK、LDH、SOD、MDA、IL-6和TNF-α的含量;能显著改善异丙肾上腺素诱导的心脏病理学改变;显著升高心脏Bcl-2蛋白表达,降低心脏Bax蛋白表达.结论:红景天苷对异丙肾上腺素诱导的小鼠心肌缺血有保护作用,其作用可能与调节心脏凋亡蛋白相关.
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荜茇根对胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜炎症程度、GAS、P21、PCNA、C-erbB-2表达的影响
目的:通过观察荜茇根对实验性胆汁反流性胃炎(bile reflux gastritis,BRG)模型大鼠胃黏膜病理改变、血清胃泌素(Gastrin,GAS)水平、胃黏膜p21、PCNA、C-erbB-2蛋白表达情况的影响,探讨不同荜茇根有机溶剂提取物对胆汁反流性胃炎的药理作用及机制.方法:将140只SD大鼠随机分为正常组,模型组,多潘立酮组3mg/kg,乙醇提取物125mg/kg、250 mg/kg、400mg/kg剂量组,二氯甲烷提取物125mg/kg、400mg/kg剂量组,乙酸乙酯提取物125mg/kg、250 mg/kg、400mg/kg剂量组,正丁醇提取物125mg/kg、250 mg/kg、400mg/kg剂量组,观察各组大鼠胃黏膜病理表现,放射免疫法测定血清GAS的水平,免疫组化法测定胃黏膜p21,PC-NA,C-erbB-2的蛋白表达量.结果:与模型组相比,多潘立酮组、荜茇根不同提取物组大鼠胃窦组织炎症有所减轻,血清GAS与p21蛋白表达水平也有不同程度的升高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:荜茇根不同提取物,尤其是乙醇和二氯甲烷提取物可以明显改善胆汁反流性胃炎模型大鼠胃黏膜炎症程度,可能与其部分成分可提高血清GAS水平有关,并通过对胃黏膜p21蛋白高表达进一步抑制炎症慢性进展.
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地黄对人肺泡上皮细胞间质转化的抑制作用
目的:探讨地黄(环烯醚萜类苷、低聚糖和多糖提取物按照一定比例形成的组合物)对人肺泡上皮细胞间质转化的影响和机制.方法:MTT法分析地黄对A549细胞增殖的影响.TGF-β1诱导A549肺泡上皮细胞的间质转化并进行不同剂量的地黄干预;圆形度定量法和免疫细胞化学法分析细胞形态和细胞E-cad、FN、Collagen-I和α-SMA蛋白的表达;双抗体夹心酶联免疫吸附法检测细胞分泌MMP-9和TIMP-1水平.结果:地黄对A549细胞增殖的抑制作用随着剂量的增加而增强,200μg/ml剂量显著抑制细胞增殖(P＜0.01).与正常组比较,TGF-β1组圆形度和E-cad表达显著降低,α-SMA、FN和Collagen-I表达显著升高,MMP-9和TIMP-1分泌量显著增加(P＜0.01).与TGF-β1组比较,50μg/ml、100μg/ml组的圆形度和E-cad表达显著升高,α-SMA表达显著降低;地黄对FN、Collagen-I的表达和MMP-9分泌量没有显著的影响;25/μg/ml、50μg/ml、100μg/ml组TIMP-1分泌量显著增加.结论:地黄能有效抑制A549人肺泡上皮细胞的上皮间质转化,作用机制涉及TGF-β1信号转导通路,尚有抑制MMP-9降解细胞外基质的作用.
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梓醇对脑缺血损伤大鼠神经功能和髓鞘的保护作用研究
目的:考察梓醇对脑缺血大鼠髓鞘的保护作用.方法:采用大鼠大脑中动脉缺血模型,将造模大鼠分成模型组、梓醇15mg/kg、30mg/kg、60mg/kg组、丁苯酞70mg/kg组和依达拉奉7mg/kg组和假手术组,缺血后3d至14d给药.采用Longa法对大鼠神经功能进行评分;HE染色和卢卡斯快蓝(luxolfastblue,LFB)染色观察胼胝体区髓鞘改变;免疫组织化学检测胼胝体髓鞘碱性蛋白(myelinbasicprotein,MBP)表达.结果:与假手术组比较,模型组大鼠的神经功能明显损伤;梓醇30mg/kg、60mg/kg组大鼠神经功能行为学评分明显降低.HE染色,模型组可见胼胝体白质疏松、空泡形成、胶质细胞深染、间质水肿;梓醇组胼胝体白质少许空泡形成、胶质细胞形态趋于正常.LFB染色,模型组髓鞘颜色变浅,髓鞘变得稀疏;梓醇30mg/kg、60mg/kg组积分光密度值显著升高.MBP蛋白在假手术组的表达较强,为黄褐色;在模型组表达明显减弱,着色较浅,且分布不均匀;梓醇30mg/kg、60mg/kg组MBP积分光密度值显著升高.结论:梓醇可促进大鼠脑缺血损伤后神经功能障碍的恢复,可能与髓鞘的保护作用有关.
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红芪多糖对脑微血管内皮细胞氧化损伤保护作用的差异蛋白质研究
目的:研究红芪多糖(Hedysari Radix polysaccharides,HRP)对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脑微血管内皮细胞(Human bain microvascular endothelial cells,HBMEC)氧化损伤模型的保护作用及对其蛋白表达谱的影响.方法:采用50 μg/ml ox-LDL建立HBMEC氧化损伤模型,使用红芪多糖对细胞模型进行干预,药物作用24h后,采用MTT检测细胞存活率,倒置相差显微镜观察细胞形态.以40 μg/ml的红芪多糖干预HBMEC氧化损伤模型24h后,使用细胞裂解液提取细胞总蛋白并纯化.应用双向凝胶电泳分离纯化后的细胞总蛋白,考马斯亮蓝染色后扫描细胞总蛋白图谱,使用PD Quest 8.0软件分析药物组与模型组间的差异蛋白点,应用质谱技术鉴定差异明显的蛋白点.结果:与氧化损伤模型组比较,红芪多糖组(40μg/ml)细胞存活率明显升高,细胞数目明显增多,细胞形态较模型组明显改善.红芪多糖组(40 μg/ml) HBMEC细胞蛋白表达谱发生明显改变,分析得出11个差异蛋白点,采用质谱方法成功鉴定了7个差异蛋白质,分别为热休克蛋白70、谷胱甘肽合成酶、网腔钙结合蛋白、26S蛋白酶调节亚基、γ-烯醇酶、40S核糖体蛋白和78kDa葡萄糖调节蛋白,其中5个蛋白高表达,2个蛋白低表达.结论:红芪多糖对ox-LDL诱导的HB-MEC氧化损伤模型具有明显保护作用,其机制与调节内质网应激及能量代谢、清除自由基、抑制细胞凋亡及抗氧化应激密切相关.
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基于Microtox技术快速检测苍耳子药材及其饮片、成方制剂毒性变化规律
目的:探讨有毒中药苍耳子及其饮片、代表性成方制剂(鼻渊舒口服液)毒性效应变化规律.方法:高效液相色谱法测定苍耳子药材、饮片、成方制剂中苍术苷类毒性成分含量;应用小鼠急性毒性试验(in vivo)和Microtox微毒测试技术(in vitro),得出其相应的毒性参数及发光细菌半数抑制浓度(IC50).结果:1.苍耳子药材、饮片、成方制剂毒性成分含量(苍术苷类)分别为:0.722、1.165、0.147 mg/g.2.苍耳子药材、饮片半数致死量(LD50)分别为367.8g/kg,182.3g/kg;成方制剂大给药量17.44g/kg(按苍耳子计).3.苍耳子药材、饮片、成方制剂发光细菌半数抑制浓度(IC50)分别为27.0892、11.2826、1.0236mg/ml.结论:苍耳子药材、饮片及含苍耳子的代表性成方制剂(鼻渊舒口服液)苍术苷类毒性成分测定结果显示:饮片＞药材＞成方制剂;小鼠急性毒性试验结果表明毒性大小为:饮片＞药材;Microtox微毒测试技术显示:成方制剂＞饮片＞药材.小鼠急性毒性试验与Microtox微毒测试技术均提示:饮片毒性大于药材毒性,与二者苍术苷类毒性成分含量趋势一致.
