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  • 消癌解毒方含药血清对人结肠癌细胞增殖及糖酵解过程的影响

    作者:石文静;谭佳妮;沈卫星;徐长亮;孙东东;程海波

    目的:探讨不同浓度消癌解毒方含药血清对人结肠癌细胞增殖及糖酵解过程的影响及其作用机制.方法:8只新西兰兔随机分为含药血清组(消癌解毒方40 g·kg-1·d-1)和空白血清组(等体积生理盐水),每组兔子连续灌胃3d,制备消癌解毒方含药血清和空白血清.5%,10%,15%消癌解毒方含药血清处理人结肠癌HT-29与HCT-116细胞后,采用噻唑蓝比色法测定其对HT-29与HCT-116细胞生长的抑制作用,乳酸试剂盒检测HT-29与HCT-116细胞的乳酸生成量,葡萄糖试剂盒检测HT-29与HCT-116细胞的葡萄糖生成量,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测己糖激酶(HK2),丙酮酸脱氢酶激酶(PDK1),乳酸脱氢酶(LDHA)和低氧诱导因子-1α(HIF-1α)蛋白表达.结果:消癌解毒方含药血清能够抑制HT-29与HCT-116细胞增殖能力,15%消癌解毒方含药血清对人结肠癌HT-29与HCT-116细胞的抑制率分别为42.7%,50.2%.Western blot结果显示,与空白组比较,消癌解毒方含药血清可降低HK2,PDK1,LDHA,HIF-1α蛋白相对表达量(P<0.05),且随浓度的增加表达降低.乳酸及葡萄糖试剂盒检测结果显示,与空白组比较,消癌解毒方含药血清可降低HT-29与HCT-116细胞的乳酸及葡萄糖水平(P<0.05),且随浓度的增加乳酸及葡萄糖水平降低.结论:消癌解毒方含药血清可以通过抑制人结肠癌HT-29与HCT-116细胞糖酵解的过程从而抑制肿瘤细胞的增殖,其抑制糖酵解过程的机制可能与降低HIF-1α表达,进而减少糖酵解相关酶HK2,PDK1,LDHA表达有关.

  • 消癌解毒方体内抑瘤作用机制研究

    作者:张玉;吴勉华;陈海彬;周红光;沈波

    目的:探讨消癌解毒方体内抗肿瘤作用的可能机制.方法:对荷瘤小鼠(H22肿瘤细胞株)用消癌解毒方煎刺剂量灌胃,观察光镜及电镜下肿瘤组织、细胞的形态,测定基质金属蛋白酶(MMP-2)含量.结果:消癌解毒方中剂量组凋亡细胞数量大,并且所有消癌解毒方组中凋亡细胞除出现凋亡细胞一般的形态学改变,胞浆中可见大量吞饮空泡;消癌解毒方低剂量组外周血MMP-2水平显著降低(P<0.05),有统计学意义.结论:消癌解毒方对肿瘤抑制作用可能与其诱导肿瘤细胞凋亡,抑制MMP-2活性有关.

