中国神经精神疾病杂志
Chinese Journal of Nervous and Mental Diseases 중국신경정신질병잡지
- 主管单位: 国家教育部
- 主办单位: 中山大学
- 影响因子: 1.38
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1002-0152
- 国内刊号: 44-1213/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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Dejerine-Sottas病(1例报道和文献复习)
目的 探讨Dejerine-Sottas病(Dejerine-Sottas disease,DSD)的临床、病理和电生理特点.方法 报道了1例DSD病患者的临床、病理和电生理表现,并对该病的文献进行复习.结果 本例DSD患者在婴儿期发病,运动发育迟缓.双下肢无力进行性进展,四肢远端对称性肌萎缩,并渐向肢体近端扩展.四肢末端深浅感觉障碍,腱反射普遍减弱或消失.患者有马蹄内翻足、垂腕和爪形指,可扪及粗大的尺神经.双下肢运动神经传导速度引不出,感觉传导速度明显减慢.进行腓肠神经活检,组织学检查显示大部分区域髓鞘脱失.电镜示部分髓鞘塌陷卷曲,胶原增生,并有轴索变性,基底膜有轮状增厚,可见洋葱球样结构,部分洋葱球样结构的中心轴索变薄或消失.结论 本例DSD的诊断明确.DSD是一种罕见的运动感觉神经病,确定诊断需要详细的临床病史和体检,并结合神经电生理检查和神经活检.
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脑源性神经营养因子促进bHLH基因的表达和神经干细胞的定向分化
目的 观察脑源性神经营养因子(BDNF)对bHLH基因表达和神经干细胞(NSCs)定向分化的影响,探索NSCs分化的机制.方法 取孕14 d的胚胎大鼠脑组织,以无血清培养基培养获得NSCs,然后随机分为2组,实验组加入5%胎牛血清(FBS)和20 ng/mL BDNF诱导其定向分化,而对照组仅加5% FBS,用免疫荧光及流式细胞仪的方法来检测分化得到的神经元细胞及其比例,采用RT-PCR技术分析bHLH基因表达的动态变化.结果 实验组MAP-2阳性神经元的比例在分化培养后第3 d达高峰,约为60%,而同期对照组仅为30%,差异有统计学意义(P<0.05).分化后bHLH基因MASH-1、neuroD和neurogenin2表达均高于分化前,相同时间段实验组bHLH基因的表达强于对照组(P<0.05).结论 BDNF促进了NSCs向神经元定向分化;bHLH基因参与了NSCs的定向分化过程,其高表达可能有利于NSCs向神经元方向分化.
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MCP-1在难治性癫(癎)患者脑组织中的表达
目的 了解难治性癫(癎)患者脑组织中单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)的表达,探索其在难治性癫(癎)发病机制中的作用.方法在基因芯片扫描获阳性结果基础上,用免疫组织化学方法 研究40例难治性癫(癎)患者脑组织中MCP-1的表达,并与对照组进行比较.结果 基因芯片扫描显示MCP-1 mRNA表达上调,免疫组化结果进一步证实MCP-1在难治性癫(癎)患者脑组织中的表达较对照组明显增多(P<0.05).结论 MCP-1在难治性癫(癎)的发病机制中可能起着重要作用,阻断MCP-1有可能改变难治性癫(癎)的预后.
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精神分裂症患者多巴胺D1受体基因-48A/G多态性与认知功能的关系
目的 探讨精神分裂症患者多巴胺D1受体基因-48A/G多态性与认知功能的关系.方法 应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法(PCR-RFLP),检测103例精神分裂症患者多巴胺D1受体基因-48A/G多态性.采用威斯康星卡片分类测验(Wiscosin Card Sorting Test,WCST)和韦氏成人智力量表修订版(Wechsler Adult Intelligence Scale-RC,WAIS-RC)评估患者的认知功能.结果 其中分类数、错误应答数、持续应答数、非持续错误数、算术、数字广度(顺)、数字符号及木块图得分在AA基因型和AG+GG基因型两组患者间均无显著性差异(P>0.05),但持续错误数(t=2.321,P<0.05)和数字广度(逆)(t=3.042,P<0.01)在两组间有显著性差异,AA基因型患者持续错误数和数字广度(逆)得分明显高于AG+GG基因型患者.结论 精神分裂症患者D1受体基因-48A/G多态性与持续性错误数及数字广度(逆)相关,AA基因型精神分裂症患者较AG+GG基因型患者工作记忆受损更严重,但短时记忆能力要强于后者.
