中华老年医学杂志
Chinese Journal of Geriatrics 중화로년의학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.60
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0254-9026
- 国内刊号: 11-2225/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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膀胱动脉化疗栓塞对老年膀胱癌患者肿瘤微血管密度变化的影响
目的 探讨膀胱动脉化疗栓塞对膀胱癌肿瘤微血管密度变化的影响.方法 对30例膀胱癌患者化疗栓塞前、后的肿瘤组织,应用免疫组织化学SP法染色测定微血管密度,并对化疗后膀胱癌组织进行病理观察及3年生存率随访.结果 化疗栓塞前后,微血管密度值分别为69.8±3.4、56.4±3.3,差异有统计学意义(P<0.05).病理结果显示,化疗栓塞后的癌细胞有明显受损改变,患者经随访12~36个月(平均24.6个月),复发率为16.7%(5例).结论 化疗栓塞可减少膀胱癌组织微血管密度计数,提示化疗栓塞可能调节膀胱癌的分化程度,使肿瘤降级、降期,减少术后转移,降低复发率,提高生存率.
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老年人上消化道出血的临床分析
一、对象和方法1.对象:2000年1月至2005年12月,我院老年消化病房共收治上消化道出血患者418例,男297例,女121例;其中老年患者143例,男111例,女32例,年龄60~87岁,平均72.6岁;
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甲状腺素对老年慢性心力衰竭患者外周血淋巴细胞β受体基因表达的影响
目的 观察补充甲状腺素对老年慢性心力衰竭(CHF)患者外周血淋巴细胞β肾上腺素能受体(β受体)密度及其β1肾上腺素能受体(β1受体)基因表达的作用,并评价此疗法的安全性.方法 42例扩张型心肌病和缺血性心肌病所致的老年CHF患者,随机分为常规治疗组和联合治疗组,联合治疗组在常规治疗基础上加服左甲状腺素钠片(优甲乐,德国Meck药业产品),初始量12.5μg/d,1周后逐渐增加剂量,维持在25~100μg/d.治疗前、治疗后1个月分别测定血清甲状腺素水平、同位素放射配基法测定外周血淋巴细胞β受体密度、逆转录聚合酶链反应法测定外周血淋巴细胞β1.受体基因表达水平,并与健康人对照比较.结果 (1)常规治疗组、联合治疗组外周血淋巴细胞β受体密度分别为(51.3±25.4)和(52.3±.2)fmol/106cells,β1基因表达水平低于健康对照组的(69.6±4.2)fmol/106cells;(2)左甲状腺素钠片可上调外周血淋巴细胞β受体密度[两组分别为(51.6±3.4)和(58.3±3.7)fmol/106 cells];(3)小剂量甲状腺素增加CHF患者外周血淋巴细胞β1受体基因表达水平.结论 补充小剂量甲状腺素,可增加CHF患者外周血淋巴细胞β受体密度及其β1受体基因表达.
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大小动脉顺应性与老年人眼底动脉硬化的关系
目的 探讨大、小动脉顺应性与眼底动脉硬化的关系及其相关危险因素.方法 选取山东大学齐鲁医院老年病科就诊的老年眼底动脉硬化患者61例,在健康体检中心健康查体的老年人群中根据卫生部药物临床试验指导原则中健康人的筛选标准,并结合体格检查和年龄,筛选出健康人12例,采用CVProfilor DO-2020动脉功能测定仪检测大动脉弹性指数(C1)和小动脉弹性指数(C2),并采用佳能免散瞳数码眼底照相机进行眼底照相,分为眼底动脉I级组、Ⅱ级组、Ⅲ级组和正常组.结果 老年眼底动脉硬化患者收缩压、舒张压、平均动脉压、脉压、C1和C2与健康人比较,差异均有统计学意义(P<0.01或P(0.05);单因素相关分析表明,眼底动脉硬化级别与收缩压、舒张压、平均动脉压和脉压呈正相关(r=0.357、0.261、0.342、0.280,均为P<0.05),其中与收缩压相关性显著;眼底动脉硬化级别与C1、C2呈负相关(r=-0.281、-0.308,P<0.05、P<0.01),眼底动脉硬化级别与C2相关性为显著.结论 老年眼底动脉硬化患者C1和C2均降低,其中C2降低更为显著,可能是老年患者心血管危险事件的早期预测因子,亦可作为老年动脉硬化患者的一个治疗指标.