  • 消癌解毒方对H22荷瘤小鼠移植瘤的抗肿瘤作用机制

    作者:马艳霞;李黎;吴勉华;周红光;李沐涵;李文婷;季漪

    目的:通过消癌解毒方(XAJD)对H22荷瘤小鼠移植瘤肿瘤组织全基因组芯片的检测以及对相关蛋白的表达影响,探讨其抑制肿瘤的作用机制.方法:ICR小鼠随机分组,接种H22荷瘤小鼠腹水,移植瘤模型成功后,将模型小鼠随机分为空白组,XAJD低、中、高剂量组(10,30,90 g·kg-1 ·d-1),顺铂组(1 mg·kg-1·d-1).给药结束,动物处死并取各组动物瘤体组织,无菌生理盐水洗去血渍,称重,计算肿瘤抑制率,取部分新鲜瘤体组织进行全基因组表达谱芯片检测,部分瘤体组织用实时荧光定量PCR(Real-time PCR),蛋白免疫印迹法(Western blot)检测其相关mRNA及蛋白表达.结果:与空白组比较,消癌解毒方低、中、高剂量能够显著降低移植瘤瘤重(P<0.05),消癌解毒方中剂量组与顺铂组效果优于消癌解毒方低、高剂量组(P<0.01),抑瘤率分别达42.8%,58.6%;全基因组芯片检测分析发现,基质金属蛋白酶家族(matrix metalloproteinases,MMPs)和组织金属蛋白酶抑制剂(tissueinhibitor of metalloproteinase,TIMPs)相关蛋白在消癌解毒方不同剂量组中均发生了明显的改变.Real-time PCR,Western blot检测显示,与空白组比较,MMP-9 mRNA及蛋白在消癌解毒方低、中、高剂量组及顺铂组中表达均显著降低(P<0.01),MMP-12 mRNA及蛋白在消癌解毒方中、高剂量组及顺铂组中表达均显著降低(P<0.01),TIMP2 mRNA及蛋白在消癌解毒方中、高剂量组及顺铂组中表达均明显升高(P<0.05).结论:消癌解毒方能够抑制H22荷瘤小鼠移植瘤生长,可通过抑制MMPs相关蛋白的表达,降低肿瘤的转移和复发可能是其抗癌机制之一.

  • 消癌解毒方联合顺铂通过调控组蛋白去甲基化酶抑制4T1荷瘤小鼠肿瘤生长

    作者:孙浩;沈卫星;徐长亮;孙东东;谭佳妮;许惠琴;程海波

    目的:观察消癌解毒方联合顺铂抑制4T1荷瘤小鼠肿瘤生长的作用及机制.方法:BALB/c小鼠皮下接种4T1乳腺癌细胞形成荷瘤模型,分别单独给予顺铂(2 mg·kg-1)、消癌解毒方(1×104 mg·kg-1)及两者联合用药进行治疗,给药期间称量并记录小鼠体质量和瘤体积,15d后脱颈处死,剥离并称量瘤块质量,计算抑瘤率,苏木素-伊红(HE)染色观察心、肝、脾、肾和瘤块的病理情况,原位末端转移酶标记技术(TUNEL)观察肿瘤细胞凋亡情况并统计凋亡率,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肿瘤组织中B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax),组蛋白去甲基化酶1(LSD1),组蛋白H3(Histone H3),组蛋白H3第4位赖氨酸二甲基化(Histone H3K4me2),组蛋白H3第9位赖氨酸二甲基化(Histone H3K9me2)的表达水平.结果:与模型组相比,顺铂给药组小鼠体质量均有下降,其中消癌解毒方+顺铂组较单用顺铂组体质量增加(P<0.01);消癌解毒方+顺铂较单用顺铂更能缩小移植瘤体积,提高抑瘤率(P<0.01);更明显提高了肿瘤细胞凋亡率(P<0.05,P<0.01);更明显下调肿瘤组织Bcl-2表达水平,上调Bax表达水平(P<0.05,P<0.01);各给药组均能下调LSD1蛋白的表达,增加组蛋白H3 K4,H3K9的二甲基化,消癌解毒方+顺铂组作用为明显(P<0.05,P<0.01).结论:消癌解毒方+顺铂用药对于4T1荷瘤小鼠抑瘤作用明显,其机制可能与下调组蛋白去甲基化酶水平有关.