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ERK1/2与p38信号通路介导三七皂苷R1抗H2O2致心肌细胞损伤作用
目的:研究三七皂苷R1对过氧化氢(H2O2)诱导乳鼠心肌细胞损伤的影响及对细胞外调节蛋白激酶1/2(extracellular regulated protein kinase,ERK1/2)与p38通路的调节.方法:以50 μmol/L H2O2干预原代培养心肌细胞3h建立氧化损伤模型,分别观察0.1、1、10 μmol/L三七皂苷R1对细胞活力、凋亡及细胞内过氧化物酶LDH、MDA及SOD的表达情况,再检测p-ERK1/2 及p-p38蛋白水平;分别以ERK1/2与p38通路特异性阻断剂干预细胞,观察两者对心肌细胞的影响.结果:三七皂苷R1显著增加细胞活力,抑制细胞凋亡,降低LDH与MDA浓度,增加SOD活性,并且能明显降低p-ERK1/2与p-p38表达,以10 μmol/L三七皂苷R1干预效果明显(P＜0.01).阻断ERK1/2与p38通路后,细胞活力增加,凋亡率降低,LDH与MDA浓度降低,SOD活性明显增加.结论:三七皂苷R1能显著减轻H2O2诱导心肌细胞损伤,增加细胞活力,降低凋亡率,主要与调节ERK1/2及p38信号通路有关.
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齿孔酸对大鼠佐剂型关节炎的影响
目的:研究齿孔酸对佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,从)大鼠的治疗作用及可能的作用机制.方法:从硫磺菌中提取分离齿孔酸;大鼠右后足跖注射弗氏佐剂造模,齿孔酸(16、32mg/kg))和齐墩果酸(50mg/kg)灌胃给药,足容积法测量致炎侧足肿胀、进行关节评分;光学显微镜观察关节滑膜病理变化;ELISA法检测大鼠关节组织中的白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,Western blotting检测关节组织中磷酸化磷酸肌醇3激酶(p-PI3K)、磷酸肌醇3激酶(PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、蛋白激酶B(Akt)和核转录因子κBp65(NF-κBp65)的蛋白表达水平.结果:大鼠致炎后14天关节肿胀度达峰值,可见模型组关节滑膜组织炎症反应,如滑膜组织增生、炎细胞浸润、关节组织中IL-6、TNF-α水平明显上升,关节组织中p-PI3K、p-Akt和NF-κBp65蛋白表达水平明显升高;用齿孔酸(16、32mg/kg))和齐墩果酸(50mg/kg)治疗后,能显著抑制从大鼠足爪肿胀、降低多发性关节评分及改善关节滑膜组织病理变化,降低了滑膜组织病理评分,降低从大鼠关节组织中IL-6和TNF-α水平及关节组织中p-PI3K、p～Akt和NF-κBp65蛋白表达水平.结论:齿孔酸具有显著的抗炎作用,其抗炎作用可能是通过抑制PI3K/Akt/NF-κB信号通路激活来实现.
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熊果酸对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏的保护作用及机制
目的:研究熊果酸(Ursolic Acid,UA)对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏的保护作用及其机制.方法:取120只大鼠随机分为正常对照组、模型组,熊果酸(10、20、40mg/kg)组和多烯磷脂酰胆碱(64mg/kg)组;采用高脂饲料喂养8周的方法制备非酒精性脂肪肝大鼠模型;造模过程灌胃给药,每天1次.8周后,计算肝脏指数;测定血清中转氨酶(ALT、AST)、胆碱酯酶(CHE)含量以及血脂(TC、TG、LDL-C、HDL-C)和游离脂肪酸(FFA)水平;测定肝脏组织中TC和TG含量;ELISA法测定血清中炎症细胞因子(TNF-α、IL-6)水平;HE染色法观察肝脏组织结构形态学变化并行肝组织脂肪变性分级.结果:与模型组比较,熊果酸(20、40mg/kg)组大鼠肝脏指数显著降低,血清中ALT、AST、CHE含量和TC、TG、LDL-C、FFA水平显著降低,肝组织中TC和TG含量显著降低,血清中TNF-α、IL-6水平显著降低;熊果酸40mg/kg组HDL-C含量显著升高;熊果酸治疗组大鼠肝脏组织病变以及肝细胞脂肪性病变、炎症病变均明显改善,以熊果酸40mg/kg组效果为显著,熊果酸(20、40mg/kg)组脂肪性病变和炎症病变程度等级较模型组均显著降低.结论:熊果酸对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏组织具有保护作用;作用机制可能与熊果酸能够有效调节血脂,降低炎症因子水平、抑制炎症反应有关.
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苍耳子微毒测试(Microtox)与小鼠急性毒性的相关性研究
目的:运用小鼠急性毒性试验及基于Microtox技术的生物综合毒性评价技术对比研究苍耳子水提取物的毒性,探索Microtox技术用于中药毒性快速评价的可行性.方法:苍耳子水提取物分别采用小鼠急性毒性试验,得出相应的半数致死量(LD50);应用Microtox技术进行生物综合毒性评价,得出相应发光细菌半数抑制浓度(IC50),将两种毒性评价方法的结果进行比较.结果:苍耳子(生品)水提取物、苍耳子(炒黄)水提取物、苍耳子(炒焦)水提取物小鼠灌胃给药的半数致死量(LD50)分别为生药223.98g/kg,311.86 g/kg,206.83 g/kg,即基于小鼠急性毒性试验的毒性相对大小为:炒焦水提取物＞生品水提取物＞炒黄水提取物;苍耳子(生品)水提取物、苍耳子(炒黄)水提取物、苍耳子(炒焦)水提取物的发光细菌半数抑制浓度(IC50)分别为生药0.0446g/ml,0.0588g/ml,0.0319g/ml,即基于Microtox技术的综合毒性相对大小为:炒焦水提取物＞生品水提取物＞炒黄水提取物.进一步的相关性分析表明两种毒性检测方法评价结果总体趋势具有一致性.结论:苍耳子水提取物采用小鼠急性毒性试验及基于Microtox技术的生物综合毒性的评价结果具有一定一致性,将Microtox技术用于苍耳子提取物毒性的快速评价具有一定的可行性,但两种毒性评价方法的相关程度还有待扩大样本量进一步研究.
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人参皂甙Rg3对人喉鳞癌裸鼠移植瘤中SIX1、TGF-β、VEGF-C表达的影响
目的:探讨人参皂甙Rg3对人喉鳞癌裸鼠移植瘤中SIX1、TGF-β、VEGF-C表达的影响.方法:制备人喉鳞癌荷瘤裸鼠模型,致瘤小鼠随机分5组:空白对照组、顺铂组、Rg3 17.5mg/kg组、Rg3 35mg/kg组、Rg3 70mg/kg组,末次给药48小时后将裸鼠脱颈处死,观察并记录各组肿瘤的体积及转移情况,Western blot及免疫组化检测各组SIX1、TGF-β及VEGF-C蛋白的表达.RT-PCR检测各组SIX1、TGF-β及VEGF-C mRNA的表达.结果:同空白对照组相比,顺铂组、35mg/kg Rg3组平均肿瘤体积及转移例数均明显降低,同时,SIX1及VEGF-C蛋白及其mRNA表达下调,TGF-β表达无明显变化;同顺铂组相比,35mg/kg Rg3组肿瘤转移例数减少,肿瘤体积无明显变化,SIX1及VEGF-C蛋白及mRNA表达出现了明显下调,TGF-β表达无明显变化.结论:Rg3能通过降低在体肿瘤内SIX1表达下调VEGF-C蛋白表达,进一步抑制喉鳞癌淋巴转移.在体条件下Rg3有比顺铂更强的抑制喉鳞癌淋巴转移的作用.