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延髓背侧血管母细胞瘤的显微外科治疗(10例报告)
目的 探讨延髓背侧血管母细胞瘤的影像学特征、显微外科手术技巧以及并发症的防治.方法 回顾性分析10例经手术和病理证实的延髓背侧血管母细胞瘤的临床资料和手术疗效.结果 8例肿瘤全部切除,随访3~45个月,正常工作学习7例、生活自理1例,2例次全切除者于术后25 d、半年因呼吸衰竭及顽固性消化道出血死亡.结论 头部MR、DSA对本病的诊断具有重要的价值,正确的手术处理原则及娴熟的显微外科手术技巧可提高本病的疗效,术前早期给予制酸剂、术后早期置胃管、气管切开对及时发现和治疗并发症具有重要意义.
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肝豆状核变性99m Tc-TRODAT-1的SPECT脑DAT显像研究
目的 研究肝豆状核变性(WD)患者99mTc-TRODAT-1 SPECT脑DAT显像特点及其与神经系统表现的关系.方法 对18例有神经症状WD患者(脑型)、11例无神经症状WD患者(非脑型)和12例正常对照行99mTc-TRODAT-1 SPECT脑DAT显像,利用计算机感兴趣技术(ROI)进行半定量分析(ST/CB比值作为半定量指标).据WD神经症状改良评分表对18例脑型WD患者的神经症状进行评分.结果 脑型WD患者ST/CB比值与正常对照组比较有显著性差异(P<0.01),非脑型WD患者ST/CB比值与正常对照组比较无显著性差异(P=0.13).脑型WD患者神经症状改良评分与其ST/CB比值呈高度负相关,r=-0.78(P=0.001).结论 本研究结果提示WD患者DA能黑质纹状体通路突触前膜功能下降,其下降越明显,WD的神经症状就越严重.无神经症状的WD患者脑DAT功能无此改变.
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家庭干预对精神分裂症患者临床疗效的对照研究
目的 观察家庭干预对精神分裂症患者治疗效果的影响.方法 将160例精神分裂症患者随机分为药物治疗并家庭干预组(家庭组)80例和单纯药物治疗组(对照组)80例.家庭组接受药物、家庭心理干预治疗,对照组仅接受药物治疗.出院时和随访2年末,采用简明精神病量表(BPRS)、自制调查表评定精神症状、疗效、住院天数、治疗依从性和复发率.结果 出院时:家庭组平均住院天数明显短于对照组,分别为(56±7)天和(78±18)天,显效率和有效率明显高于对照组(72.2% vs 43.5%;91.7% vs 75.4%);BPRS量表分明显低于对照组[(24.3±4.1)vs(29.6±5.2)];治疗依从性分别是完全依从为75.0%、部分依从为19.4%、不依从为5.6%,对照组分别为52.2%、34.8%和13.0%,差异有显著性(P<0.01).随访2年末:家庭组显效率和有效率明显高于对照组(63.9% vs 30.4%;77.8% vs 44.9%);BPRS量表分明显低于对照组[(27.2±5.1) vs (34.7±7.8)];治疗依从性分别是完全依从为62.5%、部分依从为26.4%、不依从为11.1%,对照组分别为36.2%、26.1%和37.7%,差异有显著性(P<0.01);复发率明显低于对照组(13.9% vs 30.4%),差异有显著性(P<0.01);两组脱落率则无显著性差异(P>0.05).结论 家庭干预有利于精神分裂症患者精神症状的改善,能缩短住院时间、提高治疗依从性和减少复发率.
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CYP1A2基因C734A多态性和奥氮平临床效应的关联研究
目的 探讨细胞色素P450(CYP)1A2酶基因C734A多态性和奥氮平临床效应的关系.方法 随机选取113例精神分裂症患者给予奥氮平足量治疗8周,治疗前后以阳性和阴性症状量表(PANSS)评定疗效,测定治疗前后的血糖、血脂和体重,采用聚合酶链式反应-限制性片断长度多态性(PCR-RFLP)技术检测患者的基因多态性.从3个角度分析C734A多态性与疗效的关系.结果 以PANSS减分率50%为界将患者分为有效组(69例)和无效组(44例),两组间CYP1A2基因C734A多态性的基因型和等位基因频率差异无显著性(x2=3.13,P>0.05;x2=0.48,P>0.05);以基因型不同分组比较,各组间PANSS的总分、阳性症状分、阴性症状分等指标的减分/减分率的差异均无显著性(F值为0.14~1.74,P>0.05);多元线性回归分析结果显示,未发现病程、治疗前PANSS总分、用药剂量等混杂因素对疗效具有明显的影响(P>0.05),而PANSS的总分、阳性症状分、阴性症状分的减分率等疗效指标与CYP1A2基因均不存在线性回归关系(各偏回归系数检验t值分别为-0.52,-0.04,-0.49,P>0.05).不同基因型组间治疗后的血糖、血脂升高和体重增加的差异也无显著性(F值为0.02~0.89,P>0.05).结论 CYP1A2基因C734A多态性与奥氮平治疗精神分裂症的疗效无关,与其所致的糖脂改变和体重增加也无关联.
