中国神经精神疾病杂志
Chinese Journal of Nervous and Mental Diseases 중국신경정신질병잡지
- 主管单位： 国家教育部
- 主办单位： 中山大学
- 影响因子： 1.38
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1002-0152
- 国内刊号： 44-1213/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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颅骨海绵状血管瘤影像及病理分析
目的 探讨颅骨海绵状血管瘤的影像、病理学特点及手术疗效,以提高对该病的诊治.方法 回顾性分析10例经病理证实的颅骨海绵状血管瘤的临床及影像学资料及手术疗效,并复习文献.结果 8例位于额骨,顶骨及枕骨各1例,X线平片表现为边界清楚的类圆形低密度影.CT平扫表现为高密度或稍高密度,骨窗位常呈特征性的蜂窝状或日光放射状的溶骨性改变.MRI信号特点复杂,MRI平扫表现为高低信号混杂影为主,增强后不均匀强化.9例患者行病变扩大切除术加钛网修补术,1例行病变扩大切除术.肉眼见病变呈暗红色,突出颅骨表面;镜下见大量囊状扩张的壁薄血管,血管腔内被血细胞填充,组织分化成熟.随访3至24个月无复发.结论 颅骨海绵状血管瘤影像学表现具有一定特征性,对于单发病灶,行扩大整块切除加一期颅骨缺损修补术治疗效果满意.
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胶质瘤相关性癫痫术后疗效及影响因素分析
目的 探讨胶质瘤相关性癫痫患者术后恢复情况,以及痫性再次发作的危险因素.方法 收集89例胶质瘤相关性癫痫患者的一般资料.所有患者行肿瘤及致痫灶切除术,记录患者术后1周,术后1个月,术后3个月,术后6个月的Engle分级评分,其差别行组内重复测量资料的方差分析,应用Kaplan-Meier法制作痫性再发风险曲线,并对癫痫再次发作相关因素行Cox回归模型分析.结果 术后癫痫再发率为26.97％(24/89),术后1周Engle分级评分为2.966±0.081,术后1月为2.202±0.080,术后3月为1.730±0.093,术后6月为1.313±0.042,差异存在统计学意义(F时间=96.076,P＜0.01);Cox回归模型显示,肿瘤累及部位(RR =2.908,CI:1.083～7.806),术后水肿形成(RR =4.769,CI:1.737～ 13.096)以及肿瘤复发(RR=8.309,CI:3.379～20.432)是癫痫再次发作的重要危险因素(均P＜0.05).结论 术后患者的癫痫发作减少甚至消除,长期疗效优于短期疗效,对癫痫再次发作相关因素应尽早处理,有利于提高患者预后的生存质量.
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微小核糖核酸592调控神经胶质瘤细胞株U251细胞凋亡
目的 研究微小核糖核酸592(miR-592)对神经胶质瘤细胞株U251凋亡的影响.方法 首先通过定量聚合酶链反应分析miR-592在神经胶质瘤组织和癌旁组织中的表达变化;随后向U251细胞转染miR-592的拟合物,并通过流式细胞技术分析miR-592过表达对U251细胞凋亡的影响;通过生物信息学分析,找到miR-592的潜在靶分子,并通过荧光素酶双报告实验以及蛋白免疫印迹法等进行验证;进一步,转染U251细胞Runx2的下调siRNA,绘制细胞的生长曲线,并对U251细胞的凋亡进行分析.结果 定量PCR结果分析发现,miR-592在肿瘤组织中明显低表达(t=2.752,P=0.013);miR-592过表达能明显抑制U251细胞的生长,与对照组比较,培养36 h、48 h后存在统计学差异(t=2.127,P=-0.031;t=2.284,P=0.026);流式细胞分析结果显示,miR-592显著促进U251细胞凋亡:对照组晚期凋亡率为7.2％±0.68％,而转染miR-592组晚期凋亡率为17.47％±1.45％,存在统计学差异(t=3.294,P=0.007);荧光素酶双报告实验以及蛋白免疫印迹法实验结果发现miR-592直接靶向Runx2的3'-UTR来抑制Runx2蛋白的水平;检测下调Runx2对U251细胞生长的影响,结果显示转染了Runx2 siRNA的细胞生长明显比对照组低(t=3.124,P=0.011),流式细胞技术对周期的检测显示,Runx2下调表达上调U251细胞的凋亡率.通过绘制肿瘤生长曲线,发现miR-592过表达明显抑制肿瘤的生长.同时,Runx2的下调表达也明显抑制肿瘤的生长.结论 miR-592通过直接靶向Runx2来诱导神经胶质瘤细胞凋亡,进而抑制细胞的生长.
