小剂量阿米替林治疗难治性腹泻型肠易激综合征的疗效

难治性 IBS 患者的症状迁延难愈，多伴发焦虑抑郁情绪［1‐2］，严重影响生命质量，增加医疗费用，成为消化内科医师的关注重点。三环类抗抑郁药（tricyclic antidepressant ， TCA）阿米替林因其大剂量使用所造成的不良反应大而应用受限，但是近年来国外学者发现小剂量阿米替林（10～75 mg／d）治疗 IBS 有效，且不良反应小［3］。本研究拟探讨小剂量阿米替林对难治性腹泻型 IBS 患者的综合疗效及其不良反应。

十二指肠肿瘤伴发十二指肠淤积症一例

患者男，51岁，因上腹部胀痛不适1个月于2014年8月19日入院，既往体健。胃镜检查示胆汁反流性胃炎、十二指肠球炎，幽门螺杆菌阳性。粪隐血试验阳性，肿瘤标志物水平在正常范围。上腹部增强 CT 未见明显异常。结肠镜检查示结肠多发息肉。经抗菌治疗和行息肉摘除术后，复查粪隐血试验阴性，9月7日出院。患者仍上腹胀痛，并反复恶心、呕吐胆汁样液体，进食后加重，较前明显消瘦，于9月14日再次住院，体格检查示振水音阳性，行胃肠减压引流胃液及胆汁＞1000 mL／d 。腹部立位 X 线片未见异常。复查增强 CT （图1）和腹部血管造影（图2）示，十二指肠水平部狭窄伴前方肠系膜血管压迫，考虑肠系膜血管压迫综合征。予加强静脉营养、内科保守治疗，无好转，再行上消化道碘油造影示十二指肠水平部狭窄，造影剂无法通过，采取俯卧位后造影剂可通过，但十二指肠升部与空肠交界处狭窄，造影剂无法通过，见图3，考虑存在十二指肠与空肠交界处病变，恶性肿瘤不能排除，遂决定手术探查。术中在十二指肠升部与空肠交界处可见一肿瘤，大径约为3 cm ，见图4，累及浆膜，相应肠管狭窄梗阻，系膜可见肿大淋巴结，另可见肠系膜上血管与腹主动脉间脂肪组织减少，十二指肠水平部部分被压迫，探查其余小肠及结肠未见异常，肝脏、盆腔、腹主动脉旁未见明显转移，腹腔未见腹水。术后病理诊断（图5）示小肠中至低分化腺癌，侵及浆膜外脂肪组织，脉管中见癌栓。上、下切端均未见癌组织累及，周围脂肪组织中的16枚淋巴结中5枚见转移性癌组织，另见癌结节2枚。免疫组织化学检查示，细胞角蛋白7阴性，细胞角蛋白20、CEA 、绒毛蛋白、细胞角蛋白19、CA19‐9和 CD34血管阳性，Ki‐67抗原约85％阳性。术后患者恢复良好，无恶心、呕吐，出院后食纳正常，1个月后复诊体质量增加约5 kg 。

普通变异性免疫缺陷病合并小肠结节样淋巴组织增生一例

患者女，21岁，因间断腹泻7年，于2014年9月入院。2007年起患者出现间断水样腹泻，2～10次／d ，200～500 mL ／次，粪便可见食物残渣，症状多于进食刺激性食物或受凉后出现。在当地医院输液治疗（具体不详）1周左右症状可缓解，7年内反复发作，间隔时间2周或2个月不等。2010年外院胃镜示浅表性胃炎、十二指肠淋巴滤泡增生，小肠镜示回肠黏膜结节样增生，病理示回肠黏膜慢性炎性反应。患者自幼易发生上呼吸道感染，每年6次以上。体格检查：生命体征平稳，BMI 为18．1 kg ／m2，皮肤粗糙、贫血貌、结膜苍白，脐周轻压痛，无反跳痛、肌紧张，肠鸣音5次／min 。血常规：WBC 计数4×109／L ，Hb 76 g／L ，PLT 计数392×109／L 。