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阿立哌唑与奎硫平治疗女性首发精神分裂症的随机、双盲、双模拟平行对照研究
目的 比较阿立哌唑与奎硫平治疗女性首发精神分裂症的疗效和安全性.方法 采用随机、双盲、双模拟平行对照的方法,对符合中国精神障碍分类与诊断标准第3版(CCMD-3)精神分裂症诊断标准的女性首发精神分裂症患者,随机使用阿立哌唑(50例)和奎硫平(51例)治疗8周.采用阳性症状与阴性症状量表(PANSS)、临床总体印象量表(CGI)评定疗效,采用副反应量表(TESS)评定副反应.结果 治疗8周后,阿立哌唑组痊愈率为38.0%,显效率为66.0%;奎硫平组痊愈率为35.3%,显效率为66.7%.阿立哌唑组总不良反应发生率为33.3%,奎硫平组总不良反应发生率为35.2%.结果显示,两组在疗效和不良反应发生率方面均无显著性差异(P>0.05).阿立哌唑组和奎硫平组均出现较多的不良反应是嗜睡(14.8% vs 19.6%)、头昏和昏厥(11.1% vs 12.9%);阿立哌唑组恶心呕吐、头痛的发生率比奎硫平组多(12.9% vs 1.9%,P<0.05;16.7% vs 1.9%,P<0.01),奎硫平组口干、食欲减退或厌食比阿立哌唑组多(均为14.8% vs 1.9%,P<0.05).两组锥体外系反应均不明显,较少引起体重增加和月经紊乱,没有发现溢乳现象.结论 阿立哌唑和奎硫平对女性首发精神分裂症疗效相当,不良反应轻,且表现有异有同.两种药物均为疗效好、安全性高、对体重和月经影响较小、无溢乳的抗精神病药,有利于提高女性精神分裂症患者服药的依从性.
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15例脑神经节细胞胶质瘤临床和影像诊断
目的 提高对神经节细胞胶质瘤影像表现的认识.方法 回顾性分析15例经手术病理证实的神经节细胞胶质瘤临床、CT、MR特点.结果 15例中12例表现为癫(癎).13例发生于皮层,其中3例病灶弥漫、多灶并累及基底节,2例位于鞍区.肿瘤实性9例,其中6例呈脑回状肿块,囊实性4例,囊性2例.肿瘤实性部分T1WI呈不均匀低或等信号,T2WI呈不均匀高信号,增强扫描3例肿瘤明显强化,6例不均匀结节或斑片状强化,其中l例表现为脑回样强化,4例无强化.2例囊性肿瘤囊壁有轻度强化.7例(Ⅱ~Ⅲ级)灶周有明显片状或指样水肿,8例无明显水肿.2例CT表现为等密度实性结节,1例内见小条状、斑点状钙化.结论 发生于皮层灰质核团的实性或囊实性肿瘤,尤其是类似肿大的脑回状肿块,不论强化和灶周水肿与否,临床上以癫(癎)为主要症状的年轻患者要考虑本瘤的可能.
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MK-801建立谷氨酸功能低下精神分裂症小鼠模型的研究
目的 用谷氨酸N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体非竞争性拮抗剂地卓西平马来酸盐(MK-801)建立谷氨酸功能低下精神分裂症小鼠模型,评价MK-801不同剂量时对这种模型的行为学改变,探讨其适宜剂量.方法 根据文献及预试验,确定MK-801的实验剂量,用DigBehv自发活动视频分析系统测定腹腔注射MK-801不同剂量组小鼠的自发活动,用评分量表评价小鼠的刻板行为,并与注射生理盐水组比较.结果 MK-801(0.125~0.50 mg/kg)呈剂量依赖性增加小鼠的自发活动和刻板行为.MK-801剂量为0.25 mg/kg时能显著增加小鼠的自发活动和刻板行为,而且从行为学方面评定,没有明显的神经毒性作用.0.50 mg/kg剂量组出现了后肢肌力障碍和明显的共济失调等神经毒性表现.结论 0.25 mg/kg的MK-801可作为谷氨酸功能低下小鼠模型的适宜剂量,引起的行为学改变能够客观量化.
