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肿瘤化疗第4讲肿瘤化疗常见毒副作用及其处理方法
肿瘤化疗在目前肿瘤治疗中发挥着越来越重要的作用.然而现有的化疗药物绝大多数在抑制或杀伤肿瘤细胞的同时,对机体的正常细胞均有毒害作用,尤其是骨髓造血细胞和胃肠道粘膜上皮细胞.因此在有效的肿瘤化疗中,毒副作用几乎是不可避免的.本文将介绍肿瘤化疗常见的毒副作用及其基本处理方法.
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常用肿瘤标志物及其临床意义
肿瘤标志物作为临床恶性肿瘤的辅助诊断方法已经有140多年的历史了.由于肿瘤标志物的检测技术发展迅速,使其具有留取标本方便、操作简便、病人痛苦小、报告方式快捷等特点,目前已广泛应用于临床. 肿瘤标志物是肿瘤细胞在癌变过程中由于癌变基因的表达而产生的抗原和其他生物活性物质,可以在肿瘤病人的体液及排泄物中检出,而在正常组织或良性疾病中不产生或产生极微.肿瘤标志物用于临床的方式有:
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原发性肝癌的经皮酒精注射治疗
原发性肝癌(简称肝癌)的经皮酒精注射治疗是在医学影像系统导向下,用细针经皮穿刺肝癌瘤,注入适量的无水酒精,使肿瘤细胞产生凝固性坏死等变化,以期达到治疗肝癌的一种方法.酒精注射治疗是近15年发展起来的新的治疗方法,具有简单易行、安全和有一定疗效等优点.
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骨肿瘤治疗的材料研究进展
肿瘤的治疗是临床上棘手的医学难题,直接关系到患者的生存状况,一直是医学领域研究的热点和难点.骨肿瘤的治疗同样非常困难,面临局部肿瘤的复发、肢体的致残等问题,尽管在保肢方面做出了不懈努力,但到目前为止,尚没有统一的治疗标准,在此领域开展了大量科学研究,回顾文献,主要是从肿瘤细胞和材料方面进行研究,现就材料方面的研究进展进行综述.
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骨肉瘤自杀基因治疗研究进展
自杀基因治疗是将某些细菌、病毒和真菌中特有的药物敏感基因导入肿瘤细胞,通过此基因编码的特异性酶类将原先对细胞无毒或抑制作用极低的药物前体在肿瘤细胞内代谢成有抑制作用的产物,通过抑制核酸合成达到杀死肿瘤细胞的目的.
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皮下脂膜炎性T淋巴细胞淋巴瘤致臀部慢性溃疡一例
患者男,44岁,2004年右侧臀部出现单发性、无痛性结节,未予以治疗.后因开车时臀部反复摩擦,结节表面皮肤破溃,溃疡逐渐增大.在外院治疗无效(用药成分不详),活检未见肿瘤细胞.2006年6月,患者自觉局部疼痛明显,严重影响行走,收入笔者单位治疗.查体:患者右侧臀部溃疡14 cm×12 cm,中心明显凹陷,边缘略高于皮肤,中央坏死组织腐烂、有恶臭味,肉芽组织增生不良、老化、色泽晦暗(图1),其下有不规则的瘢痕增生区.
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转化生长因子β1Ⅱ型受体CA重复序列基因在人正常皮肤和瘢痕疙瘩中的表达
瘢痕疙瘩的生物学特性类似于肿瘤.近研究表明,转化生长因子β1Ⅱ型受体(transforming growth factor-β1 receptorⅡ,TβRⅡ)是一种新的抑癌基因,而肿瘤细胞中常见的是该基因表达异常[1].本研究主要是通过改变TβRⅡ基因突变的热点CA重复序列,以检测瘢痕疙瘩成纤维细胞是否存在与肿瘤细胞同样的基因突变.