以反复腹胀、腹泻、消瘦为主要表现的淋巴浆细胞淋巴瘤一例

患者男，63岁，因腹胀、腹泻、消瘦3个月于2014年6月6日入院。患者2014年3月起无明显诱因出现腹胀，伴腹泻，3～4次／d ，伴纳差、乏力、消瘦，3个月内体质量减轻8 kg 。入院前腹盆 CT 示局部肠管扩张，可见气液平；结肠镜示直肠炎性反应。对症治疗效果不佳。既往有脂肪乳过敏，大量吸烟史，肿瘤家族史。体格检查：血压90／61 mmHg （1 mmHg ＝0．133 kPa），体型消瘦，贫血貌，心肺无殊，腹软，肠鸣音活跃。患者入院后查血常规 WBC 计数4．84×109／L ，中性粒细胞0．475，单核细胞0．12，淋巴细胞0．40，Hb 94 g／L ， PLT 386×109／L ；尿、粪便常规（－）；白蛋白31 g／L ，LDH 109 U ／L ；肾功能正常；PT 17．0 s ，活化部分凝血活酶时间55．2 s ，D‐二聚体0．24 mg／L 。粪便病原学筛查阴性。抗核抗体阴性。血清蛋白电泳 M 蛋白10．60 g／L ，M 蛋白百分比15．5％。血清免疫固定电泳：IgMκ链阳性（＋）；游离轻链κ3530 mg／L ，游离轻链λ81．4 mg ／L ，κ／λ为43．4。血涂片示红细胞大小不等，可见大红细胞。骨髓涂片：红细胞缗线样排列，淋巴细胞比例增高，片中疑似淋巴浆细胞占0．01，见图1。骨髓活组织检查：骨髓组织中造血组织明显增多，造血组织中可见较多 B 表型小淋巴细胞，考虑 B 细胞性淋巴瘤或白血病，见图2。骨髓免疫组织化学显示 CD117（－），CD138 （－），CD15（＋），CD20 （＋），CD3（灶＋），CD34（血管＋）， CD38（散在＋），髓过氧化物酶（＋），Ki‐67指数0．40；特殊染色显示刚果红（－），高锰酸钾化刚果红（－）。结肠镜见回肠末端多发白色点状物，肠镜病理示（回肠末段）小肠黏膜慢性炎性反应，固有层内局灶较多淋巴细胞及浆细胞聚集，以B 淋巴细胞为主，见图3。免疫组织化学显示 AE1／AE3（－）， CD10（部分 ＋），CD138（－），CD20（部分 ＋），CD23（＋），CD3（－），CD5（部分 ＋），细胞周期素 D1（部分 ＋），Ki‐67指数0．15。正电子发射型计算机断层显像（positron emission computed tomography ，PET ）检查示全身多发淋巴结代谢增高，全身骨髓及脾脏代谢异常增高，结肠受累不除外，见图4。终诊断：非霍奇金淋巴瘤（non Hodgkin lymphoma ， NHL），确切分型为淋巴浆细胞淋巴瘤（lymphoplasmacytic lymphoma ，LPL）。截稿时患者已经完成2个疗程 R‐CHOP方案化学疗法，已过渡为正常饮食，排便2～3次／d ，为黄色成形软便，无腹痛、腹泻、恶心、呕吐等不适，体质量增长5 kg左右，贫血明显改善（Hb 121 g／L）。患者仍在随访中。

门静脉高压 Baveno Ⅵ共识：门静脉高压的危险分层及个体化治疗

门静脉高压是引起腹水、肝性脑病、静脉曲张出血等严重并发症的血流动力学异常症候群。静脉曲张出血是临床的危急状况，尽管近年来治疗有所进展，但是6周病死率仍高达10％～20％。为探讨相关问题，自1990年起每5年召开1次专家共识会议（Baveno Ⅰ至Ⅴ）。近一次的 Baveno Ⅵ共识会于2015年4月召开，以“门静脉高压的危险分层和个体化治疗”为主题，内容包括采用侵入性和非侵入性方法筛查和监测食管胃静脉曲张和门静脉高压，病因治疗对肝硬化的作用，失代偿的一级预防，急性静脉曲张出血的处理，预防再出血和其他失代偿事件，肝硬化和非肝硬化的肝脏血管病等。 Baveno Ⅵ共识全文发表于2015年欧洲肝脏病学会杂志［1］。

