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EZH2的功能及在肿瘤中的表达
EZH2在多种肿瘤中呈高表达，其过表达与组织学分化程度、临床分期、肿瘤大小、淋巴结转移和预后相关。本文就EZH2的结构、功能、与沉默机制相关的其他酶之间的联系，及其在肿瘤中的表达作一综述。
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胃癌患者手术前后miRNA-101、miRNA-21表达水平及其临床意义
目的 探讨胃癌患者手术前后血浆miRNA-101、miRNA-21表达水平及其临床意义.方法 选取50例行胃癌根治术的胃癌患者为胃癌组,另选取同期健康体检者50例为健康对照组,分别于术前、术后1周及术后1个月检测胃癌患者,体检时检测健康体检者血浆中miRNA-101、miRNA-21表达水平;并比较不同临床特征胃癌患者的血浆miRNA-101、miRNA-21表达水平.结果 术前胃癌组患者血浆miRNA-101相对表达量明显低于健康对照组,miRNA-21相对表达量明显高于健康对照组(P﹤0.01).与术前比较,术后1周及术后1个月胃癌患者血浆miRNA-101相对表达量逐渐增高,血浆miRNA-21相对表达量逐渐降低(P﹤0.05).不同分化程度、TNM分期、淋巴结转移情况的胃癌患者术前血浆miRNA-101、miRNA-21相对表达量比较,差异均有统计学意义(P﹤0.05).结论 胃癌患者血浆miRNA-101、miRNA-21可作为胃癌潜在的生物标志物,有望成为胃癌诊断、手术疗效评估的新手段.
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miRNA-21/101/125a/195/200b在肝硬化、肝癌中的表达变化
目的 观察microRNA (miRNA)-21/101/125a/195/200b在肝硬化、肝癌中的表达变化.方法 收集患者肝组织样本,其中血管瘤6份、肝硬化10份,肝癌及癌旁组织14对;除血管瘤外,其余样本均HBsAg阳性.PCR检测各组miR-21、miR-101、miR-125a、miR-195、miR-200b的表达.采用Pearson相关性分析探索miR-101的表达与临床相应指标之间的相关性.结果 与对照组相比,肝硬化组血小板(PLT)明显降低,凝血酶原时间(PT)延长、国际标准化比值(INR)升高,天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和总胆红素(TBil)升高;HE染色、Masson染色及网状纤维染色显示符合肝硬化诊断.与肝硬化组相比,肝癌组白细胞(WBC)、PLT均有所升高,PT、INR降低,AST、TBil表达下降;与对照组、肝硬化组相比,肝癌组甲胎蛋白(AFP)表达显著升高,免疫组化染色符合肝癌诊断.PCR检测miRNA的表达,与对照组相比,miR-101、miR-195在肝硬化组中的表达下降;与癌旁组织相比,miR-21在肝癌中的表达升高,miR-101、miR-195的表达则显著降低.miR-125a、miR-200b的表达在各组间无明显变化.Pearson相关性分析发现miR-101与PLT表达水平呈正相关,相关系数为0.375.结论 miR-101在肝硬化、肝癌组织中表达降低,且与血小板水平呈正相关,提示miR-101是慢性肝病的负调控因子.
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microRNA-101和环氧合酶-2在胃癌中的表达及其临床意义
背景:microRNAs是一类对靶基因表达具有转录后调控作用的非编码小RNA.microRNA-101(miR-101)在多种恶性肿瘤中呈低表达,而过表达外源性miR-101可发挥肿瘤抑制作用.前期体内、外实验发现外源性miR-101可抑制胃癌细胞增殖和环氧合酶-2(COX-2)表达.目的:检测胃癌组织中的miR-101、COX-2表达并探讨其临床意义.方法:收集手术切除胃癌组织和配对癌旁非癌组织标本30例,以实时荧光定量RT-PCR检测miR-101、COX-2 mRNA表达,分析两者间以及两者与胃癌主要临床病理特征的关系.结果:绝大多数胃癌组织中miR-101表达低下,COX-2 mRNA则呈过表达.胃癌组织与癌旁非癌组织间miR-101、COX-2 mRNA表达量差异显著(P<0.01),且两者表达在癌组织和癌旁组织中均呈负相关(癌组织:r=-0.767,P=0.000;癌旁组织:r=-0.718,P=0.000).TNM Ⅲ、Ⅳ期胃癌和伴淋巴结转移的胃癌中,miR-101表达分别显著低于TNM Ⅰ、Ⅱ期病例和无淋巴结转移病例(P<0.05),COX-2 mRNA表达分别显著高于TNM Ⅰ、Ⅱ期病例和无淋巴结转移病例(P<0.05).结论:miR-101与COX-2之间的负相关性可能有助于胃癌的临床诊断;miR-101表达低下伴COX-2过表达与胃癌临床进展和转移有关,对预后判断有一定参考价值.