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血小板膜糖蛋白受体ⅠbαKozak序列基因多态性与缺血性脑血管病相关性的研究
目的 研究GPⅠbα Kozak序列基因多态性与缺血性脑血管病的相关性.方法 本研究采用聚合链式反应对正常对照组228例和缺血性脑血管病组232例进行研究,对所得结果进行统计学处理,得出GP Ⅰ bαKozak序列基因多态性与缺血性脑血管病的相关性.结果 缺血性脑血管病组Kozak序列C等位基因(TC 33.4%,CC 4.3%)的比例达到37.7%.对照组C等位基因(TC 21.2%,CC 21.8%)的比例为23%,经卡方检验,两组比较,χ2=17.378,df=1,P=0.03,具有显著性差异.Kozak序列C等位基因脑栓塞组21.6%;腔梗组28.1%;大面积梗塞组36.3%;对照组与脑栓塞组比较,χ2=3.086,df=1,P=0.079,没有显著性差异.与腔梗组比较χ2=1.854,df=1,P=0.173,没有显著性差异.与大面积梗塞组比较χ2=4.293,df=1,P=0.038,有显著性差异.结论 血小板膜糖蛋白受体Ⅰ b α Kozak序列基因多态性与缺血性脑血管病明显相关.
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等电聚焦结合双抗体过氧化物酶标记、亲和素-生物素放大技术检测CSF寡克隆区带
目的 琼脂糖等电聚焦结合双抗体过氧化物酶标记、亲和素-生物素放大技术检测CSF寡克隆区带,研究该方法的敏感性和特异性.方法 琼脂糖等电聚焦结合双抗体过氧化物酶标记、亲和素-生物素放大技术检测21例多发性硬化(MS)患者、42例神经系统炎性疾病(NID)患者和19例神经系统非炎性疾病(NNID)患者的CSF及对照血清.结果 MS患者寡克隆区带阳性率为47.6%,MS组与NID组、NNID组的差异均有统计学意义(P<0.0125).结论 该方法敏感,是MS临床诊断有价值的免疫学指标.我国MS患者寡克隆区带的阳性率较欧美地区低,但与亚洲一些国家及我国的台湾和香港地区接近,阳性率差异可能与东西方MS患者的免疫遗传背景不同有关.
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丘脑底核电刺激治疗苍白球毁损术后的帕金森病(12例报告)
目的 探讨帕金森病(Parkinson's disease,PD)苍白球腹后部毁损术(posteroventral pallidotomy,PVP)后再行丘脑底核(subthalamic nucleus,STN)脑深部电刺激术(deep brain stimulation,DBS)的可行性、术中电生理学特点和治疗结果.方法 应用MR和微电极记录技术进行靶点定位,对12例单侧PVP术后症状再次加重的PD患者实施STN-DBS手术,其中4例行毁损灶对侧的STN-DBS,8例行双侧STN-DBS.结果 STN-DBS对本组12例PD患者症状有不同程度的改善,双侧STN-DBS的效果尤为明显,术后3个月的UPDRS运动及ADL评分较术前明显减少(P<0.05或0.01),美多巴的用量明显减少(P<0.01),无明显术后并发症.术中电生理记录显示毁损灶同侧的细胞放电明显低于正常情况.结论 曾行单侧PVP的PD患者如面临二次手术,可以选择DBS手术,以双侧STN的DBS效果好,可减少药物用量.
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乙状窦后-内听道上入路切除岩斜脑膜瘤(11例报告)
目的 探讨乙状窦后-内听道上入路在岩斜脑膜瘤切除中的实用价值.方法 自2000年5月至2005年10月,采用乙状窦后-内听道上入路切除主体在后颅窝、小部分经Meckel's腔累及中颅底的岩斜脑膜瘤11例.结果 肿瘤全切除6例,次全切除3例,大部切除2例,并发症以脑神经损害为主,出院时Karnofsky预后评分为(75±18)分,随访结果满意.结论 对于主体在后颅窝、小部分经Meckel's腔累及中颅底的岩斜脑膜瘤,乙状窦后-内听道上入路是较佳的选择.