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肝癌患者循环肿瘤细胞表型与临床病理特征的相关性研究
目的 探讨原发性肝癌及复发性肝癌患者外周血中不同表型循环肿瘤细胞(CTCs)与其临床病理特征的相关性及其临床应用价值.方法 回顾性分析2016年11月至2018年8月陆军军医大学第一附属医院肝胆科收治的111例原发性肝癌患者及56例复发性肝癌患者的临床资料.所有患者采用Canpatrol CTCs分型检测系统检测外周血上皮-间质表型CTCs,比较原发性与复发性肝癌患者外周血中各表型CTCs阳性率差异;分析原发性及复发性肝癌患者各表型CTCs与其临床病理特征的相关性.结果 根据上皮及间质标志物将CTCs分为上皮型、间质型及混合型三种表型.原发性肝癌患者外周血上皮型CTCs、混合型CTCs、间质型CTCs的阳性率分别为30.63%(34/111)、86.49%(96/111)、46.85%(52/111);复发性肝癌患者外周血上皮型CTCs、混合型CTCs、间质型CTCs阳性率分别为46.43%(26/56)、26.79%(15/56)、85.71%(48/56);原发性及复发性肝癌患者外周血中上皮型、混合型、间质型CTCs阳性率差异均有统计学意义(χ2=4.035、23.406、59.522,P<0.05).原发性肝癌患者的上皮型CTCs与门静脉癌栓及微血管癌栓均呈正相关(r=0.309和0.330,P<0.05),与肝硬化程度呈负相关(r=-0.466,P<0.05);混合型CTCs与微血管癌栓及门静脉癌栓分别呈正相关和负相关(r=0.236、-0.383,P<0.05);间质型CTCs与肿瘤大小、门静脉癌栓、微血管癌栓、及巴塞罗那分期呈正相关(r=0.757、0.210、0.708、0.401,P<0.05),与肿瘤分化程度呈负相关(r=-0.243,P<0.05).复发性肝癌患者的上皮型CTCs与AFP及肿瘤个数呈正相关(r=0.620、0.391,P<0.05);间质型CTCs与肿瘤大小、肿瘤个数呈负相关(r=-0.335、-0.354,P<0.05);混合型CTCs与肿瘤大小及AFP分别呈正相关和负相关(r=0.643、-0.349,P<0.05).结论 肝癌患者CTCs不同表型的阳性率与其临床病理特征具有显著相关性,可作为预测肝癌术后复发和评估疗效的辅助指标.
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HPLC法测定肿瘤细胞中酒石酸长春瑞滨的浓度
目的:建立HPLC法测定肿瘤细胞中洒石酸长春瑞滨的浓度.方法:采用氰基柱(4.6 mm×250 mm,5 μm),以乙腈-磷酸盐缓冲溶液(0.1 mol·L-1磷酸二氢钾溶液,用磷酸调节pH至3.5)(25:75)为流动相,流速为1.0 mL·min-1,检测波长为268 nm,柱温25℃.结果:线性范围为0.0315~10.μg·mL-1(r=0.9996);回收率(n=5)大于92.1%;日间、日内精密度试验的RSD(n=5)均小于5.0%.结论:本试验建立的方法简便、快捷、专属性强,可用于临床研究酒石酸长春瑞滨的耐药机制,也可用于酒石酸长春瑞滨的药代动力学的研究.
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腺相关病毒载体在各种细胞株中的感染效率及表达特性研究
目的:研究腺相关病毒载体(AAV)感染各类正常细胞和肿瘤细胞的效率,为相关研究提供参考。方法:利用脂质体将重组腺相关病毒的包装质粒AAV-DJ、Helper以及表达绿色荧光蛋白(GFP)的穿梭质粒AAV-GFPP转染293FT细胞进行病毒包装,收集病毒液后感染2种正常细胞和14种肿瘤细胞,24 h后倒置荧光显微镜下观察GFP的表达,并随机选取3个视野统计感染GFP的细胞数目。结果:GFP重组腺相关病毒对各种细胞的感染效率存在差别,感染效率高的为293FT细胞(占96.2%)和Hela细胞(占81.86%),对SCG7901、SEM-M和SP20细胞的感染效率近乎为零。结论:GFP重组腺相关病毒对正常细胞293FT感染效率高,对肿瘤细胞Hela、SMC7721、BGC823、PANC-1、A549、A875、C6和MCF-7的感染效率较高,这类细胞适合使用AAV作为载体进行外源基因的导入及功能研究。
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端粒酶基因hTRT反义寡核苷酸对其酶活性和肿瘤细胞增殖的影响
①目的探讨端粒酶基因hTRT反义寡核苷酸对肿瘤细胞增殖和端粒酶活性的影响.②方法采用MTT法检测反义寡核苷酸对肿瘤细胞HL-60增殖的影响;采用TRAP-PCR法检测反义寡核苷酸处理肿瘤细胞后端粒酶活性的变化;采用Giemsa染色观察反义寡核苷酸处理后肿瘤细胞形态学变化;采用DNA凝胶电泳和三苯胺法检测反义寡核苷酸处理后肿瘤细胞DNA片段化.③结果端粒酶基因hTRT反义寡核苷酸作用48h对肿瘤细胞增殖出现抑制作用.5μmol/L反义寡核苷酸处理24h后,细胞端粒酶活性下降,并且随作用时间的延长,活性不断降低,96h下降至对照组的44.4%.用5μmol/L反义寡核苷酸处理96h的HL-60细胞出现凋亡的形态学特征,处理24,48,72,96h后凋亡指数为0.053,0.127,0.257,0.315.用5μmol/L反义寡核苷酸处理HL-60细胞96h后,电泳出现DNA梯状条带.作用24,48,72,96h细胞DNA片段化率分别为17.98%,29.34%,35.43%,41.24%.④结论端粒酶hTRT基因反义寡核苷酸能抑制肿瘤细胞的增殖和端粒酶活性,并能诱导肿瘤细胞HL-60凋亡.