  • 消癌解毒方干预W256移植瘤大鼠的血浆代谢组学分析

    作者:杨静;陈海彬;周红光;吴勉华

    目的:采用代谢组学方法检测W256移植瘤大鼠血浆内源性代谢物异常变化及消癌解毒方对移植瘤大鼠代谢紊乱的调节作用,寻找移植瘤生长可能的生物标志物,探索消癌解毒方代谢性作用机制.方法:采用Wistar大鼠腹腔接种Walker-256瘤株制作腹水瘤模型,移植至大鼠腋下,成移植瘤模型;大鼠分为消癌解毒方低、中、高剂量组和模型组、空白组,收集给药后的第1,6,11天的血浆,采用GC-MS联用仪对血浆中内源性分子进行测定,采用偏小二乘法判别分析对多变量数据进行分析并建立模型,结合数据库进行代谢物鉴定,进行t检验组间比较,并分析关联代谢通路变化.结果:与空白组相比,模型组大鼠在第11天时,有30个化合物发生了显著变化,给予消癌解毒方后,有10种内源性物质得到了不同程度的转归.结论:血浆中有30种内源性物质与W256肉瘤的生长密切相关,消癌解毒方可使造模后大鼠血浆中异常变化的化合物水平有不同程度的恢复,这10种化合物可能是该复方作用靶点,其发挥药效作用可能与调节相关代谢途径有关.

  • 消癌解毒方水提液化学成分分析及活性成分含量测定

    作者:闫秋莹;程海波;沈卫星;徐长亮;李黎;孙东东

    目的:建立HPLC-ESI-Q-TOF-MS同时鉴定消癌解毒方水提液中化学成分的方法,并使用UPLC-TQ-MS技术同时测定其中芦丁和半枝莲碱B含量.方法:ZORBAX SB-C18色谱柱(4.6mm×150mm,5μm)用于成分定性分析,流动相为乙腈(A)-0.1%甲酸溶液(B)梯度洗脱,正离子模式下采集数据.定量分析使用Waters ACQUITY UPLC BEH-C18色谱柱(2.1rm×100mm,1.7μm),0.1%甲酸水溶液(A)-乙腈(B)梯度洗脱,正、负离子检测模式.结果:消癌解毒方水提液中鉴定出20种化学成分,并同时测定其中芦丁和半枝莲碱B等成分含量,2种成分在测定的线性范围内线性关系良好,R2> 0.9995,加样回收率98.88%、98.01%(RSD<3%).结论:该方法能够快速、简便、高效地对消癌解毒方中化学成分进行定性、定量分析.

  • 消癌解毒方加入LPS及CD284对人肝癌细胞SMMC-7721的TLRs/NF-kB信号转导通路影响

    作者:李栋;程海波;王明艳;李黎;吴勉华

    目的:深入研究中医药抗恶性肿瘤单一信号通路及多靶点联合治疗的机制.方法:经细胞培养、倒置显微镜观察细胞凋亡形态法、MTT法及流式细胞仪检测消癌解毒方及在此基础上加入激动剂脂多糖(LPS)及TLR4阻断剂(CD284)对人肝癌细胞SMMC-7721的TLRs/NF-kB信号转导通路的影响.结果:消癌解毒方具有良好的抑制人肝癌细胞SMMC-7721增殖的作用,空白、低、中、高各浓度含药血清组加入LPS后,人肝癌细胞抑制率与凋亡率均较相应浓度含药血清组下降,其中高浓度含药血清剂量组及加入CD284后对人肝癌细胞增殖的抑制作用明显.结论:消癌解毒方的抗肿瘤机制可能是含药血清与CD284能协同作用于人肝癌细胞SMMC-7721的TLRs/NF-kB信号转导通路,抑制核转录因子NF-kB的异常持续活化,促进肿瘤细胞凋亡.

  • 消癌解毒方加入脂多糖及CD284对人肝癌细胞SMMC-7721的TLRs/NF-κB信号转导通路TLR4等mRNA和蛋白表达的影响

    作者:吴勉华;李栋

    目的:在中医药理论指导下,深入研究中医药抗恶性肿瘤单一信号通路及多靶点联合治疗的机制.方法:中药组与对照组分别以低(3.78g/kg)、中(7.56g/kg)、高(15.12g/kg)剂量消癌解毒方中药及0.9%氯化钠溶液灌胃3d,制备含药血清,经细胞培养,透射电镜观察肿瘤细胞凋亡及坏死微观结构,Western Blot法检测消癌解毒方及在此基础上加入激动剂脂多糖(LPS)及TLR4阻断剂(CD284)对人肝癌细胞SM MC-7721的TLRs/NFκB信号转导通路的影响.结果:高浓度含药血清加入CD284剂量组电镜下可见人肝癌细胞株SMMC-7721变性,水肿,胞质细胞器广泛空泡变,部分细胞碎裂,坏死,胞核溶解,胞膜破裂,细胞器外溢;Western Blot法检测TLR4等mRNA和蛋白表达水平弱.结论:消癌解毒方能够明显抑制人肝癌细胞SMMC-7721的增殖,其机制可能是含药血清与C D284能协同作用于人肝癌细胞SMMC-7721的TLRs/NF-κB信号转导通路,抑制核转录因子NF-κB的异常持续活化,促进肿瘤细胞凋亡.