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诱发电位监测在显微外科手术治疗颅内动脉瘤中的初步应用
背景 近年来显微外科手术技巧取得很大的进步,然而颅内动脉瘤手术仍然存在众多并发症.多种术中特定手术操作造成的大脑功能区缺血与术后神经系统功能损伤有关.为进一步提高颅内动脉瘤手术的安全性、减少术后脑缺血性并发症的发生,有必要在术中对相应脑血管供血区域的缺血性损伤进行实时的监测.我们在颅内动脉瘤显微外科手术中联合应用运动诱发电位(MEPs)、体感诱发电位(SSEPs)及脑干听觉诱发电位(BAEPs)监测,提高术中诱发电位(EPs)信号改变对特定手术步骤导致脑缺血的敏感性,并研究它们与术后神经功能结果之间的关联性.方法 我们于2006年3月至2006年8月对我院25例采用显微手术的动脉瘤患者联合应用MEPs、SSEPs和BAEPs进行术中监测.对22例前循环动脉瘤手术,单纯行SSEPs监测4例,行MEPs及SSEPs监测18例,对3例后循环动脉瘤手术同时监测MEPs、SSEPs及BAEPs,将术中监测结果与术后神经功能作前瞻性观察研究.①SSEPs监测:记录及刺激电极均采用皮下针电极.监测上肢SSEPs时,按国际脑电学会制定(10~20)系统,参考电极放在Fz,记录电极放在C3'、C4'和双侧Erb点,分别记录双侧皮质电位和外周电位.刺激电极放在腕部左右正中神经,刺激强度为15~25 mA,刺激间期0.2 ms,刺激频率3.1 Hz,波带通50~300 Hz,分析时间50 ms.监测下肢SSEPs时,记录电极置于Cz和双侧腘窝,分别记录双侧皮质电位和腘窝电位.刺激电极放在内踝部左右胫后神经,刺激强度为20~30 mA,记录参数与上肢SSEPs监测相同.术中主要观察手术侧皮质电位(上肢为N20波,下肢为P37波).所有波形均以麻醉后40 min SSEPs的值为标准,警报标准为波幅降低大于基线的50%或潜伏期延长10%.②MEPs监测:采用外接电刺激器(Digitimer D 185 stimulator),刺激电极采用螺旋塞电极,记录电极采用皮下针电极.刺激电极放在C3/C4或C1/C2前1~2 cm,阴极放在对侧相应的地方.刺激采用恒流经颅连续短串电刺激:5个单相方波,阳极刺激,持续时间300μs,刺激间隔2 ms(重复频率500 Hz),大刺激电压600 V.记录从双侧肱二头肌、拇短展肌、胫前肌和拇展肌诱发的肌源性MEPs.警报标准为肌原性MEPs波幅消失.采用四联刺激肌肉收缩试验(TOF)监测神经肌肉反应活动.③BAEPs监测:记录电极采用皮下针电极,置于两侧乳突.参考电极置于头顶(Cz).耳道插入式短声刺激.11.1 Hz疏密波,100 dBnHL级,对侧耳道60 dBnHL白噪音掩蔽.波带通30~1 500 Hz,分析时间15 ms,叠加1 000次.警报标准为V波潜伏期延长大于0.8 ms或波幅降低大于基线的50%.麻醉维持采用异丙芬、芬太尼、异氟醚、N2O和万可松,控制吸入性麻醉剂和肌松药的用量.结果 对载瘤动脉临时阻断、载瘤及临近重要血管的误夹、过度脑牵拉、血管痉挛或小穿支血管损害等术中事件引起的脑缺血,MEPs5/21、SSEPs5/25、BAEPs1/3出现异常.3例术后出现新的肢体运动功能障碍病人中,术中均有MEPs异常,而SSEPs仅1例异常.术中EPs未出现异常的病例,术后均未出现新的神经功能障碍.结论 通过本组初步研究,笔者认为MEPs监测对于运动系统缺血性损伤的敏感性优于SSEPs监测,术中EPs信号改变与术后神经功能结果之间具有良好的关联性,而稳定的EPs联合监测有助于预测健全的感觉运动功能,并且保证足够的远端侧支血流量,允许术者安全地完成潜在危险性的操作.