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乳腺癌输尿管转移一例
乳腺癌可以转移到任何器官,主要转移到肺、骨、肝脏、脑等组织中,然而乳腺癌转移到输尿管的报道实属罕见.我院收治一例,现报告如下:1 临床资料患者女,58岁,以“左腰部间歇性疼痛4个月”为主诉入院.查体左侧肾区叩击痛阳性,双肾输尿管二维成像CT示左肾盂及输尿管中上段见有扩张,输尿管下段局部管壁增厚,边缘模糊,周围间隙欠清晰,管腔狭窄.胸片示双肺野见多个大小不等的圆形结节影.输尿管镜观察,镜下左输尿管内插入导丝,导丝引导下进镜术中见左输尿管下段瘢痕性狭窄,有息肉样肿瘤,无法进镜观察.临床疑输尿管癌进行手术,术中大体标本示输尿管长1.5cm,管壁增厚,管腔狭窄完全闭死,可见菜花样肿瘤,浸润至浆膜层.术后病理回报:(左输尿管下段)输尿管壁全层见团索状癌细胞,细胞大小较一致,可见核分裂像,浸润生长至输尿管旁软组织内,免疫组化染色显示肿瘤细胞呈ER(+)、GCDFP-15(+)CK7(+)、CK20(-),结合免疫组化染色结果,乳腺癌输尿管转移.
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针灸治疗化疗后白细胞减少症60例的临床体会
化疗是治疗恶性肿瘤的重要手段,然而在消灭肿瘤细胞的同时.对正常细胞也产生了一定的损害.其中,白细胞减少是化疗中常见的毒副反应.亦是恶性肿瘤患者完成化疗的主要障碍.容易导致严重感染而使治疗失败.近年来,我们采用针灸治疗化疗后白细胞减少症患者60例,获得了满意的疗效,现报道如下.
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Graves病患者血清sICAM-1、E-选择素的检测及意义
细胞黏附分子( cell adhesion molecule,CAM)通过介导细胞与细胞、细胞与细胞外基质相互识别、相互粘着及信号传递,从而参与细胞和组织器官的分化、免疫细胞的激活和相互作用、白细胞的再循环和迁移,及肿瘤细胞的生长和扩散[1]。近年来研究显示黏附分子与多种自身免疫性疾病的发病相关,Graves病( GD)是一种甲状腺自身免疫性疾病,通过检测Graves病患者血清细胞间黏附分子-1( sICAM-1)和E-选择素,来分析细胞黏附分子在Graves病的发生、发展及治疗过程中的意义。
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甲状腺乳头状癌几种侵袭性亚型的研究进展
甲状腺乳头状癌(Papillary thyroid carcinoma,PTC)是常见的甲状腺恶性肿瘤,约占所有甲状腺癌的80%[1].其有多灶性累及腺体和淋巴结转移的倾向,但大部分病例预后良好,10年生存率超过90%~95%[2].近40年来的研究表明PTC的生物学性质与肿瘤细胞特殊的细胞学特点有关,而与乳头生长形式本身无关.