  • 消癌解毒方含药血清对人肝癌SMMC-7721细胞端粒酶及凋亡相关基因mRNA表达的影响

    作者:李文婷;赵凤鸣;周红光;周韬;李沐涵;李黎;吴勉华

    目的:探讨消癌解毒方含药血清对人肝癌细胞SMMC-7721细胞端粒酶及凋亡相关基因mRNA表达的影响.方法:消癌解毒方含药血清作用于人肝癌SMMC-7721细胞,ELISA试剂盒检测各组端粒酶浓度,采用实时荧光定量PCR方法检测药物作用前后各组SMMC-7721细胞Bax、Bcl-2、CytC、Caspase-3 mRNA表达水平.结果:消癌解毒方含药血清作用于人肝癌SMMC-7721细胞可以降低其端粒酶浓度,且呈剂量依赖性;可使Bcl-2 mRNA表达水平下调,使Bax、CytC、Caspase-3 mRNA表达水平上调,下调Bcl-2/Bax mRNA比例,且中、高剂量组与对照组比较效果明显(P<0.01,P<0.05).结论:消癌解毒方含药血清可能通过抑制端粒酶活性,调控凋亡相关基因mRNA的表达,抑制人肝癌SMMC-7721细胞生长,促使其凋亡,在肝癌治疗中发挥疗效.

  • 消癌解毒方加入LPS及CD284对人肝癌细胞SMMC-7721的TLRs/NF-κB信号转导通路等关键基因表达的影响

    作者:李栋;吴勉华

    目的:运用基因芯片高通量筛选技术深入研究消癌解毒方抗恶性肿瘤单一信号通路及多靶点联合治疗的作用机制,从分子、蛋白及基因水平深层次揭示其抗癌机制.方法:中药组及对照组分别以低、中、高剂量消癌解毒方中药及0.9%氯化钠溶液灌胃3d,制备成含药血清,经细胞培养,全基因组表达谱芯片实验和实时荧光定量PCR技术检测消癌解毒方及在此基础上加入激动剂脂多糖(LPS)及TLR4阻断剂(CD284)对人肝癌细胞SMMC-7721的TLRs/NF-κB信号转导通路关键基因表达的影响.结果:高浓度含药血清+CD284组与空白血清+CD284组比较,下调表达了TLRs/NF-κB信号通路TLR4,TRAF-6等表达水平.并运用实时定量PCR法验证TLR4等mRNA和基因表达水平.结论:消癌解毒方能够明显抑制人肝癌细胞SMMC-7721的增殖,其机制可能是含药血清与CD284能协同作用于人肝癌细胞SMMC-7721的TLRs/NF-KB信号转导通路,抑制核转录因子NF-κB的异常持续活化,促进肿瘤细胞凋亡.

  • 消癌解毒方对H22荷瘤小鼠基因表达谱的影响

    作者:吴勉华;李黎

    目的 通过对H22荷瘤小鼠肿瘤组织基因表达谱的检测,探讨消癌解毒方抗肿瘤的作用机制.方法 H22荷瘤小鼠随机分为空白对照组,消癌解毒方低、中、高剂量组和顺铂组.应用基因芯片技术,检测各组H22荷瘤小鼠肿瘤组织的差异表达基因;应用pathway分析,找出与消癌解毒方抗癌机制相关的信号通路和基因,并针对趋化因子信号通路进行分析.结果 消癌解毒方能显著影响多个与肿瘤生长、凋亡和免疫相关的信号通路,并能下调趋化因子信号通路中CCL3、CXCL2等基因的表达.结论 消癌解毒方可能通过影响趋化因子信号通路中的某些基因的表达来发挥抗肿瘤生长和侵袭的作用.