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微RNA-101调控人胃癌细胞系增殖、迁移、侵袭的体内外研究
目的了解 miRNA‐101在胃癌组织和细胞中的表达水平，以及对胃癌细胞增殖、迁移、侵袭力和皮下移植瘤的影响。方法采用实时定量 PCR 分析28份胃癌组织与人胃癌细胞系BGC‐823、SGC‐7901、MKN‐45、AGS ，以及人胃黏膜上皮细胞系 GES‐1中 miRNA‐101的表达水平。构建 miRNA‐101重组腺病毒表达载体。应用 M TT 法检测 miRNA‐101对胃癌细胞增殖能力的影响。应用 Millipore Transwell小室法检测胃癌细胞的迁移和侵袭能力。使用 BALB／c 裸鼠建立胃癌皮下移植瘤模型，并比较肿瘤体积。统计学分析采用 t 检验。结果胃癌组织中 miRNA‐101的表达量为0．661±0．396，低于所对应的癌旁组织中的1．128±0．697，差异有统计学意义（t ＝10．091，P ＜0．01）。胃正常上皮细胞GES‐1中的miRNA‐101表达量高于胃癌细胞系 BGC‐823、SGC‐7901、MKN‐45和 AGS 。 miRNA‐101对MKN‐45细胞的增殖能力呈现明显的抑制作用，对胃癌细胞 BGC‐823、SGC‐7901、MKN‐45、AGS 的迁移和侵袭均有抑制作用。选取 MKN‐45细胞系建立裸鼠皮下移植瘤模型后5周，miRNA‐101重组腺病毒（Ad‐miRNA‐101）组肿瘤体积为（333．56±46．71） mm3，小于空腺病毒‐增强绿色荧光蛋白（Ad‐EGFP）组的（806．41±51．83） mm3，差异有统计学意义（t ＝21．431，P ＜0．01）。结论在胃组织和细胞中， miRNA‐101是一个抑制性 miRNA ，其表达水平下调参与了胃癌的发生和发展，有可能成为胃癌生物靶向治疗的新靶点。
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miRNA-101通过下调COX-2的表达影响肺癌细胞的生物学功能
目的:探讨miRNA-101(miR-101)在肺癌组织和细胞中的表达及其对人肺癌细胞增殖、克隆形成和成瘤能力的影响.方法:采用Western blotting和实时荧光定量RT-PCR技术分别检测10例患者肺癌组织及相应癌旁组织、人肺癌细胞A549和NCI-H26及正常人胚肺成纤维细胞MRC-5中环氧合酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)及miR-101的表达.A549和NCI-H26细胞分别转染miR-NC和miR-101构建过表达miR-101的细胞系及其对照,Western blotting、CCK-8和克隆形成实验分别检测过表达miR-101对A549、NCI-H26细胞中COX-2的表达、细胞增殖和克隆形成能力的影响.用A549、A549/NC、A549/101细胞在BALB/c裸鼠皮下构建移植瘤模型,观察过表达miR-101对A549细胞小鼠移植瘤生长的影响.结果:在肺癌组织和A549、NCI-H26细胞中,COX-2的表达明显高于癌旁组织(t=20.03,P=0.001)和MRC-5细胞(t=14.59,P=0.012),而miR-101的表达则相反(组织:t=18.33,P=0.002;细胞:=28.95,P=0.000).成功构建过表达miR-101的A549/101、NCI-H26/101细胞系,与A549、NCI-H26细胞相比,A549/101(t =26.03,P=0.000)、NCI-H26/101(扛23.29,P＜0.01)细胞内COX-2表达量显著降低,A549/101和NCI-H26/101细胞的活力和克隆形成能力也显著降低(均P＜0.05).A549/101细胞小鼠皮下肿瘤的生长速度较A549细胞和A549/NC细胞显著减慢(F=14.81,P=0.003).结论:肺癌组织和A549、NCI-H26细胞中miR-101低表达、COX-2高表达,过表达miR-101可以抑制A549、NCI-H26细胞的增殖,其机制可能与下调了COX-2表达有关.