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丹参含药血清对大鼠肝星状细胞增殖及视黄酸受体的影响
目的:为研究丹参含药血清对大鼠肝星状细胞增殖及视黄酸受体的影响.方法:将30只SD大鼠随机分为丹参1.04 g/kg组、丹参2.08 g/kg组、丹参4.17 g/kg组、秋水仙碱组、空白组,制备含药血清.MTT法筛选血小板衍生生长因子BB(PDGFBB)刺激HSCs增殖的佳作用浓度.CCK-8法检测丹参含药血清对肝星状细胞增殖影响.体外培养肝星状细胞,除空白组外,其余各组均先予所得血小板衍生生长因子BB佳浓度刺激,再给予相应的含药血清干预,培养于37℃、5％CO2孵箱中,24 h后收集细胞,分别采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)测定视黄酸受体(RXR-α) mRNA,用Western blot法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原蛋白(Collagen Ⅰ)及RXR-α蛋白的表达情况.结果:与秋水仙碱组相比,丹参4.17 g/kg组及丹参2.08 g/kg组上调RXR-α mRNA表达,减少α-SMA、Collagen Ⅰ,增加RXR-α含量.结论:丹参含药血清对肝星状细胞的增殖有抑制作用,从而发挥抑制肝纤维化作用,其机制可能与促进视黄酸受体表达有关.
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毛冬青正丁醇提取物的扩血管作用及机制研究
目的:研究毛冬青正丁醇提取物(n-butyl alcohol extractive of Ilex pubescens Hook,NAI)的扩血管作用.方法:采集内皮完整和去内皮新西兰兔离体胸主动脉环等长张力,观察NAI对正常及不同痉挛状态下动脉环张力的影响,并观察其作用与钙通道、钾通道、组胺受体、血管内皮系统的关系.结果:NAI(1.2、0.6、0.3 mg/ml)对正常状态下的内皮完整和去内皮动脉环张力无显著作用.NAI(1.2、0.6、0.3 mg/ml)显著舒张去甲肾上腺素(NE)引起的去内皮动脉环收缩,对KCl、组胺引起的去内皮动脉环收缩无显著舒张作用;NAI(1.2、0.6mg/ml)能显著降低高钾去极化去内皮兔胸主动脉环CaCl2引起的大收缩率;NAI(1.2、0.3mg/ml)显著舒张AngⅡ引起的内皮完整动脉环收缩.NAI(0.3、0.6 mg/ml)显著舒张经L-NG-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)预处理后NE引起的动脉环血管收缩,但对经过亚甲蓝、吲哚美辛预处理后NE引起的动脉环血管收缩无显著舒张作用.NAI(1.2、0.6、0.3 mg/ml)抑制无钙Krebs液中NE诱导的内钙释放所引起的血管收缩反应,对复钙后NE所致的血管持续收缩亦有显著抑制作用.NAI(1.2、0.6、0.3 mg/ml)显著抑制NE引起的内皮完整和去内皮动脉环收缩累积量效曲线,去除内皮后,NAI的扩血管作用显著减弱.结论:NAI对正常状态下内皮完整和去内皮动脉环张力无显著作用,NAI显著舒张NE、CaCl2、AngⅡ、L-NAME引起的动脉环血管收缩,对KCl、组胺、亚甲蓝、吲哚美辛引起的动脉环收缩无显著舒张作用.其扩血管作用与受体操纵性钙通道,介导内皮合成、释放一氧化氮(NO)、拮抗血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、抑制内钙释放和外钙内流有关,具有一定的内皮依赖性.
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黄连素激活TGR5对高糖引起的肾小球系膜细胞纤维化的影响
目的:观察黄连素(Berberine,BBR)是否能够通过活化胆汁酸膜受体TGR5,从而抑制高糖引起的纤维连接蛋白FN的表达升高以及核因子AP-1的激活,改善由高糖引起的肾小球系膜细胞(GMCs)纤维化的发生.方法:采用小分子RNA干扰肾小球系膜细胞TGR5的蛋白表达,Western blot检测肾小球系膜细胞中TGR5、FN、ICAM-1、TGF-β1、p-c-Jun ser63、p-c-Jun ser73以及pc-Fos ser32蛋白水平.结果:30 μmol/L黄连素能够明显抑制高糖培养的肾小球系膜细胞炎症因子(ICAM-1)和转化生长因子(TGF-β1)的表达,细胞外基质主要成分纤维连接蛋白(FN)生成明显减少.同样,给予黄连素处理后,能抑制HG诱导的c-Jun/c-Fos磷酸化水平.TGR5特异性激动剂INT-777能够剂量依赖性抑制高糖引起的FN、ICAM-1以及TGF-β1上调,并且10 μmol/L的浓度下其抑制作用即具有显著性意义.而在干扰TGR5表达后,30 μmol/L黄连素抑制高糖引起的FN、ICAM-1以及TGF-β1的作用被取消.结论:激活TGR5,抑制AP-1的活性可能是黄连素抑制高糖引起的FN、ICAM-1以及TGF-β1上调的分子机制之一.
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黄芪多糖对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌肥厚和心肌细胞凋亡的影响
目的:探讨黄芪多糖(Astragalus polysaccharide,APS)对异丙肾上腺素(Isoproterenol,ISO)诱导的大鼠心肌肥厚和心肌细胞凋亡的影响.方法:45只SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、黄芪多糖800mg/kg/d、400 mg/kg/d、200mg/kg/d剂量组.对于模型对照组和给药处理组,腹腔注射异丙肾上腺素10mg/kg/d连续2周制备心肌疾病模型.造模后,对空白对照组和模型对照组给予纯净水,给药处理组分别给予相应浓度的黄芪多糖6周.于第8周末,各组动物分别检测全心质量指数(HMI)和左心质量指数(LVMI);取左心室组织进行HE染色,测量左心室心肌细胞横径(Transverse diameter of left ventricular myocardial cell,TDM);采用TUNEL检测心肌细胞凋亡;Western blot检测bcl-2;bax;caspase-3的蛋白表达.结果:与空白对照组相比,模型对照组大鼠表现为HMI、LVMI、TDM、细胞凋亡率及bax、caspase-3的蛋白表达显著增加,bcl-2的蛋白表达显著降低.与模型对照组相比,黄芪多糖各组表现为HMI、LVMI、TDM、细胞凋亡率及caspase-3的蛋白表达均降低,且黄芪多糖800mg/kg组显著;bax的蛋白表达都有所降低,且黄芪多糖400mg/kg组显著;bcl-2蛋白表达都有所升高,且黄芪多糖400mg/kg组显著.结论:黄芪多糖能改善异丙肾上腺素诱导的心肌肥厚和心肌细胞凋亡,其机制可能是通过影响与细胞凋亡相关的bcl-2、bax和caspase-3的蛋白表达来保护心脏.