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老年人腹主动脉瘤的临床观察
目的 观察老年腹主动脉瘤患者的临床特征.方法 对60岁以上老年腹主动脉瘤患者进行回顾性分析,根据超声随访结果,了解腹主动脉瘤的自然发展情况,分析患者年龄和瘤体大小对动脉瘤增长的影响.结果 78例患者多存在吸烟、高血压、高胆固醇血症、动脉粥样硬化等危险因素,20例并存其他部位动脉瘤(占25.6%);瘤体破裂发生在动脉瘤较大、生长速度较快的患者.64例患者接受每年1次的超声随访,动脉瘤瘤体平均年增长0.14 cm;在60~69岁、70~79岁、80~89岁、90~100岁4个年龄阶段,瘤体平均年增长0.14~0.18 cm,各年龄间差异无统计学意义(P>0.05);当动脉瘤体直径<3.0 cm、3.0~4.9 cm、≥5.0 cm时,瘤体平均年增长分别为0.13 cm、0.09cm、0.46 cm,后者较前两者明显增加,差异有统计学意义(P<0.01).结论 年龄不是老年人腹主动脉瘤增长快慢的影响因素;当瘤体直径小于5.0 cm时,腹主动脉瘤随增龄增长缓慢,≥5.0 cm时,随增龄增长快,破裂发生率增加,应行积极干预治疗.
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经皮血栓吸除术治疗老年人急性心肌梗死无复流的临床观察
目的 采用实时心肌声学造影(RT-MCE),评价经皮血栓吸除术治疗老年人急性心肌梗死(AMI)无复流的疗效.方法 46例老年AMI患者,随机分为经皮冠状动脉介入治疗(PCI组)23例和PCI联合血栓吸除术组(联合组)23例.于PCI术后24 h和1周行RT-MCE.记录各组灌注对比积分指数(CSI)、透壁性对比缺损长度百分数[CDL/LV length(%)]、室壁运动积分指数(WMSI)和严重室壁运动异常长度百分数[WML/LV length(%)].结果 24 h和1周,联合组CSI、CDL/LV length、WMSI和WMI/LV length均较PCI组降低[分别为(2.0±0.3)与(2.5±0.7)、(1.5±0.4)与(2.0±0.5)、(15.5±5.4)%与(22.8±4.9)%、(9.6±2.5)%与(21.5±4.6)%,(2.1±0.5)与(2.4±0.7)、(1.5±0.5)与(2.1±0.5)、(24.5±5.3)%与(35.6±8.3)%、(15.9±5.0)%与(27.6±6.4)%],差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 经皮血栓吸除术可明显减少患者术后无复流的发生,改善微循环和心脏功能,使PCI治疗老年人AMI更有效.
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80岁及以上患者髋关节置换术围手术期并发症预防和对策
目的 探讨老年高危患者关节置换术围手术期并发症的预防和处理对策.方法 80~94岁髋关节置换术患者42例,并存重度骨质疏松(Dorr Ⅲ期)24例,采用骨水泥柄双极股骨头置换术25例,非骨水泥柄双极股骨头置换术2例,7例骨水泥全髋关节置换术,3例全髋关节翻修术.结果术中无死亡,1例90岁女性患者术后第5天关节脱位,复位后次日死亡,1例全麻术后昏迷1周后苏醒,5例术后3 d内发生认知障碍.38例(90.5%)出院时可扶助行器行走,患髋关节疼痛缓解.结论 对于需要行髋关节置换术的老年患者,进行关节置换术必须经过围手术期多学科的紧密配合协作,采用对应的手术和治疗对策,这样可以降低手术并发症的发生率或减轻并发症的程度,保证手术的成功.