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帕金森病患者认知功能与血糖水平的分析
目的 探讨帕金森病(Parkinson disease,PD)患者的认知功能与血糖水平的关系.方法 纳入PD患者200例,进行简易精神量表(mini-mental state examination,MMSE)、蒙特利尔认知量表(Montreal cognitive assessment,MoCA)、韦氏智力和韦氏记忆的认知评估.将200例PD患者分为PD认知正常组91例,PD认知障碍组109例;另外纳入126例正常对照;比较各组的空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、餐后2h血糖(2 h postprandial plasma glucose,2 hPPG)和糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,HbAlc)水平及糖尿病患病率,并采用二分类logistic回归分析血糖水平对PD患者认知功能的影响.结果 PD患者的FPG、HbAlc水平及糖尿病患病率[5.19(0.72),5.7％(0.5％),14％]都比正常对照组[4.85(0.79),5.6％(0.5％),6％]显著升高(P＜0.05).PD认知障碍患者的FPG水平[5.21(1.32)]较PD认知正常组[4.81(0.95)]相比,显著升高(P＜0.05),而2 hPPG、HbAlc都稍有升高,但无统计学差异(P＞0.05).二分类logistic回归分析显示,FPG(OR:1.764;95％ CI:0.06～3.244;P=0.068)与PD患者认知功能受损相关无统计学意义.结论 高血糖可能是PD的危险因素之一,本研究未发现PD患者认知障碍的发生与血糖水平相关.
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Let-7c-1对戊四氮致痫大鼠学习记忆功能的作用
目的 研究let-7c-1对戊四氮(pentylenetetrazol,PTZ)致痫大鼠学习记忆功能的影响,探讨其可能机制.方法 通过PTZ腹腔注射SD雄性大鼠建立慢性癫痫模型,随机分为癫痫组、干预对照组、let-7c-1激动剂组,各组12只,另设12只大鼠为正常组.28 d后,观察各组大鼠的行为学变化,let-7c-1基因表达及大鼠海马组织中Bcl-2、Caspase3蛋白的表达.结果 与正常组相比,癫痫组大鼠逃避潜伏期延长、穿越平台次数减少、在目标象限的总路程缩短,差异有统计学意义(P＜0.05);癫痫组与干预对照组相比,逃避潜伏期、穿越平台次数、在目标象限的总路程无统计学差异(P＞0.05);与干预对照组相比,let-7c-1激动剂组逃避潜伏期明显延长,穿越平台次数减少、在目标象限的总路程缩短,差异有统计学意义(P＜0.05).干预对照组与let-7c-1激动剂组let-7c-1基因相对表达量分别为(1.35±0.32)、(62.53±21.01)(F=50.97,P＜0.05).癫痫组let-7c-1基因表达量高于正常组,差异有统计学意义(P＜0.05).let-7c-1激动剂组let-7c-1基因表达量明显高于干预对照组、癫痫组及正常组,差异有统计学意义(P＜0.05).与正常组相比,癫痫组的Bcl-2蛋白表达减少,Caspase3蛋白表达增加,差异有统计学意义(P＜0.05);癫痫组与干预对照组相比,Bcl-2蛋白及Caspase3蛋白的表达无统计学差异(P＞0.05).与干预对照组相比,let-7c-1激动剂组Bcl-2蛋白表达明显减少,Caspase3蛋白表达明显增加,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 Let-7c-1可能通过减少海马组织Bcl-2蛋白及增加Caspase-3蛋白表达使PTZ致痫大鼠的学习记忆功能受损.
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改良抗酸染色阳性的170例结核性脑膜炎脑脊液分析
目的 探讨改良抗酸染色阳性结核性脑膜炎患者的脑脊液特点.方法 纳入170例临床诊断为结核性脑膜炎且改良抗酸染色呈阳性患者,收集其一般临床资料,并对抗酸染色阳性出现时间、脑脊液细胞学分型及抗结核药物对抗酸染色的影响进行统计分析.结果 128例结核性脑膜炎患者脑脊液首次抗酸染色阳性出现在发病1个月内(75.3％),其细胞学分型包括混杂细胞反应、淋巴细胞反应、嗜中性粒细胞反应、正常细胞学,分别占15.5％、58.5％、19.5％、6.5％;24例结核性脑膜炎患者脑脊液首次抗酸染色阳性出现在发病1～2个月的病例,以上细胞学类型分别占13.1％、56.5％、21.7％及8.7％;18例结核性脑膜炎患者脑脊液首次抗酸染色阳性出现在发病2个月以上的病例,四种细胞学分别占26.7％、46.7％、20.0％、6.6％.各种细胞学类型出现时间中位数,四组比较差异无统计学意义(P=0.812).应用抗结核药物的患者其抗酸染色阳性中位时间(据发病时间)21.5(12.3,37.8)d;未应用抗结核药物者抗酸染色阳性中位时间8.5(6.0,16.3)d,两组比较差异有统计学意义(P＜0.001).应用抗结核药物的患者抗酸染色转阴中位数时间11(5.75,19.25)d;未应用抗结核药物者抗酸染色转阴中位数时间6(4.25,10.75)d,两组比较差异无统计学意义(P=0.230).结论 结核性脑膜炎脑脊液改良抗酸染色首次阳性多发生于发病1个月内,其阳性时的细胞学类型与抗酸阳性时间无关,应用抗结核药物可能会推迟抗酸杆菌检出时间.
