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柴胡细辛汤加减对颅脑损伤模型大鼠海马CA1区BDNF、SYN1表达与超微结构的影响
目的 观察柴胡细辛汤加减对颅脑损伤模型大鼠认知功能和神经功能缺损的作用及其可能机制.方法 将89只SD大鼠随机分为假手术组16只,模型组、阳性对照组和中药低剂量组各18只,中药高剂量组19只,除假手术组外其余各组建立控制性皮层冲击损伤模型.造模次日阳性对照组予安理申片0.45g/(kg·d),中药低、高剂量组分别给予柴胡细辛汤加减方6.5、13g生药/(kg·d),假手术组、模型组予等体积双蒸水,各组灌胃4周.比较各组大鼠认知功能(水迷宫测试)、神经功能缺损评分(mNSS)、脑组织病理与海马CA1区超微结构,并检测CA1区脑源性神经生长因子(BDNF)、突触素1(SYN1)蛋白表达.结果 各组在造模后0、3、7天时mNSS评分较假手术组均明显升高(P＜0.01),中药高剂量组在第7、28天时mNSS评分较模型组降低,中药低剂量组在28天时亦低于模型组(P＜0.05或P＜0.01).水迷宫测试中,各给药组逃避潜伏期时间较模型组减少(P＜0.05或P＜0.01).各给药组损伤海马区病理形态学显示优于模型组,中药高、低剂量组能够改善海马CA1区受损的神经元、线粒体和突触的超微结构.中药高剂量组BDNF表达明显高于模型组和阳性对照组,中药高剂量组SYN1表达高于模型组(P＜0.01). 结论 柴胡细辛汤加减能够改善颅脑损伤模型大鼠认知功能及其神经功能缺损,其机制可能是提高海马CA1区BDNF、SYN1的表达以促进损伤的神经元修复与突触重塑,改善海马CA1区超微结构.
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血管活性肠肽对MPTP亚急性帕金森病模型小鼠突触的影响
目的 探讨血管活性肠肽(VIP)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的帕金森病(PD)小鼠模型突触及其行为学的影响.方法 雄性C57BL/6 J小鼠30只,随机分为生理盐水(NS)组、MPTP组、MPTP+ VIP组.利用Tru Scan系统测定小鼠的行为学变化;免疫组织化学染色法检测黑质和纹状体区酪氨酸羟化酶(TH)的表达及纹状体区突触小泡膜蛋白2(VAMP2)和突触素1(SYN1)的表达变化;运用免疫印迹法检测VAMP2和SYN1的表达变化;并通过透射电子显微镜观察黑质区突触的结构改变.结果 行为学结果统计学分析,MPTP组小鼠的垂直运动距离比对照组明显减少,而给予VIP的小鼠明显高于MPTP组小鼠.MPTP组TH、VAMP2和SYN1表达均明显少于NS组,而MPTP+ VIP组显著高于MPTP组.透射电子显微镜结果显示,NS组神经突触结构完整;模型组神经突触数量少,突触间隙不清,突触前成分的线粒体出现髓样变,并且突触小泡数量减少;MPTP+VIP组神经突触结构基本正常.结论 VIP可使MPTP模型小鼠VAMP2和SYN1的表达上调,减少突触结构的损伤,保护黑质纹状体系统TH的表达,从而改善其运动状态.
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谷氨酸对PC12细胞中磷酸化肌细胞增强因子2A蛋白表达的影响
目的 研究兴奋性氨基酸谷氨酸对PC12细胞中磷酸化肌细胞增强因子2A(P-MEF2A)蛋白表达的影响与意义.方法 体外培养PC12细胞,设立正常对照组,0.1、1.0、10.0 nmol/L谷氨酸处理组.Western blot测定P-MEF2A与突触素1的蛋白表达量,并进行2种蛋白表达相关性分析.结果 谷氨酸诱导PC12细胞中P-MEF2A蛋白表达升高,呈剂量依赖性(F =51.54 P＜0.01).10.0 nmol/L谷氨酸处理24 h后,P-MEF2A蛋白的表达与突触素1的表达量呈显著负相关(r =-0.788 P＜0.01).结论 谷氨酸诱导PC12细胞P-MEF2A表达升高,并与学习记忆调控相关基因突触素1的表达下调有关.
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黄芪甲苷对皮质酮损伤海马神经细胞的保护作用及GCR和SYN1表达的影响
目的:观察黄芪甲苷对高浓度皮质酮损伤海马神经细胞活性及学习记忆相关蛋白GCR及SYN1表达的影响.方法:采用CCK8法,FDA/PI双荧光染色观察皮质酮对原代培养新生24h大鼠海马神经细胞存活率的影响,同时观察黄芪甲苷的保护作用;利用实时定量PCR及Western blot法检测黄芪甲苷对皮质酮损伤细胞GCR和SYNl mRNA及蛋白表达的影响.结果:与对照组比,皮质酮能够时间剂量依赖性的降低神经细胞存活率,而0.1 μmol/L、1 μmol/L及10μmol/L黄芪甲苷及10μmol/L美金刚均能不同程度地提高损伤细胞的存活率;1μmol/L黄芪甲苷能上调损伤细胞GCR和SYN1 mRNA及蛋白表达.结论:黄芪甲苷对高浓度皮质酮损伤神经细胞具有保护作用,并能够上调学习记忆相关蛋白GCR和SYN1的表达.