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腋淋巴结阴性乳腺癌的预后因素分析
目前公认腋窝淋巴结状态是乳腺癌患者重要的独立预后因子,腋窝淋巴结阴性乳腺癌患者的无瘤生存及总生存期较淋巴结阳性乳腺癌患者有明显延长.但对腋窝淋巴结定性的标准仍有争议.其一是淋巴结的病理检查方法不标准.如:一些病理学家仅从淋巴结切下单张切片在显微镜下细阅,淋巴结的大部分组织未被检查,就可能遗漏出现假阴性结果.对腋窝淋巴结作连续切片或采用免疫组织化学方法可明显提高微转移的检出率,但工作量太大.尽管前哨淋巴结(sentinel lymph node,SLN)活检基本能反映腋窝淋巴结的状态,理论上,如乳腺癌腋窝SLN无转移,其他腋窝淋巴结转移的可能性应不存在.但由于病理检查方法、跳跃性转移、原发瘤大小、位置及患者身体情况等因素的影响等,SLN也会出现假阴性的情况.其二是关于淋巴结微小转移的问题.大约10% ~ 20%的患者常规腋窝淋巴结为阴性,而用连续切片、免疫组化染色或连续切片加免疫组化染色检查出淋巴结内有肿瘤细胞.所以如何准确评估腋窝淋巴结的状态仍需进一步研究.
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乳腺癌新辅助化疗疗效临床影像学评价方法
新辅助化疗(NAC)是乳腺癌标准治疗的重要组成部分.2011年美国国家综合癌症网络(NCCN)临床实践指南推荐NAC可用于临床分期ⅡA期以上乳腺癌的治疗[1].对NAC生存优势的研究显示:NAC反应好,尤其是达病理完全缓解(pCR)者,生存率明显提高[2-3].Nakamura等[4]通过3D-MRm显像研究NAC后肿瘤体积的缩小模式及肿瘤病理组织学变化发现,化疗后肿瘤的退缩模式主要有:①肿瘤呈规律的向心性退缩,原瘤床无散在的癌灶残留( 12/25),是临床肿瘤退缩的理想模式;②肿瘤的退缩无规律,呈树枝状、散在性退缩( 13/25),可造成NAC后病灶或肿瘤细胞的不规则分布,导致保乳术后远离肿瘤中心可能有残余癌灶,进而会导致局部复发率增高.因此,NAC后肿瘤变化的准确评价对术式的选择至关重要.目前NAC疗效评价的方法主要有临床触诊、影像学检查和生物学标志物检测.本文重点综述影像学检查.
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缺氧诱导因子-1α在乳腺癌中的研究进展
缺氧是实体肿瘤微环境的基本特征之一,同时肿瘤细胞的缺氧也是肿瘤发生恶性转化甚至转移的始动因子.目前认为缺氧诱导因子( hypoxia-inducible factor,HIF)在肿瘤缺氧环境下起了重要作用,有代表性的为HIF-1,它的α功能亚基(hypoxia-inducible factor 1α,HIF-lα)被激活后可以调节多种下游基因,如与肿瘤相关的基因主要有血管生成相关因子、葡萄糖转运和糖酵解酶、肿瘤侵袭和转移相关因子、肿瘤增殖和凋亡相关蛋白等,使细胞对缺氧环境产生应激反应,从而更好地适应缺氧环境.
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生物学因素在确定乳腺癌辅助治疗策略中的地位(摘要)
乳腺癌除了通常的预后因素如肿瘤的大小,淋巴结的转移情况,组织学分级和激素受体表达情况外,一些新的生物学因素如Her-2,u-PAI1和2的应用,可以更好的确定治疗策略,而另一些生物学因素如基因芯片和循环中的肿瘤细胞等的作用正在评价中.
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中药抗肿瘤血管生成研究进展
自1971年Folkman[1]首次提出肿瘤的生长和转移具有血管依赖性之后,肿瘤血管生长的调节机制和抗血管生成在肿瘤治疗中的意义受到广泛关注.肿瘤血管生成是肿瘤生长过程中不可缺少的生物过程,肿瘤的转移也是通过新生血管将肿瘤细胞运送到大循环中从而转移到靶器官.肿瘤血管生成是一个复杂过程,其基本步骤为:①肿瘤血管生成因子与血管生成抑制因子失衡,血管生成表型形成;②血管内皮基底膜的降解;③内皮细胞向肿瘤组织迁移及在迁移中增殖;④内皮细胞管道化、分支化形成血管环;⑤形成新的基底膜[2].