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硫酸镁对颅内动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的治疗作用
目的 观察硫酸镁对动脉瘤性蛛网膜下腔出血后症状性脑血管痉挛和神经功能预后的治疗作用.方法 39例动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者在发病48 h内,随机分到生理盐水组(A组)、硫酸镁治疗1组(B组)、硫酸镁治疗2组(C组),B组首次静脉推注25%硫酸镁10 mL后,继以每日25%硫酸镁40 mL静脉滴注,C组首次静脉推注25%硫酸镁20 mL后,继以每日25%硫酸镁80 mL静脉滴注,A组输入等量生理盐水,均连续输入14 d并每日检测血清Mg2+浓度、血压及TCD检测大脑中动脉平均血流速度.6个月后随访并记录患者Glasgow Outcome Scall-Extended、Modified Rankin Scall用以评价患者神经功能预后情况.结果 17例患者发生症状性脑血管痉挛,A组7例,B组5例、C组5例;17例症状性脑血管痉挛患者的6个月GOSE评分,A组1/7例,B组3/5例、C组3/5例患者神经功能恢复良好;39例患者中硫酸镁治疗组患者6个月后GOSE、Modified Rankin Scale评分与生理盐水组比较,神经功能预后有改善倾向.然而,这些疗效评分差异均没有达到统计学意义(P>0.05).结论 硫酸镁治疗安全且血清Mg2+水平较容易维持,硫酸镁有减少症状性脑血管痉挛发生和改善患者神经功能预后的趋势,但由于样本例数较少,其治疗作用仍有待于进一步研究证实.
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药物依赖患者伏隔核毁损后行为选择变化的初步研究
目的 探讨伏隔核毁损对于阿片类药物成瘾患者行为选择缺陷的影响并初步分析原因.方法 对伏隔核毁损前后阿片药物依赖患者(15例)以及正常对照组(14例)进行爱荷华赌博任务测验(IOWA gambling test,IGT),剑桥赌博任务测验(Cambridge gambling test,CGT),go/nogo逆转学习/行为抑制测验以及数字记忆广度的测评,采用LSD-t检验、配对t检验以及levene方差齐性检验法进行统计学分析.结果 IGT测试显示手术组术前较术后和正常组成绩均偏低,术前与术后差异有统计学意义(t=2.547,P<0.01),术后与正常对照组差异无统计学意义(t=0.746,P>0.1).CGT测试术前与术后差异无统计学意义(t=1.254,P>0.1).go/no-go行为抑制测试术前与术后差异无统计学意义(t=1.036,P>0.1).数字广度测评手术组成绩较正常对照组偏低,术前及术后差异无统计学意义(t=1.126,P>0.1).结论 伏隔核毁损可以改善成瘾患者行为选择的缺陷,这种改善作用与冒险行为、工作记忆及逆转学习/行为抑制等神经心理机制无关.
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首发精神分裂症患者心灵理论损伤的研究
背景 心灵理论(又称心理理论)是社会认知中重要的认知成分之一,现在已经成为认知神经科学界关注的热点之一.目前的研究均证实精神分裂症患者存在心灵理论的损害,并且这种损害和其精神病性症状有一定的相关性.然而目前的研究大多集中在慢性或是服过药的精神分裂症患者中,尚不能完全排除药物的影响.因此本研究采用两种不同的心灵理论任务,并结合神经心理学背景测查对首发、未服药的精神分裂症患者进行了测试.以了解这种心灵理论的损害是否可以在首发、未服药的精神分裂症患者中得到重复.临床上以阴性症状为主的精神分裂症患者往往表现出更为明显的认知功能的损害,因此本研究还对以阴性症状为主的精神分裂症患者(阴性亚组)和以阳性症状为主的精神分裂症患者(阳性亚组)的心灵理论任务成绩及神经心理学背景测查成绩进行了比较.方法 对52例首发、未服药、能合作的精神分裂症患者和64名健康被试进行了眼区任务和失言觉察任务的心灵理论能力测查,采用言语流畅性和数字广度(包括顺背数字和倒背数字)任务对所有研究对象进行了神经心理学背景测试.采用阳性症状和阴性症状量表(PANSS)对精神分裂症患者的精神病性症状进行了评定.52例精神分裂症患者按照PANSS量表的复合量表分(阳性症状总分减阴性症状总分)进行了分组(复合量表分>0者为阳性亚组,<0者为阴性亚组),其中27例为阳性亚组,25例为阴性亚组.结果 在需要心灵理论认知成分加工的心理状态阅读任务和失言觉察问题得分上,以及言语流畅性成绩中精神分裂症组的成绩显著低于健康对照组,精神分裂症患者阴性亚组的心理状态阅读任务和言语流畅性成绩显著低于阳性亚组.心灵理论成绩和阴性症状总分呈显著负相关并和言语流畅性成绩呈显著正相关.结论 首发、未服药的精神分裂症患者存在心灵理论能力的损害,并且这种损害可能与其额叶功能的障碍有关.两种不同亚型的精神分裂症患者可能存在着不同形式的心灵理论的损害.