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75岁以上帕金森病患者脑深部电刺激术疗效分析
目的 探讨75岁以上原发性帕金森病患者行丘脑底核(subthalamic nucleus,STN)脑深部电刺激术(deep brain stimulation,DBS)的临床疗效.方法 收集我科行STN-DBS治疗的24例原发性帕金森病患者,分为A、B两组进行对比研究.A组(＜75岁)16例,B组(≥75岁)8例.对两组患者疗效及并发症进行对比分析(平均随访7.5个月).结果 患者术后帕金森氏病综合评分量表(unified Parkinson's disease rating scale,UPDRS)评分改善比较,其中UPDRSⅢ75岁以上患者与75岁以下患者两组比较无差异(Z=-0.429,P=0.668),UPDRSⅡ及ADL评分改善百分比两组统计也无差异(Z=-0.551,P=0.581).帕金森病39问卷表(Parkinson's disease questionnaire-39,PDQ-39)评分改善两组无差异(Z=-0.245,P=0.806).美多芭剂减少量两组比较无差异(Z=-0.282,P=0.778).24例患者并发症(术后90 d内):术后嗜睡和谵妄,A组3例,B组2例;精神症状,A组1例,B组2例;术后肺部感染,A组1例,B组1例;右侧锁骨下皮下积液,B组1例;幻觉,B组1例;手术切口延迟愈合,A组1例,B组1例.远期并发症:构音障碍,体重增加发生率无明显差别.结论 表明75岁以上帕金森病患者STN-DBS手术同样取得疗效,并发症发生率有所增加.
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父母教养方式和3岁学龄前儿童品行问题的关系
目的 以学龄前3岁儿童为对象,探讨父母教养方式与品行问题的关系.方法 对深圳市龙华区新入园儿童进行调查,采用一般情况问卷、父母教养方式(Egna Minnen Betraffande Uppfostran-Parents,EMBU-P)问卷、Conners父母用症状量表中品行问题因子向主要照护人收集儿童一般情况、父母教养方式和儿童品行问题等资料.共发放10972份问卷,回收9289份有效问卷.使用logistic回归分析教养方式与儿童品行问题的关系.结果 349名(3.8％)儿童品行问题因子得分高于临界值.在控制父母年龄、父母教育水平、家庭收入等混杂因素后,儿童品行问题与父母拒绝(OR=1.17,P＜0.01)、控制/过度保护(OR=1.03,P＜0.01)和情感温暖(OR=0.98,P＜0.01)的关联有统计学意义.分层分析结果显示,父母拒绝(OR 父=1.16,P＜0.01;OR 母=1.17,P＜0.01)、父亲的情感温暖(OR父=0.96,P＜0.01)和母亲的控制/过度保护(OR母=1.04,P＜0.01)与品行问题存在统计学关联,该关联在不同性别、独生与菲独生儿童中基本相同.结论 父母教养方式可能是学龄前儿童品行问题的影响因素,在预防和治疗儿童品行问题时应给予关注.
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SORL1基因多态性与中国东北地区帕金森病的相关性分析
目的 探究SORL1基因rs2070045位点的单核苷酸多态性与帕金森病(Parkinson disease,PD)的相关性.方法 本研究纳入215名中国东北地区汉族健康人和377例PD患者.根据其发病年龄,将PD组患者再分为早发PD组(发病年龄≤50岁)和晚发PD组(发病年龄＞50岁),收集一般临床资料,提取外周血基因组DNA,利用MALDI-TOF-PEX技术检测SORL1基因rs2070045多态性分布情况,分析其与帕金森病的相关性.结果 在PD组与对照组以及晚发PD组与对照组的比较中,SORL1基因rs2070045位点单核苷酸多态性的基因型及等位基因频率分布无统计学差异.早发PD组与对照组比较,rs2070045基因型分布有显著差异(P=0.036),而等位基因频率无显著差异.在晚发PD中G等位基因携带者的起病年龄明显低于非携带者(P=0.001),其他临床特征如性别、Hoehn-Yahr分期以及病程在携带者和非携带者间无统计学差异.结论 SORL1基因rs2070045位点的单核苷酸多态性与中国东北地区汉族早发帕金森病相关,G等位基因可能是早发PD的保护性因素.