亚洲炎症性肠病组织第三次会议纪要

2015年6月18日至20日，亚洲炎症性肠病组织（Asian Organization for Crohn′s and Colitis ，AOCC）第3次会议在北京隆重召开。本次大会由 AOCC 和中国健康促进基金会主办，中华医学会消化病分会 IBD 学组和北京协和医院承办，中华医学会消化病分会 IBD 学组组长、北京协和医院钱家鸣教授担任本次大会的会议主席。 AOCC 成立于2013年1月1日，旨在发展和支持亚洲 IBD 领域的相关研究和医学教育。 AOCC 2015轮值主席、广州中山大学附属第六医院胡品津教授提出了大会主题“AOCC 的发展：面对机遇和挑战”。会议首次在中国举办，共有来自17个国家的900余名参会者，在参会人数、会议规模、学术内容等各方面均超越第1届日本东京和第2届韩国首尔举办的会议，是1次亚洲IBD 领域的学术盛会。

第四届北京胃肠功能及动力疾病中西医整合医学论坛会议纪要

由中国中医药研究促进会消化整合医学分会主办，中国中医科学院望京医院、北京积水潭医院、北京大学第一医院承办的第四届北京胃肠功能及动力疾病中西医整合医学论坛于2015年7月5日在北京召开。会议由柯美云教授、杨云生教授和魏玮教授发起，并协同张学智教授及蓝宇教授共同主持，以樊代明院士、柯美云教授、刘新光教授为代表的西医专家和以危北海教授、田德禄教授为代表的中医专家全程出席大会，参会人员共计200余名。

美沙拉秦缓释颗粒剂顿服与分次服用治疗轻中度溃疡性结肠炎的临床随机对照研究

目的：观察美沙拉秦缓释颗粒剂顿服与分次服用治疗轻中度活动期 UC 的疗效、安全性和依从性。方法将60例轻中度活动期 UC 患者分为 A 、B 、C 3组，每组20例，A 组给予美沙拉秦缓释颗粒剂4 g／次，1次／d ；B 组为2 g／次，2次／d ；C 组为1 g／次，4次／d ，疗程8周。监测患者第0、4、8周的生命体征、Mayo 评分、依从性和不良反应。第0、8周行结肠镜检查。疗效评估的指标为临床完全缓解率、临床缓解率、有效率、黏膜愈合率、症状缓解时间和安全性。组间比较采用 F 检验、t 检验或卡方检验。结果 A 、B 、C 组的临床完全缓解率分别为20％（4／20）、10％（2／20）和10％（2／20），临床缓解率分别为70％（14／20）、65％（13／20）和70％（14／20），有效率分别为95％（19／20）、85％（17／20）和90％（18／20），黏膜愈合率分别为70％（14／20）、60％（12／20）和50％（10／20），不良反应发生率分别为20％（4／20）、15％（3／20）和20％（4／20），各组间差异均无统计学意义（P均＞0．05）。 A 、B 组症状缓解时间分别为（15．4±3．7）和（15．6±2．9） d ，均短于 C 组的（18．4±3．6） d ，差异均有统计学意义（t ＝2．661、2．710， P均＜0．05）。 A 、B 、C 组间性别、病程、严重程度、病变部位、疾病分型的亚组间临床缓解率比较，差异均无统计学意义（P均＞0．05）。结论美沙拉秦缓释颗粒剂顿服与分次服用治疗轻中度活动期 UC 具有相似的疗效及安全性，顿服具有更好的依从性。