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番茄红素对糖尿病大鼠肾脏炎症抑制作用的研究
目的:研究番茄红素(Lycopene,LP)对糖尿病大鼠肾脏炎症的抑制作用.方法:通过高脂高糖饮食加腹腔注射链脲佐菌素的方法制备糖尿病大鼠模型,取80只模型随机分为糖尿病模型组,盐酸二甲双胍200mg/kg治疗组和番茄红素(5、10、20mg/kg)治疗组,并另取16只同龄大鼠设为正常对照组;各组大鼠每天灌胃给药治疗一次,疗程4周.治疗满疗程后,通过血糖仪测定各组大鼠空腹血糖水平,称量体重并计算肾脏指数;测量24h尿量及24h尿蛋白量(UPro),测定各组大鼠血清中血尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)含量;测定各组大鼠血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)含量;酶联免疫法测定各组大鼠血浆中血浆C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平;RT-PCR法测定各组大鼠肾脏组织中AKT、bax和bcl-2 mRNA表达,并计算bax/bcl-2比值;通过PAS染色观察肾脏组织病理形态学变化.结果:与糖尿病模型组相比,番茄红素10、20 mg/kg治疗组大鼠体重显著升高、肾脏指数显著降低,20 mg/kg治疗组空腹血糖水平显著降低;番茄红素10、20 mg/kg治疗组大鼠24h尿量显著减少且UPro显著降低,血清中BUN、SCr含量显著降低,TC、TG含量显著降低;番茄红素10、20 mg/kg治疗组大鼠血浆中CRP、TNF-α、IL-1β、IL-6、ICAM-1水平均显著降低;番茄红素10、20 mg/kg治疗组肾脏组织中bax mRNA表达显著降低和bcl-2mRNA表达显著升高,bax/bcl-2比值显著降低,其中20 mg/kg治疗组AKT mRNA表达显著升高;番茄红素治疗组肾小球及肾脏组织病变均明显改善,其中以20 mg/kg治疗组效果为显著.结论:番茄红素能够剂量依赖性地降低血糖、改善血脂,降低炎性介质水平,降低细胞间黏附分子,改善肾脏组织病变,提示番茄红素对糖尿病大鼠肾脏组织炎症具有剂量依赖性的抑制作用.
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知母皂苷对AD模型大鼠学习记忆能力及磷酸化Tau蛋白和胆碱乙酰基转移酶表达的影响
目的:研究知母皂苷(SAaB)对Aβ1-42诱导的大鼠学习记忆障碍的改善作用及机制.方法:选用SD大鼠48只随机分为4组:正常对照组,Aβ1-42组,SAaB(1、2.5 mg/ml)+Aβ1-42组,每组12只,侧脑室注射给药后第2d进行Morris水迷宫实验,第7d快速取海马CA1区,Western Blot法观察磷酸化tau(P-tau)、磷酸化GSK-3β、磷酸化Akt蛋白及胆碱乙酰基转移酶(ChAT)蛋白表达水平.结果:脑室内注射Aβ1-42大鼠出现明显的空间学习记忆障碍,表现为逃避潜伏期和游泳路程较正常对照组明显延长,在原平台象限游泳时间占总时间的百分比明显降低,同时伴有海马P-tau表达明显增加,p-GSK-3β、p-Akt、ChAT表达明显降低.侧脑室内注射SAaB后,与Aβ1-42组相比,SAaB(1、2.5 mg/ml)+Aβ1-42组大鼠逃避潜伏期和游泳路程明显缩短,原平台象限游泳时间占总游泳时间百分比升高;海马P-tau表达明显降低,p-GSK-3β、p-Akt、ChAT表达明显增加.结论:侧脑室内注射知母皂苷可通过降低P-tau表达水平,提高ChAT活性,从而减少神经元纤维缠结的形成,并可能通过调节胆碱能功能的途径发挥抗痴呆的作用.
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铁皮石斛茎非多糖与粗多糖体内外抗氧化活性的比较
目的:明确铁皮石斛茎非多糖成分的抗氧化活性并与粗多糖进行比较,为非多糖成分的开发利用提供理论依据.方法:水提醇沉法制备铁皮石斛茎粗多糖,85％乙醇提取液合并醇沉上清液经制备后得到非多糖.以VC为阳性对照,采用ABTS法、DPPH自由基清除法及PMS-NBT-NADH法分别研究非多糖与粗多糖对ABTS自由基、DPPH自由基及超氧阴离子(O2-.)的清除能力.采用高糖高脂复合饮酒制备氧化损伤大鼠模型,灌胃给予铁皮石斛茎总提取物、非多糖、粗多糖(剂量均为1、2 g/kg,按生药计),6周后测定大鼠血清T-AOC、SOD及MDA.结果:在ABTS自由基、DPPH自由基、O2-.清除能力方面,非多糖优于粗多糖(非多糖的半抑制浓度IC50分别为0.357、1.545、3.535 mg/ml,粗多糖的IC50分别为6.597、2.077、4.916 mg/ml).铁皮石斛茎总提取物、非多糖、粗多糖均能明显升高模型大鼠血清T-AOC值及SOD活力,降低MDA含量.结论:铁皮石斛茎非多糖成分在体内外均具有较强的抗氧化活性,并在清除ABTS自由基方面优于粗多糖,值得进一步开发并加以利用.
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紫草素对人卵巢癌细胞SKOV3细胞增殖和凋亡的影响
目的:研究紫草素对人卵巢癌SKOV3细胞的影响,并对其机制进行初步研究.方法:以不同浓度的紫草素干预人卵巢癌SKOV3细胞,采用MTT法观察紫草素对肿瘤细胞增殖的影响;流式细胞术检测经紫草素干预48 h后SKOV3细胞的凋亡情况和细胞周期,并以Western blot法测定Bax及Bcl-2蛋白表达.结果:紫草素(0.5,1.0,2.0,4.0,8.0,16.0 μg/ml)经过24h,48 h及72 h对肿瘤细胞增殖的抑制率分别为6.90％,12.11％,20.82％,30.20％,41.69％,56.81％;7.28％,12.16％,20.18％,40.81％,51.23％,70.51％;10.50％,15.90％,28.16％,46.86％,59.01％,78.58％,呈剂量依赖性和时间依赖性的关系.流式细胞术检测结果显示,人卵巢癌SKOV细胞经紫草素(3.0,6.0,12.0 μg/ml)处理48 h后,其凋亡率分别为20.58％,35.10％及51.26％,G0/G1期细胞的比例分别62.10％,63.91％及83.86％.Western blotting检测结果显示,人卵巢癌SKOV细胞经紫草素(3.0,6.0,12.0μg/ml)处理48 h后,Bcl-2蛋白水平表达随紫草素浓度递增减少,而Bax蛋白水平随紫革素浓度递增而递增.结论:紫草素可抑制人卵巢癌细胞SKOV-3的体外增殖并诱导其凋亡,其机制可能为上调Bax表达和下调Bcl-2表达有关.
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马甲子抗溃疡性结肠炎的实验研究
目的:评估马甲子乙酸乙酯提取物(Ethyl acetate extract of Paliurus ramosissimus,EAEPR)对溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis,UC)的影响以及抗炎作用.方法:灌胃给予马甲子乙酸乙酯提取物0.8、1.6、3.2 g/kg,采用二甲苯致小鼠耳肿胀模型和小鼠棉球肉芽肿模型,评价其抗炎作用.以3％硫酸葡聚糖钠(Dextran sulfate sodium salt,DSS)溶液自由饮用7d复制实验性小鼠UC模型,自饮用DSS溶液当天开始灌胃给予马甲子乙酸乙酯提取物,剂量同上,连续7d,观察小鼠的一般状态,并进行结肠炎疾病指数(DAI)评分;第8d眼眶采血后脱颈椎处死动物,测定结肠长度并进行组织病理学观察,ELISA检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平.结果:马甲子乙酸乙酯提取物各剂量均可显著抑制二甲苯所致小鼠耳肿胀和棉球肉芽肿形成;1.6、3.2 g/kg组能改善实验性UC小鼠一般状况,抑制体重降低和DAI评分增高,并能显著改善肠道水肿和肠道组织损伤,减轻炎细胞浸润,显著降低血清TNF-α 水平.结论:马甲子乙酸乙酯提取物具有抗炎作用,可减轻DSS所致实验性小鼠UC病变严重程度,其作用可能与下调TNF-α等炎性因子分泌有关,是一种有效的UC治疗药物.