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帕金森病患者非运动症状的研究
目的 调查帕金森病(PD)非运动症状的发生和分布情况及其与PD严重程度、病程之间的关系.方法 应用统-PD评分量表(UPDRS)的第Ⅲ、V部分、PD非运动症状30问卷量表(the PD NMS questionnaire,NMSQuest)、日常生活能力量表(ADL)和简易智能量表(MMSE)评分,对81例原发性PD患者的运动症状和非运动症状进行了评估,并将结果与国外的相关研究结果进行比较.结果 非运动症状在PD病程各个时期均可出现,平均每个PD患者出现7项左右不同的非运动症状,以记忆力障碍、便秘和夜尿增多的发生率高.并且非运动症状的发生与PD疾病的进展相关,与Hoehn and yahr(H-Y)分级呈正相关(rs=0.360,P<0.01),与UPDRSⅢ运动评分呈正相关(rs=0.336,P<0.01),且影响患者的生活质量,与ADL评分呈负相关(rs=-0.250,P<0.05);而与年龄、性别、病程、PD发病类型和左旋多巴.每日治疗量无相关性.(分别为rs=0.193、rs=-0.142、rs=-0.053、rs=0.017和rs=0.195,均为P>0.05) 结论非运动症状的发生在PD中很普遍,对生活质量的影响不比运动症状轻,需要全面认识和及时干预.
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经尿道等离子电切和经典电切治疗老年人高危大体积前列腺增生的疗效比较
目的 比较经尿道等离子双极电切术(PKRP)与经尿道单极电切术(TURP)治疗老年、高危、大体积前列腺增生患者的疗效.方法 对36例老年、高危、大体积前列腺增生患者,分别采取PKRP16例,TURP20例,比较两组的手术时间、术中出血量、切除的前列腺标本重量、术后冲洗时间、拔尿管时间、术后6个月国际前列腺症状(IPSS)评分和大尿流率.结果 PKRP组和TURP组比较,手术时间分别为(62±23)min和(68±35)min,切除的前列腺标本重量分别为(52±15)g和(56±18)g,术后冲洗时间分别为(16±12)h和(18±10)h,拔管时间分别为(5±2)d和(6±1)d,术后IPSS评分分别为(6.8±3.4)和(7.4±4.2)分,大尿流率分别为(15.8±6.2)ml/s和(15.2±5.3)ml/s,组间比较,差异无统计学意义;术中出血量,PKRP组为(283±155)ml,少于TURP组的(465±264)ml(P<0.05);且PKRP组无术中输血,TURP组有1例(P<0.01);两组术后6个月IPSS评分、大尿流率均较术前显著改善,PKRP组IPSS分别为(27.8±3.5)和(6.8±3.4)分,大尿流率分别为(4.5±2.7)ml/s和(15.8±6.2)ml/s;TURP组IPSS分别为(29.2±6.1)和(7.4±4.2)分,大尿流率分别为(5.2±3.6)ml/s和(15.2±5.3)ml/s,组内差异有统计学意义(P<0.01).结论 PKRP与TURP有相似的电切效率和手术效果,但PKRP出血较少,对高危、大体积前列腺患者更安全.
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老年心房颤动患者胶原代谢与基质金属蛋白酶表达的研究
目的 通过酶联免疫吸附方法,对心房颤动(房颤)患者血清胶原代谢标志物I型前胶原羧基端肽(carboxy terminal propeptide of type I procollagen,PICP)、I型前胶原氨基端肽(nitrogen terminal propeptide of type I procollagen,PINP)、Ⅲ型前胶原氨基端肽(nitrogen terminal propeptide of typeⅢprocollagen,P Ⅲ NP)、I型胶原羧端交联肽(type I collagen carboxy terminal telopeptide,ICTP)和基质金属蛋白酶(Matrix metalloproteinases,MMPs)及其内源性抑制剂金属蛋白酶组织抑制因子(tissue inhibitors of metalloproteinases,TIMPs)表达进行定量研究,以探讨房颤时心房的结构重构.方法 选取71例老年患者,其中永久性房颤组24例,阵发性房颤组24例,窦性心律组23例.应用ELISA法检测患者血清中PICP、PINP、PⅢNP、ICTP及MMP-1、MMP-2、MMP-7、MMP-9、TIMP-1和TIMP-2的含量.结果 永久性房颤组PICP较阵发性房颤组及窦性心律组分别升高25.4%和42.8%(P<0.05).永久性房颤组PⅢNP较阵发性房颤组及窦性心律组分别升高17.9%和35.6%(P<0.05),阵发性房颤组较窦性心律组升高15.0%(P<0.05).3组间PINP和ICTP比较,差异无统计学意义(均为P>0.05).阵发性房颤组MMP-1较窦性心律组升高25.6%(P<0.05).永久性房颤组MMP-2较阵发性房颤组及窦性心律组分别升高54.9%和37.9%(P<0.05).3组间MMP-7、MMP-9及TIMP-1比较,差异无统计学意义(均为P>0.05).永久性房颤组及阵发性房颤组TIMP-2较窦性心律组下降21.8%和11.8%(P<0.05).结论 房颤时,MMPsTIMPs系统间相互作用失衡,使胶原合成与降解失衡,这可能是房颤时心房结构重构的机制之一,与房颤的发生和维持有关.