微RNA-7在人结直肠癌组织中表达的临床意义及其与黏着斑激酶的相关性

目的：探讨 miRNA‐7及黏着斑激酶（FAK ）在结直肠癌中的表达及其临床意义。方法收集结直肠癌及其癌旁结直肠组织各60份，采用免疫组织化学法检测 FAK 表达，实时荧光定量PCR 检测 miRNA‐7表达。统计学处理采用卡方检验，相关性采用 Spearman 相关性分析。结果 FAK蛋白在结直肠癌中的表达阳性率为75．0％（45／60），在癌旁组织中的表达阳性率为26．7％（16／60），差异有统计学意义（χ2＝28．04，P ＜0．01）。磷酸化 FAK （p‐FAK ）蛋白在结直肠癌中的表达阳性率为65．0％（39／60），在癌旁组织中的表达阳性率为21．7％（13／60），差异有统计学意义（χ2＝22．94，P＜0．01）。miRNA‐7在结直肠癌组织的表达较癌旁组织下调（P＝0．044）。 miRNA‐7的表达与结直肠癌患者的淋巴结转移呈负相关（r＝－2．290，P ＝0．022），与结直肠癌患者的 TNM 分期呈显著负相关（r ＝－2．698，P＝0．007）；但与患者的年龄、性别、肿瘤位置和肿瘤分化程度均无关；miRNA‐7表达与 FAK 、p‐FAK 表达呈负相关（r ＝－0．303，P＝0．019；r＝－0．267，P＝0．038）。结论 miRNA‐7可能通过调控FAK 的表达参与结直肠癌的发生与发展，为结直肠癌的诊疗提供新的靶点。

肝静脉压力梯度与肝硬化患者临床特征的相关性

目的：研究肝静脉压力梯度（HVPG）与肝硬化患者临床特征与实验室结果的相关性。方法纳入2012年12月至2014年4月间接受 HVPG 测定的肝硬化患者，收集这些患者的肝硬化病因，白蛋白、肌酐、总胆红素水平，INR ，是否存在腹水及出血，内镜下食管静脉曲张程度，Child‐Pugh 分级及终末期肝病模型评分等资料。采用单因素及多因素线性回归的方法，研究这些指标与 HVPG 水平间的相关性。结果63例肝硬化患者符合纳入条件，其中6例存在肝静脉的异常分流，HVPG 测定失败。余57例患者的 HVPG 为9．50～33．20 mmHg （1 mmHg ＝0．133 kPa ），平均为（16．38±5．64） mmHg 。单因素回归分析显示，57例患者的白蛋白水平（r2＝0．145，P＝0．002）和 Child‐Pugh 分级（r2＝0．069，P＝0．048）与 HVPG 水平的相关性有统计学意义。多因素分析显示，白蛋白（B ＝－4．920， t＝－3．521，P＝0．001）及总胆红素水平（B＝4．066，t＝2．206，P ＝0．032）与 HVPG 水平的相关性有统计学意义，其余指标与 HVPG 水平无相关性。结论肝硬化患者白蛋白与总胆红素水平与 HVPG 水平相关。

临床诊断320例急性药物性肝损伤的再分析

目的：探讨我国简化的急性药物性肝损伤（DILI）诊断方法在诊断急性 DILI 中的可靠性。方法纳入2008年至2013年诊断为急性 DILI 的320例患者，收集其病历资料，以国际公认的Roussel Uclaf 因果关系评估方法（RUCAM ）为对照，评价我国简化的急性 DILI 诊断方法。统计学分析采用方差分析，对两种诊断方法判断结果计算 Gamma 值，进行相关性分析。结果320例急性 DILI 患者中，采用 RUCAM 评价方法的结果为，非常可能相关39例（12．19％），很可能相关193例（60．31％），可能相关74例（23．12％），不大可能相关11例（3．44％），无关3例（0．94％）；采用简化的急性 DILI 诊断方法的结果为，确诊194例（60．62％），疑似103例（32．19％），排除23例（7．19％）。确诊组平均RUCAM评分为（7．5±1．2）分，高于疑似组的（5．3±1．3）分和排除组的（2．1±1．1）分，差异有统计学意义（F＝239．545，P ＜0．01）。对这两种诊断方法判断结果进行相关性分析，Gamma 值为0．955（ P ＜0．01）。结论我国简化的急性 DILI 诊断方法与 RUCAM 评分方法较为一致，且简单、实用，可作为筛选急性 DILI 的临床途径之一。