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南五味子总木脂素的催眠作用及对脑单胺类神经递质的影响
目的:对南五味子总木脂素(lignans from Schisandra sphenanthera Rehd.et Wils.,LSS)的催眠作用进行评价,并研究其对脑单胺类神经递质的影响.方法:南五味子总木脂素按250mg/kg、125mg/kg和62.5 mg/kg剂量灌胃给予受试小鼠,每日1次,连续3日,末次给药后进行阈剂量和阈下剂量戊巴比妥钠睡眠试验,分别以睡眠潜伏期、睡眠时间和入睡动物数为指标;按上述剂量灌胃给予小鼠,每日1次,连续5日,末次给药后取脑,检测脑组织中去甲肾上腺素(norepinephrine,NE),5羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)和多巴胺(Dopamine,DA)浓度.结果:南五味子总木脂素各剂量均可延长阈剂量戊巴比妥钠小鼠睡眠时间,250mg/kg、125mg/kg剂量可增加阈下剂量戊巴比妥钠小鼠入睡动物数,250mg/kg剂量则可显著提高小鼠脑组织内5-HT浓度.结论:南五味子总木脂素有明显的促睡眠作用,其对脑组织中5-HT水平的提高可能与此有关.
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麝香保心丸治疗冠心病心绞痛的临床疗效观察
目的:观察麝香保心丸联合常规西药治疗冠心病心绞痛的临床疗效.方法:选取2014年2月至2015年7月我科室收诊疗的诊断为冠心病心绞痛的患者90例,按随机数字表法分为观察组及对照组各45例,观察组在对照组治疗基础上加用麝香保心丸治疗,对照组患者给予氯吡格雷治疗,记录并分析治疗后两组患者治疗效果及不良反应情况.结果:治疗后观察组临床症候总有效率为82.2％,明显高于对照组62.2％;观察组治疗后心电图改善有效率为93.33％,明显高于对照组77.78％;观察组治疗后左心房直径(LAD)、室间隔厚度(IVSD)和左室射血分数(LVEF)分别为(17.37±0.24mn、0.40±0.02cm、38.73±1.09％),均优于对照组(19.09±0.34mm、0.47±0.04cm、36.34±1.05％);④治疗后观察组患者血清NO、NOS、ET分别为(63.1±3.62umol/ml、54.05±5.34u/ml、80.63±4.92pg/ml),均优于对照组(52.37±4.9umol/ml、45.10±3.62u/ml、86.28±9.38pg/ml).⑤观察组治疗后IL-6水平为7.02±2.83pg/ml,优于对照组9.79±2.74pg/ml.⑥观察组治疗后不良反应发生率为4.44％低于对照组13.33％.结论:麝香保心丸联合常规西药治疗冠心病心绞痛有明显疗效,与单独应用氯吡格雷治疗相比无明显不良反应.
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寿胎四君子汤与黄体酮治疗早期先兆流产的临床效果分析
目的:观察研究寿胎四君子汤与黄体酮对早期先兆流产的临床治疗效果.方法:选取我科室2012年11月至2015年1月收治疗的确诊为先兆流产的患者共120例,按随机数字表法分为观察组和对照组各60例,观察组给予寿胎四君子汤治疗,对照组给予黄体酮治疗,随访并记录两组患者的胎儿并发症发生状况、胎儿不良结局状况及两组治疗方案的效果分析.结果:观察组胎儿在Apgar's评分、胎儿体重、新生儿畸形等方面与对照组相比差异无显著性.观察组在胎膜早破、妊娠期糖尿病、妊娠期高血压、产后出血等分娩期并发症方面仅妊娠期高血压与对照组相比差异有显著性.观察组治疗有效率达90.0％明显高于对照组78.3％.观察组治疗后的血清孕酮值为30.2ng/ml,明显高于对照组25.5ng/ml.结论:寿胎四君子汤早期先兆流产的临床治疗效果确切,值得临床进一步研究和应用.
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白癜风胶囊对白癜风患者的临床效果研究
目的:观察研究白癜风胶囊对比常规西药治疗白癜风疾病临床效果.方法:纳入2014年1月至2015年6月我科室收诊治疗的诊断为白癜风的患者80例,按随机数字表法分为观察组及对照组各40例,观察组给予白癜风胶囊治疗,对照组患者给予常规西药进行治疗,记录并分析治疗后两组患者相关指标的对比情况.结果:观察组治疗后全血粘度、红细胞沉降率、红细胞压积值分别为(5.36±1.02mPa/s、7.34±0.71 nm/h、38.46±3.92％),均明显优于对照组(6.01±1.12mPa/s、6.52±0.91 nm/h、45.53±3.63％);观察组治疗后血清IL-2、IL-6、IL-10的测定结果分别为(1.75±0.16mg/L、132.6±11.6ng/L、21.63±2.03ng/L),均明显优于对照组(2.79±0.14mg/L、171.4±10.9ng/L、26.43±2.63ng/L);观察组治疗前后血清细胞因子TNF-α和TGF-β的水平分别为(1.03±0.16ug/L、483.6±52.4pg/ml),均明显优于对照组(1.41±0.18ug/L、415.2±54.9pg/ml);④观察组治疗后临床总显效率达75.0％,明显高于对照组40.0％;⑤观察组治疗前后白癜风的病变面积为(99.6±18.5) cm2,明显优于对照组(131.4±22.5)cm2.结论:白癜风胶囊对白癜风疾病患者的临床效果优于单独应用常规西药,且无明显副作用,值得临床进一步研究和应用.
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以前列舒乐胶囊为对照评价前列通闭方治疗前列腺增生症的临床研究
目的:对前列通闭方治疗前列腺增生症(肾虚血瘀证)的安全性及有效性作出评价.方法:从2011年3月～2012年12月,共纳入病例数108例,其中治疗组72例,对照组36例,采用随机、对照临床研究方法,观察中医证候评分、国际前列腺症状评分(IPSS)、大尿流率(Qmax)、膀胱残余尿量(Ru)和前列腺体积(V)等疗效性指标,同时进行安全性评价.结果:治疗组总有效率为84.72％,在中医证侯积分改善、降低IPSS评分、提高大尿流率、降低膀胱残余尿量和缩小前列腺体积方面,前列通闭方明显优于前列舒乐胶囊,两组未见明显的不良反应.结论:前列通闭方治疗前列腺增生症具有良好的临床疗效,安全性高.
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补肾化痰祛瘀方对多囊卵巢综合征患者卵巢激素的影响
目的:观察补肾化痰祛瘀方对多囊卵巢综合征患者卵巢激素的影响.方法:按照随机数字表法将60例多囊卵巢综合征患者分为治疗组30例和对照组30例,治疗组给予补肾化痰祛瘀方(月经干净后开始服用,早晚各1次,经期停用)治疗,连续治疗3个月.对照组患者给予达英-35治疗,连续治疗3个月.结果:治疗组患者疗程结束后临床疗效总有效率和中医证侯总有效率高于对照组;治疗组患者治疗后T、LH水平均低于对照组,治疗组E2高于对照组,FSH水平与对照组比较无明显差异.结论:补肾化痰祛瘀方临床疗效明显,能够有效改善患者卵巢激素水平.