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冠状动脉支架置入对老年冠心病患者血清金属蛋白酶2表达的影响
支架置入会造成血管损伤和管壁重构,从而引起血管支架内的再狭窄.基质金属蛋白酶(MMPs)能特异地降解细胞外基质(ECM),在组织重构、斑块稳定性和再狭窄的病理过程中起重要作用.我们通过对在支架置入前、后老年冠心病患者血清中基质金属蛋白酶2(MMP-2)变化的检测,为应用基质蛋白酶组织抑制剂预防支架内再狭窄提供依据.
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尸体解剖确诊的21例老年人结核病临床病理分析
目的 回顾性分析尸体解剖病理确诊的21例结核病患者的病理资料,进一步了解老年人结核病的特点,以提高诊治水平.方法 对尸体解剖确诊的21例结核病患者的病理资料进行回顾性分析,按1999年中华医学会结核病学分会制定的结核病新的分类方法,对尸体解剖结果进行分类统计,记录统计患者基础疾病、临床表现、临床诊治情况及死亡原因.结果 21例均为男性,年龄75~98岁,平均(88.0±6.9)岁.所有患者均并存1种以上的基础疾病;呼吸道症状及全身症状均较多见,贫血、低白蛋白血症、血沉增快、体质指数低在老年患者中发生率高,而痰菌阳性率不高;尸体解剖结果显示,21例老年人结核病中,无原发性肺结核患者,血行播散性肺结核3例,继发性肺结核9例,结核性胸膜炎19例,其他肺外结核9例(按受累部位分类,各类型之间有重叠).21例中仅5例生前作出了临床诊断,并接受了抗结核治疗,2例因肝肾毒性停药.结论 老年人结核病是一种全身性疾病,因并存多种基础疾病,造成临床表现、影像学表现均不典型,对老年患者应提高警惕.
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心肌凋亡在兔心肌梗死过程中的作用
目的 探讨心肌细胞凋亡在心肌梗死过程中的作用.方法 通过制备兔心肌缺血、梗死模型,对不同时间缺血或梗死心肌标本进行HE染色、原位末端标记(TUNEL)法染色、免疫组织化学染色、超薄切片电镜及DNA凝胶电泳等方法检查,观察缺血不同时相凋亡心肌细胞出现的部位.结果 缺血30 min至4周,在心肌梗死边缘区均有少量散在TUNEL阳性心肌细胞,HE染色表现为细胞核染色质凝聚或边集,胞核染色深,细胞有皱缩,呈典型的凋亡形态改变,以4~8 h明显.梗死区心肌细胞在缺血早期,细胞核TUNEL染色均呈阳性,8 h~3 d细胞核TUNEL阳性染色逐渐减少,至背景染色;HE染色,梗死区心肌细胞均表现核固缩、肿胀及破裂,终导致细胞破裂.DNA凝胶电泳可见缺血30 min大部分心肌细胞DNA无降解,仅有少量心肌细胞DNA降解成较大的片段;4 h梗死区大部分心肌细胞DNA降解成较大的片段,与30 min的少量大片段一致,8 h与1 d,在涂片样坏死DNA带中有较淡的梯形带,表明心肌梗死边缘区有凋亡心肌细胞.结论 兔心肌缺血30 min至4周,凋亡心肌细胞均散在出现于心肌梗死边缘区,可能与周围侧支循环开放,引起再灌注或周围向梗死区的渗透有关.