微RNA-101调控人胃癌细胞系增殖、迁移、侵袭的体内外研究

目的了解 miRNA‐101在胃癌组织和细胞中的表达水平，以及对胃癌细胞增殖、迁移、侵袭力和皮下移植瘤的影响。方法采用实时定量 PCR 分析28份胃癌组织与人胃癌细胞系BGC‐823、SGC‐7901、MKN‐45、AGS ，以及人胃黏膜上皮细胞系 GES‐1中 miRNA‐101的表达水平。构建 miRNA‐101重组腺病毒表达载体。应用 M TT 法检测 miRNA‐101对胃癌细胞增殖能力的影响。应用 Millipore Transwell小室法检测胃癌细胞的迁移和侵袭能力。使用 BALB／c 裸鼠建立胃癌皮下移植瘤模型，并比较肿瘤体积。统计学分析采用 t 检验。结果胃癌组织中 miRNA‐101的表达量为0．661±0．396，低于所对应的癌旁组织中的1．128±0．697，差异有统计学意义（t ＝10．091，P ＜0．01）。胃正常上皮细胞GES‐1中的miRNA‐101表达量高于胃癌细胞系 BGC‐823、SGC‐7901、MKN‐45和 AGS 。 miRNA‐101对MKN‐45细胞的增殖能力呈现明显的抑制作用，对胃癌细胞 BGC‐823、SGC‐7901、MKN‐45、AGS 的迁移和侵袭均有抑制作用。选取 MKN‐45细胞系建立裸鼠皮下移植瘤模型后5周，miRNA‐101重组腺病毒（Ad‐miRNA‐101）组肿瘤体积为（333．56±46．71） mm3，小于空腺病毒‐增强绿色荧光蛋白（Ad‐EGFP）组的（806．41±51．83） mm3，差异有统计学意义（t ＝21．431，P ＜0．01）。结论在胃组织和细胞中， miRNA‐101是一个抑制性 miRNA ，其表达水平下调参与了胃癌的发生和发展，有可能成为胃癌生物靶向治疗的新靶点。

原发性肝脏神经内分泌肿瘤17例临床分析

目的：探讨原发性肝脏神经内分泌肿瘤（PHNET ）的临床病理特征，提高对该病的认识和诊治水平。方法根据消化系肿瘤 WHO 分类（2010）神经内分泌肿瘤（NET ）分级标准对17例病理诊断明确的 PHNET 进行分级，并对临床资料进行回顾性分析。组间计数资料比较采用卡方检验。结果对17例 PHNET 患者的组织标本进行新标准分型，其中5例因标本因素未能进行分类，12例PHNET中 NET G1期5例，NET G2期7例，无神经内分泌癌（NEC）病例。17例患者均无明显类癌综合征表现。组织学检查显示，肿瘤细胞呈腺泡状或巢片状排列，可见核分裂象；免疫组织化学染色结果示嗜铬颗粒蛋白阳性5例，突触囊泡蛋白阳性8例，神经特异性烯醇化酶阳性16例。 NET G1期患者术后无瘤生存率为80．0％，NET G2期患者术后无瘤生存率为57．1％。结论 PHNET 确诊主要依靠病理表型及分级，需要在消化系统 NET WHO 分类的基础上结合肿瘤大小及有无子病灶等多种因素综合判断其恶性程度及预后。