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miRNA-101对激素非依赖型前列腺癌细胞系LNCaP EZH2表达的影响
目的:探讨microRNA-101(miRNA-101)对激素非依赖型前列腺癌细胞系LNCaP的果蝇zeste基因增强子的人类同源基因(EZH2)表达的影响. 方法:实验分为空白组、阴性对照组和转染组.转染组通过基因重组技术构建miRNA-101表达载体,应用脂质体将其转染到LNCaP细胞中,荧光显微镜检测转染效率.3组细胞通过qRT-PCR检测细胞中EZH2 mRNA的表达.阴性对照组和转染组用Western印迹检测EZH2蛋白的水平.结果:转染组细胞培养24h后,70％以上的细胞内出现绿色荧光基因信号.阴性对照组和转染组细胞培养72 h后,转染组细胞miRNA-101表达增加明显(P＜0.01);转染组EZH2 mRNA的表达水平(0.01-±0.10)显著低于空白组(0.95±0.40)和阴性对照组(0.86 ±0.30)(P均＜0.01).阴性对照组EZH2蛋白表达水平随培养时间延长而增加,但转染组EZH2蛋白表达水平随培养时间延长则下降. 结论:miRNA-101可以抑制LNCaP细胞的EZH2的表达,具有成为前列腺癌生物治疗靶点的可能.
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子痫前期患者胎盘中miRNA-101和内质网蛋白ERp44的表达和意义
目的 探讨子痫前期患者胎盘中miRNA-101和内质网蛋白ERp44的表达和意义.方法 选取2013年5月～2014年5月入住山东省交通医院分娩的100例产妇的胎盘绒毛组织,随机均分为对照组和子痫前期组,每组各50例.采用RT-PCR法检测各组胎盘组织中miRNA-101的表达情况;Western blot法检测过表达和封闭miRNA-101后,各胎盘组织ERp44的表达情况;采用流式细胞仪检测滋养细胞的凋亡情况.结果 与对照组相比,子痫前期组中miRNA-101的表达明显下调,差异有统计学意义(P＜0.05).在滋养细胞HTR-8/SVneo中过表达miRNA-101后,ERp44的表达显著下调(P＜0.05);封闭miRNA-101后,ERp44的表达上调(P＜0.05);过表达miRNA-101,细胞凋亡数量减少;封闭miRNA-101,细胞凋亡数量增加.结论 子痫前期中,miRNA-101可通过调控内质网蛋白ERp44的表达来调控胎盘滋养细胞的凋亡过程.
关键词： miRNA-101 内质网蛋白ERp44 滋养细胞 子痫前期 -
MicroRNA-101调控人胃癌细胞系增殖、迁移、侵袭的实验研究
目的 通过实验研究miRNA-101在胃癌中的表达水平,以及对胃癌细胞增殖、迁移、侵袭力和皮下移植瘤的影响,以探讨将miRNA-101用于胃癌生物靶向治疗的可能性.方法 分子克隆技术构建miRNA-101重组腺病毒表达载体,MTT法检测细胞增殖能力,Millipore Transwell小室法检测细胞迁移能力,Matirgel法检测细胞侵袭能力,q-PCR定量分析各基因表达水平,使用BALB/c免疫缺陷裸鼠建立胃癌皮下移植瘤模型.结果 miRNA-101在胃癌组织中的表达量为(0.661±0.396),低于所对应的癌旁组织(1.128±0.697),差异有统计学意义(t=10.091,P＜0.01).胃正常上皮细胞GES-1中的miRNA-101表达量高于胃癌细胞系BGC-823、SGC-7901、MKN-45和AGS.miRNA-101对MKN-45细胞的增殖能力呈现明显的抑制作用,对胃癌细胞BGC-823、SGC-7901、MKN-45、AGS的迁移和侵袭均有抑制作用.选取MKN-45细胞系建立裸鼠皮下移植瘤模型后5周,Ad-miRNA-101组肿瘤体积为(333.56±46.71)mm3,小于Ad-EGFP组(806.41±51.83)mm3,差异有统计学意义(t=21.431,P＜0.01). 结论 在胃组织中,miRNA-101是一个抑制性miRNA,miRNA-101表达水平下调参与胃癌的发生和发展.miRNA-101将有可能成为胃癌生物靶向治疗的新靶点.