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顽固性癫(癎)的手术治疗(附16例报告)
目的 探讨顽固性癫(癎)的致(癎)灶定位和术式选择.方法 回顾分析16例顽固性癫(癎)患者的临床资料,术前均行视频脑电监测(VEEG)和CT/MR检查,结合临床症状定位致(癎)灶.采用病灶及周围皮层切除7例;前颞叶切除加杏仁核和大部分海马切除4例;病灶及周围皮层切除加低功率皮层热灼术5例.结果 经6个月至2年的随访,满意6例,显著改善6例,良好2例,效差2例.结论 准确定位致病灶,选择恰当的手术方式是外科治疗顽固性癫(癎)取得良好效果的关键.
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少年起病的甲基丙二酸血症1例报告并文献复习
甲基丙二酸血症(MMAemia)为1组常染色体隐性遗传的代谢性疾病,是由于线粒体内的甲基丙二酰辅酶A变位酶(MCM)或其辅酶脱氧腺苷钴胺素(AdoCbl)先天性缺陷,使体内物质代谢的中间产物甲基丙二酸(MMA)不能进一步分解,在体内堆积引起的以神经系统损害和酸中毒为主的临床综合征.据估计全球发病率约为五万分之一[1],我国尚无相关统计.目前国内报告的病例多是婴幼儿起病,少年期起病的少见,现将我们发现的1例少年期起病的MMAemia,报告如下.
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癫(癎)持续状态并发多器官功能障碍综合征肾素-血管紧张素-醛固酮系统机制的临床研究
癫(癎)持续状态(status epilepticus,SE)并发多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)临床上常见,死亡率高,并且MODS是影响SE预后的重要因素.但对其发病机制一直研究甚少,给早期诊断和防治带来困难.本研究通过检测SE并或不并MODS患者血浆肾素(PRA)、血管紧张素-Ⅱ(AT-Ⅱ)及醛固酮(ALD)的含量,观察其变化规律,以揭示肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在SE并发MODS中的病理作用机制.
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脑出血患者外周血sIL-6R和sIL-2R水平及相关性分析
脑出血(ICH)是神经科常见、多发病之一,起病急、病情重,死亡率和致残率均较高,且预后不良[1,2].动物实验证实,ICH后存在炎症反应,且较非出血性脑损伤更为明显[3].许多学者[4~7]对ICH患者IL-1,IL-6,TNF-α等细胞因子水平进行了细致的观察和分析.我们对脑出血病人外周血sIL-6R及sIL-2R水平进行检测,以期探讨两者在该疾病中的意义.
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精神专科医院院内感染初步研究
医院内感染是指患者入院时不存在感染或不处于感染潜伏期,而在入院后发生的感染[1]."非典"风波后,人们日益重视医院内感染,但对精神专科医院的院内感染研究报道较少,我院是"二甲"精神病专科医院,现将2004年1月1日至2005年12月30日我院院内感染发生情况、特点及相关因素报告如下.
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动脉瘤性蛛网膜下腔出血的临床特点及围手术期治疗
颅内动脉瘤破裂是自发性蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)常见的原因.但对破裂性动脉瘤进行血管内栓塞仅仅是治疗的重要环节之一.2000年6月至2006年3月我们对118例动脉瘤性SAH患者进行早期诊断(7 d内),并对已破裂的动脉瘤早期采用电解可脱性弹簧圈(guglielmi detachable coil,GDC)进行囊内栓塞和对SAH早期进行围手术期治疗,取得了良好疗效,现将结果报道如下.
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双侧伏隔核毁损术围手术期联合药物治疗海洛因成瘾9例
吸食海洛因(俗称吸毒)成瘾包括躯体依赖和精神依赖两方面,前者的治疗方法较多,但后者目前尚无理想的治疗方法.我院于2004年9~10月,对9例吸毒患者施行立体定向双侧伏隔核(nucleus accumbens,NAC)毁损术及在围手术期合并药物治疗,取得了较好的效果.现报道如下.
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综合医院121例自杀急诊住院患者调查分析
自杀行为已经成为一个重要的心理卫生问题和公共卫生问题,世界各国学者越来越重视自杀研究工作,以便系统监测自杀行为的特征.我国少数城市已经开始对综合医院急诊自杀的特征开展调查研究,并对急诊自杀未遂病人进行心理评估和干预.我们调查了上海部分综合医院急诊收治的自杀者情况,现报道如下.
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58例进展性脑出血的临床分析
进展性脑出血是临床上比较严重的病理过程,使脑出血形成的血肿进一步扩大,患者的病情进一步加重甚至死亡,是造成脑出血急性期高死亡率的主要原因.随着影像学的进一步发展,对进展性脑出血的了解更为直观,使动态观察成为可能,为临床的早期诊断及治疗提供了条件.本文自1994~2004年共收集了58例患者的临床资料,进行描述和分析.
