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PAC-1、CD62p和CD63在抗磷脂综合征自然流产患者中的表达及意义
目的 通过检测抗磷脂综合征(APS)自然流产患者血小板活化分子PAC-1、CD62p、CD63的阳性表达率,探讨三者在APS发病机制中的作用. 方法 将35例有自然流产史的APS患者作为研究组,30例有自然流产史的非APS患者作为对照Ⅰ组,30例正常无自然流产史的妇女作为对照Ⅱ组.采用全自动流式细胞仪(FCM)检测血小板活化分子PAC-1、CD62p、CD63的阳性表达率.研究组予以强的松5 mg/d、阿司匹林50mg/d进行治疗,30 d后再次以相同方法检测PAC-1、CD62p、CD63的阳性表达率. 结果 (1)研究组、对照Ⅰ组、Ⅱ组的PAC-1阳性血小板表达率分别为(11.48±2.99)％,(4.30±1.49)％,(4.33±1.61)％;CD62p阳性血小板表达率分别为(9.13±3.32)％,(4.66±1.64)％,(4.09±1.23)％；CD63阳性血小板表达率分别为(1.04±1.14)％,(1.09±0.84)％,(0.89±0.75)％.研究组PAC-1、CD62p阳性血小板表达率均显著高于对照Ⅰ组及Ⅱ组(P＜0.001),对照Ⅰ组与Ⅱ组比较,差异没有统计学意义(P＞0.05)；三组CD63阳性血小板表达率比较,差异没有统计学意义(P＞0.05).(2)研究组治疗前PAC-1、CD62p、CD63阳性血小板表达率分别为(11.48±2.99)％,(9.13±3.32)％,(1.04±1.14)％,治疗后PAC-1、CD62p、CD63阳性血小板表达率分别为(5.72±2.04)％,(4.00±1.34)％,(1.03±0.94)％,治疗后PAC-1、CD62p阳性血小板表达率均显著低于治疗前(P＜0.001),治疗后CD63阳性血小板表达率与治疗前相比,差异没有统计学意义(P＞0.05). 结论 (1)PAC-1、CD62p与APS自然流产有关,二者的高表达可能在APS自然流产发病机制中起重要作用.(2)APS自然流产治疗后,PAC-1、CD62p表达下降,提示PAC-1、CD62p可望成为监测APS自然流产病情及疗效的指标.
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急性脑梗死与活化血小板因子相关性的研究
目的:探讨脑梗死的发生发展中活化血小板的作用及其相互关系.方法:选择67例急性脑梗死患者,根据梗塞面积分为3组,48例健康者作为对照组,采用流式细胞仪检测不同人群中血浆PAC-1、CD62P水平.结果:脑梗塞患者血小板PAC-1,CD62P的表达均明显高于健康对照组(P＜0.01),且与梗塞面积的大小相关.结论:脑梗死患者血栓的形成、严重程度、梗塞面积大小与血小板的活化密切相关,且活化血小板的检测可以作为脑梗死诊断的一项较特异性指标.
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脑梗死及脑出血患者血浆中CD62p与C-反应蛋白表达关系的研究
目的:探讨脑梗死及脑出血患者血浆中CD62p和C-反应蛋白(CRP)的表达关系.方法:急性脑梗死组20例,脑出血组20例,正常对照组20例,测定CD62p和CRP水平,并进行对比分析与评价.结果:CD62p和CRP的水平在脑梗死组及脑出血组中都高于正常对照组,P＜0.05.差异有统计学意义.结论:CD62p和CRP水平与脑梗死及脑出血患者的病情发展密切相关.