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初诊2型糖尿病患者循环miRNA-101的表达变化及临床意义
目的:测定初诊2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者血清miRNA-101的表达水平,分析其变化的临床意义.方法:采用qRT-PCR法检测30例初诊T2DM患者及正常受试者血清中miRNA-101表达水平,并测定相关临床指标.两因素间关系采用Pearson相关分析.评估miRNA-101和其他参数的关联应用多元逐步回归分析.结果:初诊T2DM患者血清中miRNA-101表达水平显著高于正常对照组(P＜0.05).血清miRNA-101表达水平与空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)和糖化血红蛋白A1c(glycosylated hemoglobin A1c,HbA1c)呈正相关(P＜0.05).在校正性别、年龄、体质量后,多元逐步回归分析表明miRNA-101水平与HbA1c呈显著正相关(P＜0.05).结论:初诊T2DM患者血清miRNA-101表达水平增高,可能与HbA1c升高有关.
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miRNA-101在胃癌组织和细胞中的表达及对胃癌生物学行为的影响
目的:探讨miRNA-101在胃癌组织和细胞中的表达情况及对胃癌细胞生物学行为的影响.方法:应用实时荧光定量PCR法分析31例胃癌组织和癌旁组织样本以及人胃癌细胞系SGC-7901、MKN45、人正常胃黏膜上皮细胞系GES1中miRNA-101的表达水平;建立miRNA-101重组腺病毒载体感染胃癌细胞系SGC-7901、MKN45,对照组为感染阴性对照病毒的胃癌细胞系SGC-7901、MKN45,MTT法检测miRNA-101对胃癌细胞增殖能力的影响;Transwell小室法检测胃癌细胞的迁移和侵袭能力.结果:胃癌组织中miR-101表达水平明显低于癌旁组织(P<0.01);miR-101在细胞系SGC-7901和MKN45中的表达量明显低于人正常胃黏膜上皮细胞系GES1(P<0.01).孵育48 h后MKN45细胞miRNA-101组的细胞增殖能力低于其对照组(P<0.05);而孵育72 h后SGC-7901细胞和MKN45细胞的miRNA-101组细胞增殖能力均亦低于相应对照组(P<0.05).迁移试验结果显示,miRNA-101组迁移的胃癌细胞SGC-7901和MKN45的平均细胞数明显低于相应对照组(P<0.01);侵袭实验结果显示,miRNA-101组侵袭的胃癌细胞SGC-7901和MKN45的平均细胞数亦明显低于其对照组(P<0.01).结论:miRNA-101在胃癌组织和胃癌细胞系中表达下调,转染miRNA-101可明显降低SGC-7901和MKN45细胞的增殖、迁移、侵袭能力,miRNA-101可能参与了胃癌疾病的发生及发展.