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骨髓间充质干细胞在胶质瘤基因治疗中的应用
胶质瘤因其固有的侵袭生长特性,使现阶段临床所实施的各项治疗措施总难以彻底清除浸润于实质深部或远离肿瘤床部位的散在瘤细胞,而这些散在细胞也成为胶质瘤术后复发、病死率居高不下的主要原因[1].随着胶质瘤基因治疗的展开,现已发现包括自杀基因、反义基因、野生基因替代等多种行之有效的基因治疗靶的和治疗策略.但回顾多年来基因治疗所选择的转基因载体(包括病毒载体与非病毒载体),因其在目的基因转染率、表达率及恒定表达和免疫源性等方面各自存在的不足,很难良好地完成目的基因向胶质瘤靶向投递的任务.因此,就现阶段而言,能否找到一种适宜的基因投递载体就显得尤为重要,而这种载体优异的靶向性及高效转染性成为此项研究的关键.
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胰岛素抵抗与散发性阿尔茨海默病的基础与临床研究新进展
阿尔茨海默病(Alzheimer病,AD)分为家族性Alzheimer病(familial Alzheimer's disease FAD)和散发性Alzheimer病(sporadic Alzheimer's disease SAD).FAD仅占Alzheimer病的5%左右,其发病机理与淀粉样蛋白前体(APP)、早老素1(PS1)、早老素2(PS2)基因突变有关,但是SAD的发病机制还不完全清楚.SAD目前比较统一的观点是遗传因素与环境因素相互作用的结果,环境因素主要是指老化和不良的生活方式所导致的高血压、高血脂、糖尿病、冠心病、脑血管病等,因此干预不良的生活方式成为防治SAD的重要方向.不良的生活方式所导致的这些疾病都与代谢综合征有关,而胰岛素抵抗被认为是代谢综合征的核心.胰岛素抵抗的经典定义是胰岛素维持正常血糖的能力下降,即一定浓度的胰岛素没有达到预期的生理效应,或组织对胰岛素的反应下降的现象,其重要的临床指征是高胰岛素血症.目前也有越来越多的研究支持胰岛素抵抗与散发性Alzheimer病有关,我们的研究也初步证实脑内神经元胰岛素信号转导障碍可以导致大鼠空间学习记忆能力下降,皮层和海马神经元能量代谢障碍,神经元内Aβ积聚和Tau蛋白的异常磷酸化,这些都与Alzheimer病病理生理改变类似.因此从胰岛素抵抗角度研究SAD的发病机制具有重要的意义.现将胰岛素抵抗与SAD的基础和临床研究的新进展综述于下.
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精神分裂症与γ-氨基丁酸系统关系的研究进展
近年来有研究开始关注γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)系统,认为该系统在精神分裂症发病中起重要作用[1].脑内GABA由脑内含量高的氨基酸-谷氨酸在谷氨酸脱羧酶(glutamic acid decarboxylase,GAD)的催化作用下脱羧而成.
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周期性嗜睡-贪食综合征5例报告
现报道本院1983~2006年收治的5例周期性嗜睡-贪食综合征患者,总结特点以供大家参考.1资料例1:男性,14岁,自幼多动,1983年出现反复发作性嗜睡,持续3~7 d自行缓解,间歇期为3~6个月不等.无暴食、性欲亢进表现.脑电图:过度换气各区可见少数不典型的3 c/s高波幅棘-慢波.CT:正常.1986年10月第5次发作到门诊就诊,诊断:周期性嗜睡症,予丙戊酸钠(0.8~1.2g/d)、咖啡因(0.6g/d)治疗.随访两年半无发作,但脾气变得暴躁、出现偷窃行为.
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1例恋童癖系列杀人案的司法精神病鉴定
恋童癖是以儿童为对象获得性满足的一种性变态,患者主要是追求心理上的性满足和性快感,患者以男性多见,女性极为罕见.受害者年龄多在8~15岁之间,也有小至3岁以下的.该病是性偏好障碍的表现之一,目前大多数学者认为其发生是后天心理发展异常造成的,为综合原因所致[1].系列杀人是指在一段时间内连续实施杀害多人的行为,动机涉及性、金钱、嫉妒、报复、权利或支配欲等[2].由恋童癖而导致系列杀人的案件在我国十分罕见,现报告经司法精神病鉴定的1个案例.
年 | 期数 |
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2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 04 |