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系统性红斑狼疮患者外周血淋巴细胞CD28与Bcl-2蛋白的表达
系统性红斑狼疮(SLE)是一种自身免疫性疾病,其发病机理目前认为是外周血多克隆B淋巴细胞激活及T淋巴细胞功能异常所致.关于自身免疫性克隆持续活化的机制尚未明确.CD28是存在于T淋巴细胞表面的一种跨膜糖蛋白,它与靶细胞上的配体相互作用后能保护T淋巴细胞避免激活诱导的细胞死亡.Bcl-2作为一种抗凋亡蛋白正日益受到广大学者的关注.我们通过检测SLE患者外周血淋巴细胞CD28及Bcl-2的表达水平,探索SLE患者自身免疫性淋巴细胞功能亢进的可能机制.
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131I治疗自主功能亢进性甲状腺腺瘤的疗效观察
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胰岛素自身免疫综合征一例
患者,男,21岁,因多食、怕热、心悸、手抖3个月,于2010年7月8日入院.2010年4月14日患者在我科诊断为甲状腺弥漫性肿大伴功能亢进,给予甲巯咪唑15 mg,普萘洛尔15 mg,每日3次治疗,规律服药1个月后,上述症状好转.之后患者多次在凌晨及餐后3~4 h出现心悸、出汗、饥饿、全身发软,进食及糖水后缓解.入院当天凌晨,患者神志不清,呼之不应,四肢轻微抖动,入院后测血糖1.6mmol/L,心电图正常,予以静脉注射葡萄糖后,患者神志转清.
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培土抑木法治疗小儿抽动秽语综合征36例
抽动秽语综合征以相继或同时出现多组肌肉抽动和异常发声或伴秽语为主要症状,表现为眨眼、缩鼻、努嘴、点头、扭脖、扭腰、甩手、抖腿、喉中发出吭吭、嘘嘘等声,病因尚不清楚。目前认为中枢神经系统多巴胺能神经元功能亢进是其主要病理,西医治疗常用氟哌酸啶醇或泰必利等多巴胺受体阻滞剂,有效率为70%~80%,疗程1~2年或以上,这类药物副作用大,表现为木僵、运动受限、震颤、假面具、流涎等锥体外系症状,使治疗难以持久。笔者1996年起用健脾化痰平肝法治疗本病36例,取得较好疗效,报道如下。
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原发性甲状旁腺功能亢进围手术期护理
原发性甲状旁腺功能亢进是因为1个或多个甲状旁腺腺体细胞功能亢进、分泌过多的甲状旁腺激素(parathyroidhormone,PTH)而导致全身性钙、磷及骨代谢异常的内分泌疾病.根据临床表现分为骨型、肾型、混合型.
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尿激酶对小儿难治性肾病综合征伴高凝状态疗效观察
肾病综合征是指由多种病因引起的,以肾小球基底膜通透性增高伴肾小球滤过率降低等肾小球病变为主的一组综合征,临床上主要表现为大量蛋白尿、高脂血症、高度水肿和低蛋白血症,同时多数患儿均存在有不同程度的高凝状态。目前,糖皮质激素仍是治疗肾病综合征的首选药物,并常应用利尿剂对症治疗,这进一步加重高脂血症和高凝状态,引起凝血、抗凝血及纤溶失衡,血小板功能亢进,造成体内凝血、抗凝血及纤溶系统紊乱,易发生静脉血栓,影响肾脏的血液循环,直接影响治疗效果[1]。因此抗凝治疗成为治疗难治性肾病综合征的措施之一。作者于2000年9月至2011年9月对20例难治性肾病综合征的患儿,在常规糖皮质激素和其他对症治疗的同时加用尿激酶治疗,取得了较好的疗效,现报告如下。
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食管癌患者血浆D-二聚体与血清鳞状细胞癌相关性抗原含量分析的临床意义
食管癌是我国常见的恶性肿瘤之一,其发生发展与临床生物学特征密切相关.D-二聚体(D-dimer,DD)是纤维蛋白的特异降解产物,由纤维蛋白单体经活化的因子Ⅶ交联后水解而成,可以提示机体处于纤溶功能亢进和高凝状态,在肺癌、肝癌、结直肠癌、卵巢癌等恶性肿瘤中均有较高的表达.