  • 消癌解毒方对H22瘤荷小鼠miRNAs表达谱的影响

    作者:邱雯莉;陈海彬;姜泽群;周红光

    目的 通过对H22荷瘤小鼠肿瘤组织微小核糖核酸(miRNAs)表达谱的检测,探讨消癌解毒方抗肝癌的作用机制.方法 将50只H22荷瘤小鼠随机分为模型组,消癌解毒方低剂量组、中剂量组、高剂量组和顺铂组,每组10只.应用病理组织学技术,检测各组H22荷瘤小鼠肿瘤组织光镜下的差异表现.应用miRNA芯片技术,检测各组H22荷瘤小鼠肿瘤组织差异表达miRNAs.应用统计学方法分析,找出与消癌解毒方作用机制相关的差异miRNAs.结果 病理组织学检查结果显示,随着消癌解毒方剂量的增加,病理性核分裂像减少,癌细胞减小,抗癌效果增强.根据miRNA芯片的分析结果,消癌解毒方对H22瘤荷小鼠肿瘤组织内一些特异miRNAs如miR-1298-5p、miR-874-3p、miR-721、miR-298-5p、miR-551 b-5p、miR-346-5p、miR-105表达显著上调;miR-24-3p、miR-3963、miR-127-3p、miR-434-5p、miR-1187、miR-468-3p、miR-221-5p、miR-6695-5p表达显著下调.结论 消癌解毒方可能通过调控多种miRNAs的表达来发挥其抗肿瘤的作用.

  • 消癌解毒方对肝癌模型大鼠血清蛋白差异表达的蛋白质组学研究

    作者:饶希午;沈卫星;谭佳妮;徐长亮;孙东东;杨烨;史丽云;程海波

    目的 探讨消癌解毒方治疗肝癌的可能作用机制.方法 40只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组和消癌解毒方低剂量组、高剂量组各10只.模型组与消癌解毒方低剂量组、高剂量组大鼠自由饮用0.01%二乙基亚硝胺(DEN)溶液建立肝癌模型.消癌解毒方低剂量组、高剂量组大鼠于造模第4周给予剂量为10.87、21.74g/(kg·d)的消癌解毒方溶液灌胃,模型组给予生理盐水2ml/d灌胃,每周6天,共12周.第16周取肝脏组织进行形态学观察,检测肝脏重量并计算脏器系数;取血清样本进行蛋白质串联质谱标签(TMT)肽段标记,质谱鉴定,应用KOBAS3.0软件分析差异表达蛋白质的生物信息学.结果 共鉴定到1151个蛋白点.模型组与正常组差异表达明显的蛋白共234个,其中上调蛋白151个,下调蛋白83个.消癌解毒方低剂量组与模型组差异表达明显的蛋白共144个,包括上调蛋白56个,下调蛋白88个.消癌解毒方高剂量组与模型组差异表达明显的蛋白共182个,包括上调蛋白94个,下调蛋白88个.消癌解毒方高剂量组差异表达蛋白主要参与了代谢、炎症反应、免疫调控、热休克、氧化应激、细胞周期与凋亡、细胞生长与分化、血管生成、癌相关、肝再生修复等.信号通路分析涉及谷胱甘肽代谢、过氧化物酶体增殖剂激活受体(PPAR)代谢等代谢相关通路,细胞外基质受体相互作用通路、Toll样受体(TTLRs)通路、低氧诱导因子1 (HIF-1)通路、核因子KB (NF-KB)通路、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路、p53通路 等.结论 消癌解毒方可对肝癌大鼠发挥多系统、多靶点参与的整体调控作用,其中调控炎癌转变可能是其抑制肿瘤发生发展的主要作用机制.