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幼鼠肾梗阻模型 miRNA-101、ZESTE 基因增强子同源物2和转化生长因子-β1的表达及意义
目的：探讨 miRNA-101、ZESTE 基因增强子同源物2（EZH2）及转化生长因子（TGF）-β1在幼鼠单侧输尿管完全梗阻（CUUO）肾脏中的表达和意义。方法选取30只 SD 雄性幼鼠，周龄（6±1）周，体质量（150±10）g，采用随机数字表法分为 sham 组、CUUO 7 d 组、CUUO 14 d 组，每组10只。分别于梗阻后7 d 及14 d 处死取其梗阻侧肾脏，横断面切开分为均等的上下段2部分，上段部分用于 Western blot 检测肾脏 TGF-β1及 EZH2的表达；下段部分再纵切为均等的2部分，一部分用于实时荧光定量-聚合酶链反应（RT-PCR）检测不同梗阻时间段肾脏 miRNA-101的表达，另一部分用于免疫组织化学及 HE 染色检测肾脏 TGF-β1及 EZH2的定性表达。结果 RT-PCR 结果显示 miRNA-101相对表达量：sham 组是 CUUO 14 d 组的（12.69±1.60）倍， CUUO 7 d组是14 d 组的（3.74±1.24）倍，3组间差异有统计学意义（P ﹤0.05）；Western blot 显示 TGF-β1相对表达量在 CUUO 14 d、7 d 及 sham 组分别为1.14±0.12、1.04±0.14和0.76±0.18；EZH2相对表达量在 CUUO 14 d、7 d 及 sham 组分别为1.04±0.04、0.89±0.03和0.73±0.02；miRNA-101与 EZH2表达呈负相关（r ＝-0.92，P ﹤0.05），与 TGF-β1表达呈负相关（r ＝-0.63，P ﹤0.05），EZH2与 TGF-β1表达呈正相关（r ＝0.67， P ﹤0.05）。不同梗阻时间肾脏 miRNA-101、EZH2及 TGF-β1的表达均具有明显相关性。结论随着梗阻时间的延长，miRNA-101表达下降，EZH2及 TGF-β1表达上升，提示 miRNA-101可能通过调节幼鼠肾脏 EZH2表达影响肾间质纤维化进展。
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何首乌颗粒剂对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆及miRNA-101表达的影响
目的 研究何首乌对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆能力及双侧海马区miRNA-101表达的影响,并探讨其作用机制.方法 将120只SD大鼠随机分为4组,每组30只,分别为假手术组、石杉碱甲组、模型组、中药组.除假手术组外,使用化学试剂冈田酸(OA)注射SD大鼠杏仁核部位,形成阿尔茨海默病模型.造模后每组分别予以相应干预(假手术组与模型组均灌等容量生理盐水).干预21 d结束后,运用Morris水迷宫作为行为学检测方法,评测大鼠学习记忆能力,行为学观察共进行5 d,结束后处死实验大鼠,取双侧海马运用RT-PCR进行miRNA-101半定量检测.结果 经21 d干预后,与模型组相比,中药组与石杉碱甲组的阿尔茨海默病模型大鼠的学习记忆能力均更强,其差异具有统计学意义(P<0.01);与模型组相比,中药组与石杉碱甲组大鼠双侧海马区miRNA-101的相对表达量增加(P<0.01).结论 何首乌能显著改善阿尔茨海默病模型大鼠的学习记忆能力,对阿尔茨海默病有一定的治疗作用;通过提高模型大鼠海马区miRNA-101的含量来改善症状可能是其作用机制之一.
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微小核糖核酸101异常表达与乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖的关系
目的 探讨微小核糖核酸101(miRNA-101)在人乳腺癌MDA-MB-231细胞中的表达及其对MDA-MB-231细胞增殖的影响.方法 实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测乳腺癌细胞MDA-MB-231和正常乳腺上皮细胞MCF-10A中miRNA-101的表达.采用Lipofectamine TM2000将miRNA-101-mimic/inhibitor/NC分别转染至MDA-MB-231细胞中,通过qRT-PCR检测miRNA-101的转染效率,CCK-8实验检测MDA-MB-231细胞的增殖.结果 miRNA-101在MDA-MB-231细胞中的表达水平低于正常乳腺细胞MCF-10a(P ＜0.01).转染miRNA-101 mimic后MDA-MB-231细胞的增殖能力减弱(P＜0.05),而转染miRNA-101 inhibitor后细胞的增殖能力增强(P＜0.05).结论 miRNA-101在乳腺癌细胞MDA-MB-231中低表达,转染miRNA-101 mimic后乳腺癌细胞MDA-MB-231的增殖减弱.