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电视胸腔镜下双侧胸交感神经链切断术治疗手汗症
手汗症是指因紧张、兴奋或高温时,交感神经功能亢进而造成手掌排汗增加,它分为原发性和继发性,原发性手汗症严重时影响人们的休息、工作.2002年6月至2006年3月,作者应用胸腔镜行双侧T2~T4交感神经链切断术治疗手汗症32例,取得满意疗效,现报告如下.
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胸腔镜下交感神经切除术治疗手汗症的护理
手汗症是指紧张、兴奋或高温时交感神经功能亢进而造成手掌排汗增加,可分为原发性和继发性.原发性手汗症常自幼发病,至青春期加重,给工作、学习、生活带来诸多不便.本科自2005年2月至2006年7月行胸腔镜下交感神经切除术治疗护理手汗症18例,疗效满意,报道如下.
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阿司匹林与氯吡格雷对急性脑梗死患者血小板CD62P和CD63表达的影响
急性脑梗死(ACI)是中老年人群中的常见病,具有高发病率、高致残率和高死亡率的特点,是危害我国人民群众生命健康的主要原因之一,其发病机制十分复杂.近年来对于血小板活化功能亢进与缺血性脑血管病的关系日益受到重视.血小板α-颗粒膜蛋白(CD62P)和溶酶体膜蛋白(CD63)均为活化血小板的膜糖蛋白,可以作为血小板活化的标志,检测这些指标可了解血小板的活化程度[l].
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胸腔镜治疗手汗症56例体会
手汗症是指因紧张、兴奋或高温时,交感神经功能亢进而造成手掌排汗增加.2002年6月至2008年5月,本院应用胸腔镜行双侧T2~T4交感神经链切断术治疗手汗症56例,取得满意疗效.现报告如下.
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再生障碍性贫血临床进展
传统观念认为,再生障碍性贫血(简称再障)(aplastic anemia,AA)是一组化学、物理、生物因素或不明原因所致的骨髓造血功能衰竭症,是一个以形态学为基础的概念,是个综合征。近年来,随着骨髓造血功能衰竭症基础和临床研究的进展,发现有些骨髓造血功能衰竭是由于造血干细胞质的异常所致,如骨髓增生异常综合征(MDS)、Fanconi 贫血、阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH);有些是T淋巴细胞功能亢进所致,即狭义的再障;有些是B淋巴细胞功能亢进所致,即免疫相关性全血细胞减少症(immunity related pancytopenia,IRP)。
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电视胸腔镜手术治疗手汗症1000例随访结果分析
原发性多汗症系自主神经的特发性功能紊乱,引起外分泌腺中的汗腺功能亢进而明显多汗的一种状况.多汗症常见部位为双手掌、腋窝、与足底,偶有头面部多汗.电视辅助胸腔镜外科(VATS)行部分胸交感神经阻滞术是至今治疗手汗症有效的方法.因其操作简易,创伤小,并发症少,疗效满意,符合微创外科与美观的要求,已被广泛应用.笔者对我院近几年收治的1 000例手汗症患者的疗效进行了随访分析,现将结果报道如下.
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肝素在孕晚期胎盘功能低下孕妇中的应用
随着围产医学的发展,人们逐渐认识到胎盘局部的循环障碍是导致围产儿死亡的直接原因之一.而子宫胎盘循环障碍主要由凝血功能亢进所致.我们对2003年3~8月在我科住院分娩的怀孕32~36周胎盘功能低下孕妇采用肝素治疗,观察肝素对不同疾病所导致的胎盘功能低下孕妇的治疗效果,现将结果报道如下.