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血必净联合常规西药治疗严重脓毒血症的临床疗效观察
目的:观察研究血必净联合常规西药治疗严重脓毒血症的临床疗效.方法:选取2014年1月至2015年5月我科室收诊疗的诊断为严重脓毒血症的患者80例,按随机数字表法分为实验组及对照组各40例,对照组患者给予单独应用常规西药仙力素抗菌治疗,实验组在对照组常规西药治疗基础上加用血必净治疗,记录并分析治疗后两组患者血清Ca2+及APACHEII评分、利钠肽原(NT-proBNP)和降钙素原(PCT)变化状况.结果:实验组患者治疗后APACHEII为(13.79±2.36),均明显优于对照组(17.42±3.52);实验组治疗后血清Ca2+、N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)和降钙素原(PCT)分别为(2.15±0.12mmol/L、1031±97.5ng/L、7.53±2.04ug/L),均明显优于对照组(1.68±0.23mmol/L、1792±246.1ng/L、14.02±3.57ug/L).③实验组患者治疗后白细胞计数和中性粒细胞比例分别为(13.76±1.12×109/L、73.92±1.13％),均明显低于对照组(17.11±1.38×109/L、77.64±1.54％).④实验组患者恢复情况明显优于对照组.结论:血必净联合常规西药治疗严重脓毒血症疗效确切,与常规治疗相比无明显不良反应.
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连花急支片治疗急性气管-支气管炎的随机双盲、安慰剂平行对照、多中心Ⅲ期临床研究
目的:研究连花急支片治疗急性气管-支气管炎的临床疗效和安全性.方法:采用随机双盲、安慰剂对照、多中心临床试验的设计方法,480例患者按3:1比例被随机分配服用连花急支片或者安慰剂,一次4片,一日三次,疗程7天.主要评价指标为咳嗽症状积分曲线下面积和咳嗽消失率.结果:治疗结束时,连花急支片组的咳嗽症状积分曲线下面积明显低于安慰剂组,咳嗽消失率明显高于安慰剂组.此外,连花急支片组在咯痰症状积分曲线下面积及消失率、疾病疗效和中医证候疗效等方面的改善均优于安慰剂组.结论:连花急支片治疗急性气管-支气管炎可明显缓解咳嗽、咯痰等临床症状,且无明显不良反应,具有较好的临床疗效和安全性.
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当归四逆汤治疗糖尿病周围神经病变的临床研究
目的:探讨当归四逆汤辅助常规西医治疗糖尿病周围神经病变临床效果,以期提高疗效.方法:选取2010年10月～2012年11月88例糖尿病周围神经病变患者为研究对象,分成2组,对照组44例,常规西药方法治疗;观察组44例,当归四逆汤辅助治疗,观察治疗前后疗效比较.结果:疗效上,对照组显效率34.09％、总有效率79.54％;观察组显效率47.73％、总有效率93.18％,两组比较差异显著;对照组治疗前后在腓总神经、胫神经、腓浅神经传导速度无明显改善,观察组治疗后和治疗前在腓总神经、胫神经、腓浅神经传导速度上明显升高,治疗前后比较差异显著,观察组治疗后在腓总神经、胫神经、腓浅神经传导速度上较对照组治疗后升高显著;TCSS评分上,两组治疗后4周、8周和治疗前比较均明显下降,治疗前后比较差异显著,观察组治疗后4周、8周在TCSS评分上较对照组治疗后4周、8周改善更加显著,两组治疗前空腹血糖、2h餐后血糖及糖化血红蛋白比较差异无统计学意义,两组治疗8周后上述指标均明显下降,治疗前后比较差异均统计学意义,但观察组改善效果更明显.结论:当归四逆汤辅助常规西医治疗糖尿病周围神经病变疗效显著.
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康艾注射液治疗肺癌的临床效果分析
目的:观察研究康艾注射液治疗肺癌的临床效果.方法:选取我科室2014年2月至2015年12月收治疗确诊为肺癌的患者共60例,按随机数字表法分为观察组和对照组各30例,对照组给予紫杉醇+顺铂化疗,观察组在对照组的基础上给予康艾注射液治疗,随访并记录两组患者相关指标变化情况.结果:观察组患者治疗后血清糖类抗原CA125、糖类抗原CA-19-9分别为(284.61±54.19、35.95±14.76) U/ml,均优于对照组(576.49±46.31、50.49±15.41) U/ml(P＜ 0.05).观察组患者治疗后胸腔积液癌胚抗原CEA、糖分解烯醇酶NSE、细胞角质素片断抗原CYFRA21-1指标分别为(209.75±25.18、42.05±10.47、30.16±9.92)ng/ml,均优于对照组(274.28±28.46、51.35±13.25、42.84±11.32) ng/ml(P＜ 0.05).观察组患者治疗后血浆中D-二聚体和纤维蛋白原降解产物FDP含量分别为(4.06±1.21、4.87±1.38) mg/L,均优于对照组(5.22±1.27、6.14±2.35)mg/L(P ＜0.05).④观察组治疗后消化道反应、骨髓抑制不良反应比例分别为(16.67％、26.67％),低于对照组(30.00％、56.67％) (P ＜0.05).⑤观察组患者治疗后SF-36为(29.6±3.2)分,优于对照组(22.5±3.1)分(P＜0.05).结论:康艾注射液治疗肺癌的临床效果确切,无明显副反应,值得临床进一步研究和应用.
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通窍消郁汤治疗脑卒中后抑郁症临床观察
目的:观察通窍消都汤治疗脑卒中后抑郁症(PSD)临床疗效及探讨其作用机理;方法:选择90例PSD患者,随机分为两组,其中治疗组50例给予通窍消郁汤,每日2次,对照组40例给予盐酸氟西汀胶囊(20mg,每日1次,口服),两组分别在治疗前、治疗后2周、6周各观察疗效其临床症状改善情况,取肘静脉血,采用散射速率比浊法测定超敏C反应蛋白(hs-CRP),采用酶联免疫吸附法测定患者血清5-HT、NE、IL-l、TNF-α.结果:治疗6周后,两组临床症状明显改善,而且治疗组明显优于对照组,治疗组总有效率为88.0％,而对照组总有效率为67.5％.治疗6周后,两组的5-HT和NE水平明显升高,但治疗组明显优于对照组.两组的TNF-α、hs-CRP和IL-lβ水平均明显降低,且治疗组明显低于对照组.结论:通窍消郁汤能缓解PSD患者抑郁症状,促进神经功能恢复,提高患者日常生活能力,其治疗机制可能为:可能与上调血清5-HT、NE、BDNF水平,下调血清TNF-α、hs-CRP和IL-lβ水平相关.
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保肝降脂汤对非酒精性脂肪肝临床观察
目的:观察保肝降脂汤对非酒精性脂肪肝病的临床疗效,为临床治疗非酒精性脂肪肝病提供新思路和新方法.方法:选取非酒精性脂肪肝病例78例,随机分为两组,各39例,治疗组(保肝降脂汤),对照组(非诺贝特片),给药治疗12周后观察两组患者肝功、血脂水平和B超的变化.结果:治疗后两组肝功能血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、γ-谷氨酰转移酶(γ-GT)及血脂水平血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和甘油三酯(TG)均有明显降低;治疗后B超检测表明,两组患者脂肪肝程度均有改善,且总体疗效治疗组的优于对照组.结论:保肝降脂汤对非酒精性脂肪肝病疗效确切,值得在临床应用及推广.