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抵当芪桂汤对STZ诱导糖尿病大鼠血浆TXB2和血小板表面CD62P、CD63的影响
目的 观察抵当芪桂汤对糖尿病大鼠血浆血栓素B2(Thromboxane B2,TXB2)含量及血小板表面α颗粒膜糖蛋白(alpha-granular membrane glycoprotein,CD62p)和血小板溶酶体膜蛋白(lysosome intact membrane protein,CD63)表达的影响.方法 70只大鼠按随机数字表法抽取10只为空白组,其余大鼠用链脲佐菌素(streptozocin,STZ)复制糖尿病模型,选取成模大鼠按随机数字表法分为模型组、格列美脲组、抵当芪桂汤大量组、抵当芪桂汤常量组,给予相应干预10周后,测定血浆TXB2含量及血小板表面CD62P、CD63的表达.结果 干预10周后,与E组比较,B组、C组、D组大鼠血浆TXB2含量及血小板表面CD62P、CD63表达率明显降低,有显著性差异(P＜0.05).结论 抵当芪桂汤可通过降低糖尿病大鼠血浆TXB2含量和血小板表面CD62P、CD63表达率,抑制血小板活化、改善微循环而阻止或延缓糖尿病血管病变的发生和发展.
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化瘀通络中药对糖尿病肾病大鼠瘀血阻络证相关实验室指标的影响
目的:研究化瘀通络中药干预对糖尿病肾病(DN)大鼠瘀血阻络证相关实验室指标的影响,探讨该中药降低DN尿蛋白、减轻肾脏病理损伤可能的作用机制.方法:以高糖高脂饲料联合链脲佐菌素(STZ) 35mg/kg造模,成模大鼠予化瘀通络中药灌胃16周.第16周末留取大鼠血、尿、肾组织行进一步检测.结果:与正常组比较,模型组大鼠糖化血红蛋白、血糖、血脂、24h尿蛋白定量水平明显升高(P＜0.01),并出现肾小球肥大,基底膜增厚,系膜基质增生等肾脏病理改变;血小板参数中平均血小板体积、血小板分布宽度,血凝中血浆凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间、抗凝血酶Ⅲ及vWF、CD62p表达均有显著差异(P＜0.01).与模型组比较,中药组大鼠上述瘀血阻络证指标均有统计学意义(P＜0.05),24h尿蛋白定量水平明显降低(P＜0.05),肾脏病理改变减轻.结论:化瘀通络中药具有确切的降低DN大鼠尿蛋白和减轻肾脏病理损伤的作用,这可能与其纠正脂代谢紊乱、改善血液高凝状态、保护内皮完整性以及抑制异常血小板活化有关.
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中药肺积方对非小细胞肺癌患者CD62P的影响
目的 本研究采用中药肺积方治疗中晚期非小细胞肺癌患者,通过检查治疗前后血清学指标CD62P来对肺积方采用益气养阴法治疗肺癌进行疗效评价,从微观及临床角度探讨益气养阴法对非小细胞肺癌的作用,提供一种客观有效的治疗方法治疗肺癌.方法 回顾性地选取符合纳入标准的病例104例,按接受治疗方法异同,分为3组:中药组:肺积方为主治疗组:常规煎服,每日1剂,21d为1个疗程,连用2个疗程;西药组:以含铂方案联合第3代化疗药物,如健择、紫杉醇等,采用3周方案,每21d为1个疗程,连用两个疗程;中西医结合组:肺积方与化疗联合治疗组:肺积方用法同中药组,化疗方案同西药组,每21d为1个疗程,连用2个疗程.结果 ①肿瘤控制稳定有效率(CR+PR+NC):中医组:85.2%,西医组:86.5%,中西医结合组:92.9%.三组比较差别无统计学意义(P＞0.05);②生存期:中西结合组生存期高于中药组和西药组,其差别有统计学意义(P＜0.05).中药组和西药组生存期相当(P＞0.05).③CD62P含量:3组间比较CD62P变化的程度,中西医结合组比中医组和西医组都有明显的下降,有统计学意义(P＜0.05).结论 肺积方以益气养阴法治疗非小细胞肺癌有较好的临床疗效.肺积方治疗非小细胞肺癌的机制可能与降低CD62P水平有关.