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单孔无气体胸腔镜下神经链切断术治疗手汗症的手术配合
手汗症是指在紧张、兴奋或高温时,因交感神经功能亢进而造成手掌排汗增加。可分为原发性和继发性。手汗症给患者生活、工作和社交带来极大的不便。胸交感神经干切断手术能有效地治疗手汗症[1]。长期以来,手汗症的手术治疗从直接开胸到三孔腔镜,到二孔腔镜,再到单孔腔镜,临床手术操作非常成熟且疗效满意。我院收治59例手汗症患者,均采用单孔无气体胸腔镜下神经链切断术治疗,取得满意疗效。现将手术配合的体会报道如下。
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红细胞置换术治疗真性红细胞增多症1例
真性红细胞增多症(Polycythemia Vera,PV)是一种少见、原因不明的慢性进行性造血系统疾病.血液学特征为骨髓造血功能亢进、红细胞数与血总量的绝对数增多、血粘度增加.临床特征为皮肤红紫、脾肿大以及出现血管性与神经性症状[1].笔者应用CS-3000 Plus血细胞分离机,通过治疗性红细胞置换术(Therapeutic Red Cell Exchange,TRCE)治疗1例重症PV患者,取得了良好效果,现报告如下.
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低分子肝素钙联合酚妥拉明治疗肺心病患者的疗效观察
慢性肺源性心脏病是由多种疾病反复发作,引起肺循环阻力的增加,导致肺动脉高压,进而引起右心室肥大,终发生右心衰竭,严重影响患者的生活质量。血小板活化功能亢进与肺心病的关系日益受到重视,机体血液凝血纤溶系统发生异常,致使血液呈高凝状态[1],血液高凝状态易引起肺小动脉微循环障碍,影响肺通气/血流比例。因此抗凝及降低肺动脉压力是治疗该病的关键,我院用低分子肝素钙联合酚妥拉明治疗肺心病急性加重患者,取得较满意的效果,现报道如下。
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肺癌患者术前术后血浆D-二聚体水平的变化与预后相关分析
目的 探讨肺癌患者术前术后血浆D-二聚体水平的变化与预后相关性.方法 选择我院确诊为非小细胞肺癌的住院患者100例作为观察组,同期选择门诊体检健康者100名作为对照组,观察组均行开胸手术治疗,两组都采集静脉血,观察组检测时间分别为手术前和手术后第1、5、9天,对照组只在体检时检测.结果 观察组术前的D-二聚体表达量明显高于对照组(P<0.05),肺癌患者手术后1年的生存率为90%,死亡率为10.0%,缓解率为71.1%.存活组患者在术前的D-二聚体表达量明显低于死亡组(P<0.05),但是都高于对照组(P<0.05).结论 D-二聚体作为体内高凝状态和纤溶功能亢进的分子标志物之一,其水平与肺癌患者发病情况明显相关,可为肺癌患者病情与手术预后判断提供参考.
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门脉高压症患者手术护理体会
门脉高压症多见于30~50岁男子,病情发展缓慢,症状因不同病因有所差异,主要为脾脏肿大,脾脏功能亢进,呕血或黑便,腹水,常因大出血而急诊入院.患者多数病情重、体质差、术后并发症多.围手术期精心护理,可提高临床治疗效果.现将护理体会介绍如下.
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EDTA-K2抗凝血引起肝硬化患者血小板假性减少及纠正方法
全自动血细胞分析仪已在各级医疗卫生单位普遍使用.用EDTA盐作为血细胞分析的抗凝剂已被ICSH认定,并得到广泛使用,但是用EDTA-K2做抗凝剂进行血细胞检测时偶尔会引起EDTA-K2依赖假性减少.据报道在正常人群中,国外报道其发生率为0.07%~1%,国内报道为1.26%,但笔者发现在肝硬化患者中,EDTA-K2更易引起血小板发生聚集.由于肝硬化患者血清的毒素对骨髓造血细胞产生抑制,骨髓生成不良使血小板减少,同时大多肝硬化患者存在不同程度的脾脏肿大,脾脏功能亢进,引起血小板破坏过量,导致血小板数量减少.因此一些假性血小板计数减少,往往会被操作者忽视.因此笔者试图通过以下实验寻求解决这一现象的方法.