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鹿角壮骨胶囊与福美加对骨转换标志物影响及析因分析
目的:观察鹿角壮骨胶囊与福美加对骨质疏松性椎体骨折患者血清总Ⅰ型前胶原氨基端延长肽(TPINP)和Ⅰ型胶原羧基端肽β特殊序列(β-CTX)的影响,了解两药是否存在交互作用.方法:采用双安慰剂析因设计,将符合要求的患者随机分为4组,各组均在服用钙尔奇D片基础上进行相关治疗,共设空白组、鹿角壮骨胶囊组、福美加组、联合组,治疗12w,于治疗后90天检测血清TPINP和β-CTX含量.结果:70例患者脱落2例,各组治疗均有效.析因分析显示鹿角壮骨胶囊及福善美均对整体前后差值有明显影响,且两药存在有交互作用(P=0.031),影响大小依次是福美加、鹿角壮骨胶囊、交互作用;进一步分析时显示对TPINP前后差值影响的是福美加(P =0.008),而鹿角壮骨胶囊对其无影响(P =0.775),且两者间不存在交互作用(P=0.065);对β-CTX前后差值影响大小依次是福美加、鹿角壮骨胶囊、两者的协同作用.结论:鹿角壮骨胶囊与福美加均对骨质疏松性椎体骨折患者β-CTX有降低作用,且存在协同作用,而鹿角壮骨胶囊增加TPINP,联用时对TPINP不存在交互作用,两者联合时可达到抑制骨吸收的同时强化骨形成.
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养阴凉血方联合糖皮质激素治疗老年慢性葡萄膜炎的临床研究
目的:探讨糖皮质激素联合养阴凉血方治疗老年慢性葡萄膜炎疗效,以期丰富临床治疗方法.方法:选取2011年12月～2013年1月60例老年慢性葡萄膜炎患者为研究对象,分成2组,对照组30例,常规糖皮质激素等治疗;观察组30例,加用养阴凉血方治疗,观察治疗前后相关指标变化情况.结果:总疗效上,对照组临床痊愈率16.67％、总有效率为76.67％;观察组临床痊愈率33.33％、总有效率为93.33％.视力改善水平上,对照组达到1.0视力率为23.33％、总改善率80％;观察组达到1.0视力率为40％、总改善率93.33％.对照组未出现房水闪辉吸收发生率为23.33％、中度发生率23.33％、重度发生率13.33％;观察组未出现房水闪辉吸收发生率为43.33％、中度发生率6.67％、重度发生率为0.复发率上,对照组3个月复发率30％、6个月复发率43.33％、12个月复发率63.33％;观察组3个月复发率13.33％、6个月复发率16.67％、12个月复发率26.67％.以上两组比较差异均显著.两组患者治疗前T细胞亚群各指标比较差异无统计学意义;治疗后,两组患者CD3+、CD4+均明显降低,CD8+明显降低,差异均有统计学意义,但治疗后观察组上述指标改善明显优于对照组.结论:糖皮质激素联合养阴凉血方治疗老年慢性葡萄膜炎临床效果显著.
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金叶滴眼液治疗慢性结膜炎的疗效观察
目的:探讨金叶滴眼液联合氧氟沙星滴眼液治疗慢性结膜炎的临床疗效.方法:按照入院顺序随机将60例慢性结膜炎患者分为实验组30例和对照组30例,分别给予金叶滴眼液联合0.3％氧氟沙星滴眼液治疗和单纯0.3％氧氟沙星滴眼液治疗,比较两组治疗效果.结果:实验组患者临床治疗总有效率为90.00％,明显高于对照组的66.67％;实验组患者中医证候总有效率为86.67％,明显高于对照组的63.33％;实验组患者治疗后1周、2周后眼干涩、眼内异物感、目瘁、眼眵、视疲劳、眼灼热积分均明显低于对照组;实验组治疗期间2例(6.67％)发生局部轻微刺激感,对照组发生3例(10.00％),两组比较,差异无统计学意义.实验组患者治疗2周后泪液SIgA、Lys含量均明显低于对照组和治疗前;对照组患者治疗2周后泪液SIgA、Lys含量均低于治疗前.结论:金叶滴眼液联合西药治疗慢性结膜炎临床效果显著,短时间内改善患者临床症状作用明显,安全性高,可作为临床治疗的优选方案.
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脑透析法考察麻黄-桂枝药对配伍对麻黄碱在额叶皮层部位药代动力学的影响
目的:采用脑部微透析法考察麻黄-桂枝药对配伍对麻黄碱局部药代动力学的影响.方法:采用液质联用(UPLC-MS/MS)技术,建立测定脑透析液中麻黄碱含量的方法.分别灌胃给予SD大鼠麻黄碱、麻黄和麻黄-桂枝药对3:2配伍水煎液,测定给药不同时间脑透析液的麻黄碱浓度.采用DAS3.0软件进行非房室模型拟合,计算AUC、MRT、Cmax和Tmax等药动学参数,比较不同给药组间的药动学差异.结果:本实验成功建立了UPLC-MS/MS测定脑透析液中麻黄碱含量的方法.不同给药组间药动学参数AUC和Cmax无显著性差异;与麻黄碱组相比,配伍组Tmax、T1/2和MRT显著缩短,VZ/F显著降低,CLZ/F显著增加;与麻黄组相比,配伍组Tmax、T1/2和MRT显著缩短,VZ/F显著降低.结论:麻黄-桂枝药对配伍后加速了麻黄碱在额叶皮层部位的代谢,降低了麻黄碱产生的蓄积毒性,可能是桂枝降低麻黄相对毒性的作用机制之一.
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应用中心点设计法研究麻杏甘石汤有效成分的配伍关系
目的:应用中心点设计法,比较麻杏甘石汤主要有效成分不同配伍的药效,寻找佳配伍,探讨各成分间相互关系.方法:以20μmol/L磷酸组胺诱发豚鼠离体气管环收缩痉挛,按照中心点设计,将麻杏甘石汤主要有效成分麻黄碱(X1)、苦杏仁苷(X2)、甘草酸(X3)组成不同配伍作用于气管环,记录其对气管环的舒张作用;运用多元非线性逐步回归法,建立回归方程,找出药效的佳配伍,分析成分之间的相互关系.结果:得到回归方程为:Y=639.79+90.86X1+ 148.12X2-14.85X3+ 15.66X1X2-3.77X1 X3-4.28X2X3+ 2.66X12+7.69X22+ 2.67 X32;盐酸麻黄碱与舒张百分率存在显著的相关性,而苦杏仁苷、甘草酸则与舒张百分率无显著的相关性;盐酸麻黄碱与苦杏仁苷对舒张百分率有非常显著地协同作用;杏仁苷与甘草酸具有显著的拮抗作用,麻黄碱与甘草酸交互作用不明显.有效成分佳配伍为麻黄碱1.95×10-5mol/L,苦杏仁苷1.91×10-4 mol/L,甘草酸1.29×10-6mol/L;成分对药效的贡献大小为:盐酸麻黄碱＞苦杏仁苷＞甘草酸.结论:中心点设计适用于麻杏甘石汤主要有效成分的配伍关系及成分相互关系的研究.
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参麦方对于大鼠尿液代谢组学影响的初步研究
目的:运用代谢组学方法研究大鼠灌服参麦方后机体内源性代谢物的变化,探讨参麦方在体内的作用及其机制.方法:通过超高效液相色谱-飞行时间质谱(UPLC/TOF-MS)分析药物作用后大鼠尿液的代谢物图谱,采用主成分分析(PCA)和正交偏小二乘判别分析(OPLS-DA)寻找各组代谢物差异,变量重要性投影(VIP)及t检验筛选潜在内源性标志物.结果:鉴定出16种内源性代谢物.结论:结果表明参麦方可通过改变色氨酸、组氨酸、苯丙氨酸、酪氨酸等氨基酸代谢,脂肪酸、嘌呤以及能量代谢来影响机体的生理功能从而发挥功效.该研究为参麦方在疾病模型的分析以及临床应用方面提供了依据.