沉默信息调节因子1对胆管癌细胞生物学特性的作用

目的：了解沉默信息调节因子1（SIRT1）在胆管癌细胞中的表达水平，探讨其对胆管癌细胞增殖、凋亡和迁移能力的影响。方法采用实时定量 PCR 和 Western 印迹法比较人胆管癌细胞QBC939和 HuCCT1与正常胆管上皮细胞 HIBEpiC 中 SIRT1 mRNA 和蛋白的表达。将 QBC939和HuCCT1分成阴性对照组、转染序列1组和转染序列2组，分别转染阴性对照小干扰 RNA 、针对 SIRT1的小干扰 RNA 序列1和小干扰 RNA 序列2，采用实时定量 PCR 和 Western 印迹法鉴定干扰效果。转染后应用细胞计数试剂盒和平板克隆形成实验检测细胞增殖能力；采用流式细胞术检测细胞凋亡率；采用Transwell迁移实验检测细胞迁移能力。采用 Western 印迹法检测凋亡相关蛋白生存素、B 细胞淋巴瘤‐2基因相关 X 蛋白（Bax）基因、剪切型多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶（PARP），以及上皮标志物上皮型钙黏蛋白和间质标志物神经型钙黏蛋白、波形蛋白的表达情况。统计学处理采用 t 检验。结果胆管癌细胞 QBC939和 HuCCT1中 SIRT1的 mRNA 表达水平分别比正常胆管上皮细胞 HIBEpiC 升高（3．30±0．43）和（4．55±0．50）倍，差异均有统计学意义（t ＝7．29、9．79，P 均＜0．05）；胆管癌细胞中SIRT1的蛋白表达水平升高与 mRNA 相似。转染 SIRT1小干扰 RNA 后，胆管癌细胞中 SIRT1 mRNA和蛋白表达水平显著降低。 HuCCT1细胞的转染序列1组和转染序列2组的细胞生存率在转染后72 h分别为（19．72±1．39）％和（27．48±2．67）％，均低于阴性对照组的（84．65±3．18）％，差异均有统计学意义（t＝37．42、27．54，P均＜0．05）；HuCCT1细胞中转染序列1组和转染序列2组早期凋亡细胞比例分别为（19．43±1．72）％和（19．80±0．86）％，均高于阴性对照组的（5．43±0．31）％，差异均有统计学意义（t＝11．30、22．23，P均＜0．05）；HuCCT1细胞中转染序列1组和转染序列2组24 h 穿过微孔膜的细胞数分别为（56．00±2．61）和（58．80±3．19）个，均少于阴性对照组的（76．60±5．08）个，差异均有统计学意义（t＝7．21、5．93，P 均＜0．05）。 QBC939细胞的细胞生存率、早期细胞凋亡比例和迁移能力与HuCCT1细胞相似。下调胆管癌细胞中 SIRT1的表达后，可显著下调生存素、神经型钙黏蛋白和波形蛋白的表达，上调 Bax 、剪切型 PARP 和上皮型钙黏蛋白的表达。结论 SIRT1在胆管癌细胞中高表达，下调胆管癌细胞中 SIRT1的表达可抑制细胞的增殖和迁移，促进其凋亡，机制可能与下调生存素，上调 Bax 蛋白的表达，抑制上皮间质转化的发生有关。

原发性胆汁性肝硬化112例发生食管胃静脉曲张危险因素的临床研究

目的：探讨原发性胆汁性肝硬化（PBC）患者出现食管胃静脉曲张的危险因素指标。方法纳入2008年1月至2014年11月的 PBC 并行胃镜检查患者112例，其中行肝活组织穿刺检查24例。分析患者组织学分期、年龄、性别、抗着丝点抗体、PLT 、白蛋白、TBil 、ALP 、GGT 、AST 、ALT 、PT 、Mayo 评分与食管胃静脉曲张的相关性，通过多因素非条件 Logistic 回归，筛选出可能有效独立预测PBC 出现食管胃静脉曲张的危险因素。结果112例 PBC 患者中，静脉曲张62例，其中单纯食管静脉曲张51例，食管胃静脉曲张9例，单纯胃静脉曲张占2例。肝组织穿刺检查的24例患者中，15例有静脉曲张，其中2例发生在组织学早期（Ⅰ和Ⅱ期），13例发生在组织学晚期（Ⅲ和Ⅳ期）。静脉曲张患者抗着丝点抗体阳性、PT 、TBil 和 Mayo 评分高于无曲张患者，而白蛋白、GGT 、PLT 水平低于无曲张患者，差异均有统计学意义（P 均＜0．01）。多因素非条件 Logistic 回归结果显示，抗着丝点抗体阳性（OR ＝8．759，95％ CI ：1．308～58．637）、Mayo 评分≥4．52（OR ＝8．941，95％ CI ：1．145～69．809）、PLT ＜96．5×109／L （OR ＝10．410，95％ CI ：2．344～46．224）和 TBil ＞26．62μmol／L （OR ＝14．348，95％ CI ：2．945～69．913）为食管胃静脉曲张独立的危险因素。结论抗着丝点抗体阳性、PLT 计数＜96．5×109／L 、TBil ＞26．62μmol／L和 Mayo 评分≥4．52有助于预测 PBC 患者出现食管胃静脉曲张。