  • miRNA抗肝癌机制与癌毒理论的关系研究概况

    作者:徐力立;周红光;司誉豪;董凡;陈慧;李林晚

    微小核糖核酸(miRNA)通常在转录后水平调控基因的表达.近年发现miRNA与肝癌的发生发展关系密切.周仲瑛创新性地提出中医肿瘤病机的癌毒理论,认为“癌毒”是在脏腑功能失调、气血郁滞的基础上,受多种因素诱导而生成的一类特异性致病因子.在癌毒理论指导下研制的消癌解毒方具有显著的抗肿瘤作用,但其作用机制尚不明确.通过总结miRNA与肝癌的相关研究进展,提出miRNA与癌毒理论的相关性,并指出从miRNA调控基因的角度进一步研究癌毒病机理论生物学基础的可行性.

  • 消癌解毒方抑制H22小鼠肿瘤生长及促凋亡的实验研究

    作者:陈海彬;沈波;李黎;吴勉华

    观察国医大师周仲瑛教授"癌毒"理论指导下经长期临床实践的有效抗癌方药-消癌解毒方对H22小鼠肿瘤生长及细胞凋亡的影响,初步分析该方抗癌机理.方法:建立H22小鼠模型,分模型组,消癌解毒中药(高、中、低剂量)组,西药(顺铂)对照组,分别检测各组抑瘤率;流式细胞仪检测各组肿瘤细胞凋亡率;ELISA法检测各组外周血IL-6的表达.结果:与模型组比较,消癌解毒方各组、顺铂组能明显抑制实体瘤重、促进肿瘤细胞凋亡、显著降低血清IL-6水平(P<0.05,P<0.01),中药中剂量组与西药组比较无统计学意义.结论:消癌解毒方能抑制H22小鼠实体瘤的生长,促进肿瘤细胞凋亡,抑制IL-6的产生和表达可能是其抗癌作用机制之一.

  • 消癌解毒方对CT26荷瘤小鼠IL-6/STAT3信号通路的影响

    作者:石文静;谭佳妮;沈卫星;徐长亮;孙东东;程海波

    目的:观察消癌解毒方对荷瘤小鼠瘤组织内IL-6/STAT3信号通路的影响.方法:将40只雄性CT26荷瘤小鼠随机分为模型对照组(生理盐水灌胃2 mL·d-1),消癌解毒方低、中、高剂量组(消癌解毒方中药灌胃5,10,20 g生药·kg-1),奥沙利铂组(奥沙利铂腹腔注射5 mg· kg-1),每组8只.连续给药14 d,末次给药2h后处死小鼠,剥取瘤组织.采用末端转移酶标记技术(TUNEL)法观察小鼠瘤组织中细胞凋亡率;免疫组化染色法检测小鼠瘤组织中Cleaved Caspase-3蛋白表达;蛋白质免疫印迹(Western blot)法检测小鼠瘤组织中信号转导和转录激活因子3(signal transducers and activators of transcription 3,STAT3),磷酸化的信号转导和转录激活因子3(phospho-STAT3,p-STAT3),白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)蛋白的表达.结果:TUNEL结果显示,与模型对照组比较,消癌解毒方各组小鼠瘤组织中细胞凋亡指数明显升高(P<0.01);免疫组化结果显示,与模型对照组比较,消癌解毒方中、高剂量组可以显著增加Cleaved Caspase-3蛋白表达(P<0.05);Western blot结果表明与模型对照组比较,消癌解毒方中、高剂量组可以显著降低p-STAT3,IL-6的蛋白表达(P<0.05).结论:消癌解毒方可以促进肿瘤细胞凋亡,其机制可能与抑制IL-6/STAT3信号通路,上调Cleaved Caspase-3的表达有关.