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桃红四物汤对肝纤维化模型大鼠肝脏组织uPA/PAI-1mRNA表达的影响
目的:观察桃红四物汤对肝纤维化模型大鼠肝脏组织基质金属蛋白酶(MMPs)以及尿激酶型纤溶酶原激活物/纤溶酶原激活物抑制因子1(uPA/PAI-1) mRNA表达的影响,从纤溶系统-肝纤维化密切关联角度探讨该方药治疗肝纤维化的现代科学内涵.方法:按传统水煎法制备桃红四物汤制剂,采用HPLC法测定制剂中阿魏酸和羟基红花黄素含量以控制质量.采用皮下注射50％ CCl4连续12周(每周2次)的方法制备肝纤维化模型大鼠,将模型动物随机分成模型组、秋水仙碱组(2mg/kg)、挑红四物汤4.25、8.50、17.00g/kg剂量组,每组10只,另取10只正常大鼠为正常组.从造模第7周开始,各组动物按剂量灌胃给药,10ml/kg体重,正常组和模型组给予等容量蒸馏水,每天1次,连续给药6周.末次给药后,禁食不禁水12h,3％水合氯醛麻醉处死动物,腹主动脉取血,分离血清,采用全自动生化分析仪测定AST、ALT活性;摘取部分肝脏,采用碱水解法测定羟脯氨酸(Hyp)含量;采用Westblot法测定MMP-1、TIMP-1的表达;采用荧光定量PCR法检测uPA、PAI-1 mRNA的表达.另取部分肝脏组织;10％的福尔马林固定,HE染色进行病理学检查.结果:造模12周后,模型大鼠血清AST、ALT活性及肝脏组织Hyp含量显著增加,肝脏组织MMP-1、uPA表达显著降低、TIMP-1和PAI-1活性明显增加;连续给药6周后,桃红四物汤8.5、17g/kg剂量组能明显降低AST、ALT活性及肝脏组织Hyp含量;桃红四物汤各组均能增加MMP-1活性、降低TIMP-1的表达,其中桃红四物汤17g/kg剂量组作用明显;桃红四物汤各组均能明显增加uPA的活性,显著降低PAI-1 mRNA的表达.HE染色显示:正常组大鼠肝组织肝索排列规则有序,结构清晰,肝细胞以中央静脉为中心呈放射状分布;模型组大鼠肝脏组织肝小叶结构破坏,肝索排列紊乱,肝细胞广泛性空泡样变性、坏死,汇管区扩大、并见大量纤维组织增生,将肝小叶分隔成大小不等的肝细胞团;桃红四物汤各组肝小叶结构破坏程度降低,肝细胞脂肪空泡变性减少.结论:桃红四物汤抗肝纤维化作用可能是通过激活uPA纤溶酶系统,增加MMPs活性,抑制胶原异常增生,维持细胞外基质平衡.
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沉痛悼念王建华教授
我国著名的中药药理学家、中药药理学倡导者和开拓者之一,王建华教授于2016年4月9日21时50分在广州因病逝世.王建华教授江苏泰兴人,1927年11月出生.广州中医药大学终身教授、博士生导师,中国药理学会副理事长兼中药药理专业委员会主任委员,中国中西医结合学会常务理事,广东省药理学会第一、二届副理事长,卫生部和广东省新药评审委员,国家自然科学基金、国家中医药管理局、广东省专家库评审专家,《中药药理与临床》杂志主编、名誉主编,《中药新药与临床药理》名誉主编、《广州中医药大学学报》副主编、《生理科学进展》编委,广东省中西医结合学会会长、广州中医药大学脾胃研究所所长以及广东省中西医结合学会第六届理事会名誉会长,曾任广东省第四届、第五届政协委员、第六届常务委员等职务.
关键词： -
帕金森病非脊椎动物模型研究进展
帕金森病(Parkinson's disease,PD)是一种多发于中老年人,以运动障碍为主要表现的神经系统退变性疾病.其发病机理至今未得到系统的阐明,动物模型对于疾病的发病机理研究以及防治药物的开发均具有重要的意义.本文主要综述几种用于PD研究的非脊椎动物模型,为从事PD发病机理以及新药研发提供参考、选择.
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天然产物小分子抑制剂筛选方法的研究进展
天然产物是小分子抑制剂的重要来源之一.然而由于天然产物种类繁多,结构多样,运用传统方法筛选效率低,工作量大.因此,寻找操作简单、效率高、成本低的抑制剂筛选方法一直是相关研究人员探索的课题.本文综述了近十年报道的从天然产物中筛选小分子抑制剂的方法,其中重点阐述了色谱质谱检测系统,并对筛选方法的运用前景进行讨论和展望,以供同行参考.
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中药对肌萎缩侧索硬化症的研究进展(下)
1.10.6七叶亭(esculetin) 除了抗菌作用而外,其主要作用还包括抗肿瘤作用、神经保护作用、血管保护作用、抗氧化作用以及抗炎、镇痛、保肝等作用[140],此外,还可能是Ⅱ相酶诱导剂[141,142].前文已述及,从2000个小分子化合物中筛选到七叶亭,能在体外抑制NSC34运动神经元细胞,并可穿透到CNS,其中七叶亭能明显地抑制NF-κB活性,并抑制5-LOX,从而能达到抑制神经炎症反应[44].
关键词： -
Microtox中药注射剂微毒测试体系明亮发光杆菌502和青海弧菌Q67发光反应条件的比较研究
目的:基于明亮发光杆菌502和青海弧菌Q67的Microtox微毒测试体系比较研究,明确两者适宜的反应条件.方法:①考察明亮发光杆菌502和青海弧菌Q67在15℃±1℃、20℃±1℃、25℃±1℃下的相对发光情况;②采用Plackett-Burman法优化设计影响明亮发光杆菌502和青海弧菌Q67发光的因素;③采用Plackett-Burman法优化得到的反应体系,考察不同pH复苏液对上述两种细菌相对发光强度的影响.结果:①明亮发光杆菌502的相对发光强度随温度的升高而增强,而青海弧菌Q67的相对发光强度随温度的升高先增强后减弱.②Plackett-Burman法得到优发光条件为:明亮发光杆菌502冻干粉平衡10min后加入复苏液2ml,混匀15min,取100μl菌液测试初始发光度,随后立即加入1ml复苏液或待测样品,反应15min后再次测试相应发光强度;青海弧菌Q67冻干粉平衡10min后加入复苏液2ml,混匀10min,取100μl菌液测试初始发光度,随后立即加入2ml复苏液或待测样品,反应10min后再次测试相应发光强度.③复苏液pH 3.6-pH3.8时对明亮发光杆菌502发光的影响由抑制转为增强;复苏液pH 4.5-pH5.0时对青海孤菌Q67发光强度的影响＜±15％.结论:与明亮发光杆菌502比较,青海弧菌Q67具有更宽的pH耐受范围并且在检测时无需调节待测样品渗透压.
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Bouin氏液与10％福尔马林固定组织对Masson氏三色染法染色结果的影响
目的:了解Bouin氏液与10％福尔马林固定组织对Masson氏三色染法染色结果的影响.方法:取肝纤维化模型大鼠肺、肾、肝脏,分别用Bouin氏液与10％福尔马林固定,切片后,用Masson氏三色染法进行胶原纤维染色,比较染色结果.结果:Bouin氏液固定组织胶原纤维染成绿色,胞核、胞质染成紫红色,红细胞染成桔黄色;10％福尔马林固定组织胶原纤维、胞核染成绿色,胞质染成紫红色,红细胞染成桔黄色.结论:Bouin氏液较10％福尔马林固定组织Masson胶原纤维染色特异性更强,背景色干净,组织结构更清晰.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 06 |
| 2010 | 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 03 04 05 06 |