超声内镜联合免疫球蛋白和T细胞受体基因重排检测对原发性胃肠淋巴瘤的诊断价值

目的：评价超声内镜联合免疫球蛋白（Ig）／T 细胞受体（TCR）基因重排检测对原发性胃肠淋巴瘤（PGIL）的诊断价值。方法回顾性分析2012年1月12日至2014年5月23日24例因内镜下疑似 PGIL（常规活组织检查阴性且尚未治疗）患者，进一步行超声内镜检查明确诊断。全部患者在超声内镜引导下深挖取活组织检查或行细针穿刺术，获取的组织标本进行 Ig／TCR 基因重排检测。以活组织、手术病理诊断或随访结果为金标准，探讨超声内镜联合 Ig／TCR 基因重排检测对 PGIL 诊断的敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测值、准确度等。结果24例患者中，19例终确诊为PGIL ，均为非霍奇金淋巴瘤（NHL），其中13例发现单克隆性基因重排；其余5例为非淋巴瘤病变[胃炎性病变3例、Borrmann Ⅳ型胃癌（皮革胃）1例、黑色素瘤1例]，均未发现单克隆性基因重排。确诊为 PGIL 的病例中14例为 B 细胞 NHL ，包括8例 MALT 淋巴瘤和6例弥漫性大 B 细胞型淋巴瘤，其中11例发现免疫球蛋白重链（IgH）／免疫球蛋白κ轻链（IgK）基因重排。 T 细胞型 NHL 共5例，其中间变性大细胞淋巴瘤、NK ／T 细胞淋巴瘤各1例，肠病相关性 T 细胞淋巴瘤3例，发现 TCR 基因重排2例。因 NK ／T 细胞淋巴瘤理论上无基因重排，故未列入统计，超声内镜联合 Ig／TCR 基因重排检测对 PGIL 诊断的敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测值、准确度分别为72．2％、100．0％、100．0％、50．0％、78．3％。结论超声内镜引导下深取活组织检查及细针穿刺获取组织标本，检测克隆性基因重排对 PGIL 有较好的诊断价值，提高了淋巴瘤诊断的客观性与准确性。

腹胀、进行性腹围增大

患者女，23岁，满族，因持续性腹部胀痛1个月，加重伴腹围增大1周于2014年1月28日入院。患者1个月前无明显诱因下自觉持续性中上腹胀痛，与饮食无关，向右肩部、腰背部放射，侧卧位时加重，伴食欲进行性下降，自服奥美拉唑后症状无好转。入院近1周患者中上腹部胀痛加重，并出现下腹痛，运动时加重，自觉腹围进行性增大。门诊腹部超声提示肝硬化可能，大量腹水；上腹部 CT 平扫提示腹水，胃壁稍增厚；胃镜检查提示慢性浅表性胃炎，为进一步治疗收入院。自发病以来，患者食欲食量下降，1个月来体质量增加5 kg ，排便正常，尿量未减少，色黄。无恶心、呕吐，无乏力、消瘦，无腹泻、黑便、便血，无颜面部水肿、泡沫尿，夜间可平卧，无尿量减少，无双下肢水肿，无发热、盗汗、胸闷、气促。既往史无特殊，职业为护士，曾接触化学疗法药物奥沙利铂、伊立替康、氟尿苷、氟尿嘧啶、表柔比星等2年。月经史正常，未婚、未育，否认家族遗传性疾病史及结核等传染病史及接触史。

髓样分化因子88在消化系统肿瘤中的作用的研究进展

髓样分化因子88（myeloid differentiation factor 88， MYD88）是 TLR 信号通路中的一个关键转接分子，在 TLR 和IL 刺激后可活化 NF‐κB 信号转导通路。近年来研究发现， MYD88基因在淋巴造血系统肿瘤和许多实体肿瘤中存在活化性突变或异常表达，在肿瘤发生、发展过程中起到了重要作用，并可能成为重要的治疗靶点。现就 MYD88与 TLR 信号通路的关系及其在消化系统肿瘤中的作用进行综述。