  • 消癌解毒方对H22荷瘤小鼠外周血清转化生长因子β1的影响

    作者:李黎;沈波;陈海彬;王羽超;宋卿;吴勉华

    目的:观察周仲瑛教授“癌毒”理论指导下经长期临床实践的有效抗癌方药——消癌解毒方的抗肿瘤作用机理.方法:将ICR小鼠60只随机分为空白组,模型组(生理盐水灌胃),消癌解毒方低、中、高剂量组(灌胃),顺铂组(腹腔注射),每组10只.除空白组外,其余5组均于小鼠右腋皮下接种传代培养的H22细胞.用药10天后,眼眶取血测定小鼠外周血清转化生长因子β1(TGF-β1)水平.结果:与模型组相比,空白组,消癌解毒方中、高剂量组,顺铂组外周血清TGF-β1水平显著降低(P<0.05或P<0.01);中药高剂量组和顺铂组外周血清TGF-β1水平无统计学差异(P>0.05).结论:消癌解毒方能降低H22荷瘤小鼠外周血清TGF-β1的水平,这可能是该方发挥抗癌作用的途径之一.

    关键词: 消癌解毒方 H22 TGF-β1
  • “癌毒”学说内涵探讨及“消癌解毒方”抗癌生物学机制研究

    作者:李栋;程海波;周红光;王明艳;吴勉华

    癌毒是肿瘤发生发展的关键,是在肿瘤发病过程中体内产生的一种特殊的病理因素,是导致发生肿瘤的一种特异性致病因子.癌毒一旦产生,继生痰浊瘀血,耗损人体气血津液,影响脏腑功能,诱生痰浊、瘀血、湿浊、热毒等多种病理因素.基本证型是痰瘀郁毒证;基本病机是痰瘀郁毒、耗气伤阴;治疗则以消癌解毒,益气养阴为主.消癌解毒方正是在“癌毒”理论指导下,在辨证与辨病相结合的基础上而设计的中药复方.

  • 运用“癌毒”理论治疗食管癌经验

    作者:郭海;皇玲玲;陈其文;龚婕宁;赵晓峰;高尚明

    通过总结运用国医大师周仲瑛教授癌毒理论治疗食管癌的经验,认为癌毒是食管癌的根本病因,结毒和流毒分别是食管癌局部发病和转移扩散的重要原因.治疗食管癌当急则治标,以消癌解毒方抗癌解毒为基本大法,复法大方消癌解毒治疗应贯彻整个食管癌治疗过程.在食管癌初期正虚不显时,以抗癌解毒配合化痰软坚、逐瘀散结为主;中期,兼有脏腑功能失调时,可适当伍入调理脏腑功能之品;晚期,正虚明显者,则以补益气血阴阳为主,兼顾抗癌解毒、化痰软坚、散瘀消肿,尤需时时顾护脾胃.

  • 消癌解毒方对CT26荷瘤小鼠抗结肠癌药效及机制研究

    作者:周芷若;俞晓忆;贾志荣;程海波;沈卫星;吴云皓;许惠琴

    目的:观察消癌解毒方对小鼠CT26结肠癌细胞皮下移植瘤的抑制作用及其作用机制.方法:将以插块法接种结肠癌细胞皮下移植瘤成功的CT26荷瘤小鼠随机分为模型组(Veh)、阳性药物奥沙利铂组(OXA)、和消癌解毒方组(XJD),观察各组小鼠体质量、肿瘤体积、肿瘤质量、计算抑瘤率.采用Western-Blot、免疫组化法检测肿瘤组织样品中F4/80,TGF-β1,IL-6和IL-1β的表达,并与模型组和奥沙利铂组进行比较,研究消癌解毒方对结肠癌细胞皮下移植瘤的抑制作用及其作用机制.结果:消癌解毒方能够比较明显地抑制瘤体生长,改善结肠癌小鼠生存质量,该组小鼠肿瘤组织中F4/80,TGF-β1,IL-6和IL-1β表达量均高于模型组(P<0.01,P<0.05).结论:消癌解毒方能够通过增强肿瘤部位巨噬细胞的活性,增加细胞因子IL-1β,IL-6的表达;同时增加荷瘤小鼠肿瘤部位TGF-β1的表达来达到杀伤和诱导肿瘤细胞的凋亡,两种途径提高机体对肿瘤的免疫抑制,来延缓结肠癌的发生发展.

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