关键词： 乳腺癌 MDA-MB-231 miRNA-101 增殖 -
MicroRNA-101对上皮性卵巢癌耐药细胞SKOV3/DDP顺铂敏感性的影响
目的 探讨MicroRNA-101(miRNA-101)对上皮性卵巢癌耐药细胞SKOV3/DDP顺铂敏感性的影响及相关作用机制.方法 本研究通过细胞转染技术上调SKOV3/DDP细胞内miRNA-101的表达,采用RT-PCR检测miRNA-101及BDNF mRNA的表达情况;CCK-8检测SKOV3/DDP细胞顺铂敏感性及增殖力;Annexin V-FITC/ PI流式细胞实验检测细胞凋亡率.结果 与阴性对照组比较,miRNA-101转染组细胞miRNA-101表达量及细胞凋亡率增加[(1.000±0.022) vs (5.380±0.246),p＜0.05],[(11.020±0.685)％vs(26.158±1.278)％,P＜0.05];BDNF mRNA表达量降低[(1.000±0.042)vs(0.389±0.055),P＜0.05];顺铂IC50及细胞增殖力均下降[(57.276±1.717)vs(33.176±2.465),P＜0.05],[(1.776±0.030)vs(1.642±0.252),P＜0.05].结论 miRNA-101可有效增加SKOV3/DDP细胞对顺铂的药物敏感性,促进细胞凋亡.
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MiRNA-101抑制人脑胶质瘤细胞U251生长和侵袭
目的：观察人脑胶质瘤细胞U251转染miRNA -101对细胞生长、侵袭性的影响。方法 miRNA-101寡核苷酸脂质体转染U251细胞，MTT法检测细胞增殖速度，Transwell 法检测细胞侵袭力。结果与各对照组相比，转入miRNA -101寡核苷酸的U251细胞，生长速度减慢，侵袭力减低。结论 miRNA-101对胶质瘤U251细胞生长侵袭有重要的抑制作用。
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microRNA-101和COX-2在结肠癌中的表达及其临床意义
目的：检测结肠癌组织miR-101、COX-2的表达并探讨其临床意义。方法：收集结肠癌组织和癌旁组织标本32例，荧光定量PCR检测miR-101、COX-2 mRNA的表达，分析两者相关性及其与临床病理的关系。结果：与癌旁组织比较，结肠癌组织中miR-101表达相对降低（P ＜0．01），COX-2 mRNA表达相对增高（P ＜0．01），且两者表达呈负相关（r ＝－0．3735，P ＜0．01）。结肠癌组织中 COX-2的表达与肿瘤的分化程度无关（P ＞0．05）；miR-101随肿瘤分化程度降低其表达也降低（P ＜0．05）。 Dukes 分期 C～D 期肠癌组织中 COX-2表达量高于 A ～ B 期， miR-101的表达量低于 A ～ B 期，但差异均无统计学意义（ P ＞0．05）。结论：miR-101表达降低及COX-2过表达与结肠癌的发生有关，二者可以成为结肠癌的诊断标志物和潜在治疗靶点。
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上调miRNA-101表达对人肝癌HepG2细胞系增殖的影响
目的 通过上调人肝癌HepG2细胞株中miRNA-101表达,探讨miRNA-101抑制靶基因EZH2对肝癌细胞增殖的影响.方法 人工合成miRNA-101模拟体并转染至HepG2肝癌细胞株中,利用MTT法检测细胞增殖抑制、流式细胞仪检测细胞周期、实时荧光定量PCR检测EZH2 mRNA表达.结果 miRNA-101模拟体转染组HepG2细胞增殖活性明显低于阴性对照组及空白对照组(P＜0.05),miRNA-101模拟体组G0/G1期细胞明显增多,为(74.71±4.6)%,S期细胞减少,为(14.57±1.1)%(P均＜0.05);miRNA-101模拟体组EZH2 mRNA较阴性对照组和空白对照组表达下降(P＜0.05).结论 上调miRNA-101可抑制EZH2基因表达,对人肝癌细胞增殖活性具有负调控作用.
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miRNA-101在肿瘤中的研究进展
微小RNA(MicroRNA,miRNA)是一类广泛存在于真核细胞内的内源性非编码单链小RNA,控制约1/3的人类基因的表达[1],其表达与个体发育、增殖、分化以及恶性肿瘤发生密切相关.因为靶基因作用的多态性,miRNA通过对靶基因的作用,可以表现为促癌亦或是抑癌作用,广泛参与肿瘤的发生、发展[2].近年来,miRNA-101在肿瘤中的作用机制作为一个研究热点,多个团队研究发现在不同器官或系统中miRNA-101低表达状态或缺失促进了癌细胞的增殖[3-5].此外还有研究表明miRNA-101对肿瘤患者的预后及治疗也密切相关[6-7].本文将就近年来关于miRNA-101在肿瘤中作用机制的研究进展作一概述.