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鼠龄对急性心肌梗死大鼠Bcl-2和Bax表达的影响
目的 建立成年和老年Wistar大鼠急性心肌梗死模型,比较鼠龄对大鼠冠状动脉(冠脉)结扎后不同时间点的凋亡指数及凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达的影响.方法 115只6~24月龄大鼠中,95只结扎冠脉左前降支,80只(成年、老年大鼠各40只)术后存活,根据鼠龄分为老年心肌梗死组(40只)和成年心肌梗死组(40只),按结扎前降支后的1 h、3 h、5 h、1 d和7 d各分为5组(每组8只).假手术老年组和假手术成年组各10只.心肌梗死组分别于冠脉结扎后1、3、5 h和1、7d时记录血流动力学参数,包括心率、左室收缩压(LVSP)、左室终末舒张压(LVEDP)和左室内压大收缩和舒张速率(±dp/dtmax).采用伊文蓝-红四氮唑(TTC)染色和原位末端标记(TUNEL)法检测心肌坏死和凋亡程度.免疫组化染色检测心肌内Bcl-2和Bax的形成.结果 大鼠心肌在冠脉结扎后的1 h内即有凋亡出现,并且凋亡达高峰的时间老年心肌梗死组较成年心肌梗死组早.在冠脉结扎3 h,老年心肌梗死组与成年心肌梗死组的凋亡指数分别为(51.90±23.15)%与(18.67±17.15)%,差异有统计学意义(P<0.01).Bcl-2蛋白的表达值老年假手术组和成年假手术组分别为(2.7±0.9)分和(1.8±0.8)分,差异有统计学意义(P<0.05).Bax蛋白的表达两组分别为(6.2±2.9)分和(4.2±1.5)分,差异有统计学意义(P<0.05).结论 老年大鼠抵抗心肌缺血的能力差,鼠龄可能会改变Bcl-2和Bax蛋白的表达而增加心肌细胞凋亡.
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腺病毒介导RNA干扰抑制小鼠脑干血管紧张素Ⅱ受体表达的实验研究
目的 探讨所设计针对血管紧张素Ⅱ1型受体(angiotensin Ⅱ receptor 1,ATlR)不同亚型的小发夹RNA(short hairpin ribonucleic acid,shRNA)的腺病毒注入小鼠脑干孤束核(nucleus tractus solitarius,NTS)相应受体mRNA表达抑制的有效性和特异性.方法 选择雄性C57BL小鼠作为动物模型,将携带针对各自受体的shRNA腺病毒注入脑干右侧NTS部位,左侧注射对照用的腺病毒.正常饮食喂养10 d后处死,采用原位杂交的方法检测每只小鼠脑干NTS的ATlaR mRNA和ATlbR mRNA表达情况.结果 注入携带针对ATlaR的shRNA腺病毒后,ATlaR mRNA表达量的同位素亮度平均由1.81 uμCi/mg下降为0.71μCi/mg,降低了(61.2±6.8)%,P<0.01;ATlbR mRNA的表达则不受影响(P>0.05).注入携带针对ATlbR的shRNA腺病毒,ATlbR mRNA表达量的同位素亮度平均由10.28 μCi/mg下降到4.97 μCi/mg,降低了(51.6±5.2)%,P<0.01;而ATlaR mRNA的表达不受影响(P>0.05).结论 所设计的shRNA,可以特异地抑制相应各自亚型受体mRNA的表达,而对另一个亚型受体mRNA表达未发生交叉影响.
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泰脂安对高胆固醇血症兔血脂和主动脉内膜中巨噬细胞的影响
目的 观察泰脂安对高胆固醇血症兔血脂和主动脉内膜中巨噬细胞的影响,以探讨泰脂安在调脂和抗动脉粥样硬化中的作用.方法 给16只新西兰健康雄兔高胆固醇饮食,8周后随机给予泰脂安1.0 g·kg-1·d-1,8只为泰脂安组;淀粉干预25.0 mg·kg-1,8只为对照组;另8只兔每天分别进食普通饲料120 g(正常饮食组).6周后测定血清血清总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDI-C),采用免疫组织化学法测定主动脉内膜中巨噬细胞阳性数.结果 与正常饮食组比较,对照组和泰脂安组TC[分别为(1.8±0.7)mmol/L与(27.8±1.0)mmol/L和(26.5±2.5)mmol/L]、LDL-C[(0.6±0.2)mmol/L与(14.5±3.3)mmol/L和(13.7±4.1)mmol/L]升高,均为P<0.05.经泰脂安干预后,主动脉粥样硬化斑块中巨噬细胞表达下降[(71.8±15.5)%与(53.8±12.7)%,P<0.05];TC[(19.0±4.3)mmol/L]和LDL-C[(11.6±2.2)mmol/L]水平下降(P<0.05).结论 泰脂安能有效地调节血脂和降低动脉粥样硬化程度.