粪便微 RNA 检测用于结直肠癌早期筛查的研究

《2012年中国肿瘤登记年报》中的数据显示，我国新增癌症患者312万，死亡270万，癌症正以超越心脑血管疾病的发病趋势而成为第一死亡原因［1］。在我国城市地区，结直肠癌（colorectal cancer）的发病率位居恶性肿瘤的第3位，在我国农村地区也上升较快，目前已位居第5位［1］。结直肠癌在恶性肿瘤发病和死亡构成中分别占10．56％和7．80％，分别列第3和5位［1］。临床强调早发现、早诊断和早治疗，但目前影像学技术对结直肠癌的早期诊断有不足之处，如 MRI 、CT 和正电子发射计算机断层显像‐计算机断层扫描（positron emission tomography‐computed tomography ，PET‐CT ）检查费用均较为昂贵，需在肿瘤组织发展到一定程度才能有影像学变化，而且不能确诊；气钡双重对比造影 X 线摄片检查、经直肠腔内超声和内镜检查会有一定痛苦，患者往往拒绝。此外，血清肿瘤标志物和粪便隐血试验的敏感性和特异性均不高。近年来研究发现，miRNA 与结直肠癌的发生、发展密切相关。因为结直肠癌细胞脱落后可随粪便排出，所以检测粪便 miRNA 可能成为早期筛查和诊断结直肠癌的新方法。现就 miRNA 与结直肠癌的相关性，以及检测粪便 miRNA 在诊断和筛查研究进展方面做一综述。

质子泵抑制剂使用的远期不良反应

临床上需要长期使用 PPI 的患者不在少数，如难治性的GERD 、顽固的消化性溃疡，均需口服标准剂量的 PPI 维持［1］；采用 PPI 预防抗血小板药及其他 NSAID 造成的消化道出血的患者亦日趋增加。此类药物使用的范围越来越广，甚至在某些症状或疾病中也存在被滥用的可能。然而，临床医师也许很少了解到长期使用（通常＞1年）PPI 的潜在风险。近年来已有一些相关的大规模、高质量观察性研究结果。现总结新的关于长期应用 PPI 不良反应的研究，因目前 PPI 在儿童中应用的研究较少，故暂不讨论。

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医学论文中有关实验动物描述的要求

在医学论文的描述中，凡涉及实验动物者，在描述中应符合以下要求：①品种、品系描述清楚；②强调来源；③遗传背景；④微生物学质量；⑤明确体质量；⑥明确等级；⑦明确饲养环境和实验环境；⑧明确性别；⑨有无质量合格证；⑩对饲养的描述（如饲料类型、营养水平、照明方式、温度、湿度要求）；皕瑏瑡所有动物数量准确；皕瑏瑢详细描述动物的健康状况；皕瑏瑣对动物实验的处理方式有单独清楚的交代；皕瑏瑤全部有对照，部分可采用双因素方差分析。

中华消化杂志对稿件的基本撰写要求

论著（包括短篇论著）可按前言、对象（材料）与方法、结果、讨论四部分的结构进行撰写。前言应简要阐明研究设计的背景、采用的研究方法及拟达到的目的，可引用文献，以200～300字为宜。研究方法中应明确提出研究类型，研究类型的关键信息也需在摘要和文题中体现。具体内容包括：①临床研究或实验研究，②前瞻性研究或回顾性研究，③病例系列研究、病例对照研究、队列研究、非随机对照研究或随机对照研究。结果需与方法一一对应，避免出现评论性语句。讨论中出现的结果必须在前文结果部分有所表述。

《中华消化杂志》第九届编辑委员会组成名单

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《中华消化杂志》2015年度特邀审稿人名单

本刊对来稿中统计学处理的有关要求

1．统计研究设计：应交代统计研究设计的名称和主要做法。如调查设计（分为前瞻性、回顾性或横断面调查研究）；实验设计（应交代具体的设计类型，如自身配对设计、成组设计、交叉设计、析因设计、正交设计等）；临床试验设计（应交代属于第几期临床试验，采用何种盲法措施等）。主要做法应围绕4个基本原则（随机、对照、重复、均衡）概要说明，尤其要交代如何控制重要非试验因素的干扰和影响。

2015年本刊可直接用缩写的常用词汇

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