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25Gyγ射线辐照对手工富集人血小板CD62p表达的影响
本研究观察25 Gy γ射线照射对22℃保存条件下的手工富集血小板悬液不同保存期CD62p、血小板计数及平均血小板体积(MPV)的影响.将富浆法分离的16袋血小板,每袋平均分为两份,其中1袋经25 Gy 137铯γ射线辐照,另1份不辐照,然后按美国血库协会(AABB)标准保存72小时.经辐照的血小板作为观察组,未辐照的血小板作为对照组.流式细胞术检测两组血小板辐照前及保存24和72小时后P选择蛋白的表达水平;同时用血细胞计数仪检测血小板数和平均血小板体积(MPV).结果表明:辐照组与对照组血小板表达CD62p百分率均随保存时间的延长而增高;保存24小时与新鲜血小板比较有显著性差异(p<0.05),保存72小时与保存24小时比较有非常显著性差异(p<0.01).在保存24、72小时后,两组血小板CD62p表达率、血小板计数无显著差异(P>0.05);但两组血小板在保存72小时后MPV与新鲜血小板比较有显著性差异(p<0.05).结论:γ射线照射不影响血小板的数量和质量,但手工血小板液态储存时间应尽可能缩短.
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保存期内机采血小板的生理活性及功能的分析
目的:探讨保存期内机采血小板的生理活性及功能的变化.方法:随机选择17例来源于符合国家标准的献血者的机采血小板,(22±2)℃振荡保存.分别于保存第0、1、3、5天进行血小板计数、平均血小板体积、血气分析、pH值、葡萄糖、乳酸、乳酸脱氢酶、血栓弹力图、低渗休克反应以及CD62p表达的测定,从而对血小板在保存期内的生理活性及功能的变化做出综合评价.结果:随保存时间的增加,与采集时比较,机采血小板计数、平均血小板宽度以及血小板低渗透反应性的变化,均无统计学意义;血小板的pH值,血气分析、葡萄糖、乳酸、乳酸脱氢酶等代谢指标,CD62p表达率和再表达率等指标的变化,均具有统计学意义;血栓弹力图参数中,血小板的R值的变化、及MA保存第5天的变化,具有统计学意义,而K值、αAngle的变化及MA保存第1、3天的变化,均无统计学意义.结论:机采血小板在保存期内能保持良好的活性及功能,临床上输注保存期内的机采血小板,不会因保存时间而影响输注效果.
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急性血小板分离制备心脏手术患者富血小板血浆的质量分析
为评价心脏直视手术患者急性血小板分离制备的富血小板血浆(platelet-rich plasma,PRP)的效率和效果,对PRP质量进行了分析.20例ASAⅡ-Ⅲ级择期心脏手术患者在麻醉诱导后进行全血采集和血小板分离.分别测定分离前(T1)的全血,分离后(T2)的PRP和回输前(T3)的PRP中的血小板数(Pit)、血小板平均体积(MPV)、血小板分布宽度(PDW)、血浆内pH、血浆乳酸(LA)浓度和乳酸脱氢酶(LDH)浓度、细菌培养结果、血小板CD62p和PAC-1阳性率以及ADP激活后的CD62p和PAC-1阳性率.结果表明:与全血相比,分离后的PRP中的血小板计数为(783±184)×109/L,MPV、PDW和pH值显著降低(P＜0.01),LA、LDH浓度及CD62p和PAC-1阳性率无明显变化;回输前PRP血小板计数为(765±167)×109/L,MPV、PDW和pH值与T1相比显著降低(P＜0.01),而LDH浓度、CD62p和PAC-1阳性率与T1和T2比较显著增高(P＜0.05或P＜0.01);ADP激活后的CD62p和PAC-1阳性率各阶段无明显差异.结论:本研究所采取的方法可在术前高效分离心脏手术患者的血小板,而且不引起血小板活化;PRP在术中振荡保存后有部分血小板出现活化,但血小板整体活化功能无明显改变.
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提高机采血小板血浆氧含量对血小板功能影响的探讨
为了探讨提高机采血小板血浆中的含氧量对血小板功能的影响,将机采血小板样品分为实验和对照2组.实验组在无菌条件下提高机采血小板血浆中含氧量(溶解氧)后,两组同时放置(22±2)℃水平振荡的血小板振荡仪器中保存.分别在血小板保存0、1、2、3、4、5天检测血小板量数量、血小板聚集反应功能、血小板液乳酸含量和血小板CD62p表达量.结果显示: 2组的血小板数量、血小板聚集反应功能均随保存时间延长而下降;2组间比较,血小板数量无显著性差异(P＞0.05),血小板聚集反应功能实验组在保存2-3天明显好于对照组(P＜0.05).2组的血小板乳酸含量、血小板CD62p表达量均随保存时间延长而升高;2组间比较,实验组的血小板乳酸含量和血小板CD62p表达量在保存1-3天时低于对照组(P＜0.05);机采血小板的含氧量在0天时实验组显著高于对照组(P＜0.01) .结论:提高血小板血浆中的含氧量(溶解氧)可弥补保存袋中血小板代谢的供氧不足,提高血小板的有氧代谢和血小板的保存质量.