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RNA干扰下调雌激素受体α亚基的人成骨样细胞模型的构建
目的 构建雌激素受体α亚基(ERα)下调的人成骨样细胞模型.方法 采用计算机辅助设计并合成ERα特异性小干扰RNA(siRNA)前体基因后,定向克隆入pSilencer 4.1-CMV质粒中,构建重组的ERα siRNA表达载体并测序鉴定.由脂质体介导重组质粒稳定转染人成骨样细胞株MG63,潮霉素筛选阳性抗性克隆细胞.逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测ERα基因在人成骨样细胞株MG63内的表达,抗生物素蛋白-生物素-过氧化物酶复合体法(ABC)分析ERα蛋白在人成骨样细胞株MG63内的表达与定位.MTT法测ERα基因被特异性下调后对MG63细胞生长的影响.流式细胞术分析ERα siRNA对人成骨样细胞株MG63细胞生长周期的影响.采用改良Gomori氏钙钻法分析ERα siRNA对人成骨样细胞株MG63表达碱性磷酸酶的影响.结果 构建表达ERαsiRNA的重组真核表达载体,并成功地下调了人成骨样细胞株MG63的ERα亚基基因,其中MG63细胞的G1期为68.6%,G2期为17.6%,S期为13.8%;ERα siRNA MG63细胞的G1期为68,6%,G2期为16.8%,S期为14.6%.而ERα siRNA下调人成骨样细胞株MG63的ERα亚基对细胞的生长特性无明显影响.结论 成功地构建了ERα下调的人成骨样细胞模型,该模型为进一步研究雌激素及其受体对骨代谢影响的分子机制提供了基础材料.
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老年人非小细胞肺癌的治疗进展
一、外科手术治疗对于Ⅰ~Ⅲ期非小细胞肺癌(NSCLC)的患者,手术为主要治疗方式.Sawada等[1]随访917例经手术治疗的NSCLC患者,≤75岁和>75岁组手术病死率分别为0.9%和4.1%(P>0.05),且两者生存率相当.
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骨质疏松的药物治疗选择
骨质疏松是一种以骨质低下、骨微结构破坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征全身性骨病.骨质疏松作为常见的代谢性骨病,已被公认为是世界上发病率、病死率高及保险费用消耗大的疾病之一,这种世纪性疾病已被称为"无声无息的流行病".随着社会的老龄化,骨质疏松的发病率显著增加.
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关于血脂达标和低密度脂蛋白胆固醇降低幅度的思考
近20年的大量流行病学研究及循证医学证据显示,调脂治疗对防治心血管疾病有益.国际上对血脂异常的防治都制订了相应的指南,调脂治疗达标也成为专家共识.随着循证医学研究的不断深入,对达标的要求是绝对的还是相对的,需要我们不断认识思考.
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血小板与动脉粥样硬化血栓形成
动脉粥样硬化血栓形成(atherothrombosis)是指不稳定的动脉粥样硬化斑块破裂,继而形成富含血小板的血栓,这些血栓可以累及心、脑和周围动脉血管床,导致心绞痛、心肌梗死、脑卒中、急性下肢缺血、间歇性跛行,甚至可导致血管性死亡.据世界卫生组织报道,全世界大约每3例死亡事件中,就有1例死于动脉粥样硬化血栓形成.所以,动脉粥样硬化血栓形成已成为威胁人类健康的重要因素之一.
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动脉粥样硬化性肾血管病
动脉粥样硬化性肾血管病(atherosclerotic renovascular disease,ARVD)定义为肾动脉因粥样硬化发生明显的管腔狭窄,可导致肾血管性高血压和缺血性肾病.ARVD的病情往往进行性加重,肾动脉从狭窄进展为闭塞,肾功能逐渐恶化,一些患者因此进入终末期肾病.
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动脉粥样硬化不稳定性斑块与新生血管的关系
约75%的急性冠状动脉(冠脉)综合征和60%新近发生的有症状的颈动脉疾病均是由于动脉粥样硬化不稳定斑块的破裂造成的.尽管由无症状的纤维斑块进展为易损斑块的机制并不明确,但近来提出斑块内新生血管形成与出血为不稳定性斑块形成的一个重要因素.为此,了解斑块内血管形成及斑块内出血的机制将有助于我们干预不稳定性斑块发生和发展的进程.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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