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不同亚型轻度认知障碍患者静息态脑功能局部一致性研究
目的 探讨遗忘型和非遗忘型轻度认知障碍(mild cognition impairment,MCI)患者局部自发脑活动特点.方法 纳入遗忘型MCI (amnesic MCI,aMCI)患者25例,非遗忘型MCI (non-amnestic MCI,naMCI)患者21例和正常对照(normal control,NC)15名进行静息态功能磁共振扫描,通过计算每个给定体素与其邻近26个体素时间序列的相似性获得全脑局部一致性(regional homogeneity,ReHo)图,比较三组被试全脑ReHo差异.结果 aMCI组右侧额叶ReHo值低于NC组,左侧颞中回和左侧小脑ReHo值高于NC组(P＜0.05,Alphasim校正);naMCI组前扣带回和右侧额中回ReHo值低于NC组,右侧海马旁回、右侧颞中回和右侧楔前叶ReHo值高于NC组(P＜0.05,Mphasim校正);aMCI左侧前额叶和左侧颞中回ReHo值高于naMCI组,右侧小脑ReHo值低于naMCI组(P＜0.05,Alphasim校正).结论 aMCI和naMCI患者左侧前额叶、左侧颞中回及右侧小脑自发脑功能活动存在差异,这为区别aMCI和naMCI两者脑功能活动特点提供了初步影像学依据.
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从心理理论能力看精神病高危综合征人群转归
目的 探讨精神病高危综合征人群临床转归与其心理理论(theory of mind,ToM)特征的关系.方法 利用前驱期综合症结构式访谈(structured interview for psychosis-risk syndromes,SIPS)和前驱期综合症量表(scale of psychosis-risk symptoms,SOPS)筛选出精神病高危综合征(clinical high risk,CHR)者90例,用失言觉察任务(faux pas test,FPT)、眼神阅读测试(reading the mind in the eyes text,RMET)评估CHR者心理理论特征.进行为期2年随访,利用SIPS确定临床转归,根据精神病转归情况将CHR者分为转化组(20例)和未转化组(50例),对两组基线水平临床症状特征、FPT、RMET结果进行分析,比较其心理理论的差异.结果 两组CHR者在基线水平临床症状差异无统计学意义(P＞0.05);在FPT中,两组CHR失言故事识别得分、失言故事理解得分和失言任务总分存在统计学差异(P＜0.05),在对照故事识别得分上无统计学差异(P＞0.05);两组RMET各结果无统计学差异(P＞0.05).结论 精神病高危人群心理理论能力受损严重个体精神病转化的风险更高.
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误诊为“躯体形式障碍”的少见神经系统疾病3例
近年来国家大力推动精神卫生知识的普及和提高,很多综合性医院的非精神科医生了解精神卫生知识,也在一定程度上提高了精神疾患识别的能力,很多非器质性精神疾病患者因及时转介到精神专科而获得较好的治疗效果.但同时,某些少见且复杂的器质性疾病,可表现出多器官多系统的躯体不适,容易被误诊为躯体形式障碍等精神疾病,值得引起临床医生重视.现报告被误诊为“躯体形式障碍”的少见神经系统疾病3例.
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睡眠剥夺和海马依赖性记忆
睡眠剥夺(sleep deprivation,SD)是指由于环境或自身原因无法满足正常睡眠的情况,表现为睡眠减少或睡眠中断(sleep disruption).SD分为完全性睡眠剥夺(total sleep deprivation,TSD)和选择性睡眠剥夺(selective sleep deprivation,SSD),后者又分为非快速眼球运动睡眠剥夺(non-rapid eye movement sleep deprivation,NREMSD)和快速眼球运动睡眠剥夺 (rapid eye movement sleep deprivation,REMSD).其对大脑的主要影响之一是认知功能损害.学习记忆包括复杂的过程,如信息获取、编码、短时储存、长期巩固及记忆的提取等,其中每个过程受损都可导致记忆损害.
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原发性进行性失语症1例报告
原发性进行性失语症(primary progressive aphsia,PPA),属额颞叶变性(frontotem poral lobe degeneration,FTLD)的一种类型,又称语言变异性FTLD.PPA的临床诊断必须具备早期出现显著的语言障碍,突出表现为语言清晰度、语言生成、命名、语法和词语理解障碍,起病隐匿并进行性加重.随着病情进展逐渐累及其他领域的认知功能[1].PPA作为特殊类型的认知功能障碍,为罕见疾病,起病隐匿,早期仅仅表现为轻度语言障碍,极易被临床医生忽视,延误治疗.国内报道的PPA仅10余例(去除重复报道病例).本文报告1例原发性进行性失语症,并复习相关文献,对其临床症状及诊疗进行深入探讨,以期提高临床医生对该类疾病的认识,早期诊断并改善其临床转归.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 04 |