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白膜法手工富集血小板与单供者机采血小板质量对比研究
本研究旨在对比白膜法手工富集血小板与单供者机采血小板的质量差异.将15袋(2单位/袋,400 ml全血制备)白膜法手工富集血小板和15单位单供者机采血小板在(22±2)℃条件下振荡保存.在制备后1小时检测血小板浓度、体积、白细胞残留量、红细胞残留量;分别在血小板保存的0、1、2、3、4、5天检测平均血小板体积、pH值、乳酸浓度、血小板膜表面CD62p表达率、凝血酶激活后CD62p再表达率、血小板低渗休克反应.结果显示:二组的血小板得率、红细胞残留量、白细胞残留量都分别达到相应的国家质量标准,但在达到相同血小板计数的情况下,白膜法手工富集血小板组的红细胞残留量、白细胞残留量明显高于单供者机采血小板组(p＜0.01);二组的乳酸、血小板膜表面CD62p表达率均随保存时间延长而升高;二组间比较,白膜法手工富集血小板组CD62p表达率在保存0-5天均高于单供者机采血小板组(p＜0.01).二组的pH值、凝血酶激活后CD62p再表达率均随保存时间的延长而下降;二组间比较,2-5天白膜法组pH值明显低于单供者机采血小板组(p＜0.01),0-5天白膜法组CD62p再表达率明显低于单供者机采血小板组(p＜0.01).单供者机采血小板组血小板低渗休克反应水平在0-5天无明显变化,而白膜法手工富集血小板组血小板低渗休克反应水平随保存时间的延长而下降,保存1-5天时均明显低于单供者机采血小板组(p＜0.01).结论:白膜法手工富集血小板质量低于单供者机采血小板质量,其制备工艺有待改进和优化,以降低红细胞、白细胞残留量和活化血小板水平,提高其血小板质量.
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TEG技术在血小板保存过程中功能评价的应用研究
本研究旨在通过血栓弹力图(thrombelastography,TEG)技术探讨血小板保存过程中功能的变化.随机选择各项指标均符合国家标准的单供者机采血小板12个单位并在(22±2)℃条件下振荡保存.分别在保存1、2、3、4、5天检测血栓弹力图参数,包括反应时间(R)、凝血时间(K)、α角(ANG)和大振幅(MA),同时检测血小板计数、平均血小板体积、低渗休克反应(HSR)水平、CD62p阳性率及凝血酶激活CD62p再表达率的变化,综合评价血小板保存过程中体外功能的变化情况.结果显示:平均血小板体积随保存时间延长而轻度增大,但无统计学差异(P＞0.05);血小板膜表面CD62p表达率随保存时间延长而显著升高(P＜0.01);凝血酶激活后CD62p再表达率随保存时间的延长而显著下降(p＜0.01);血小板低渗休克反应水平在1-5天无明显变化(P＞0.05);R值随保存时间延长而明显延长(P＜0.01),K值无明显变化(P＞0.05),Ot角虽呈轻度下降趋势,但无显著差异(P＞0.05);MA值在保存1-4天无显著变化,保存5天时仅有轻度下降(P＜0.05).结论:虽然血小板随保存时间延长激活率明显升高,但反映血小板综合凝血功能的大振幅(MA值)和HSR水平在整个保存期内并无显著变化,说明保存期末的血小板仍然具有良好的止血功能;血栓弹力图参数MA值可以作为一项重要指标用于血小板保存过程中的功能评价.
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腺苷对血小板体外激活的抑制作用
本研究的目的主要是研究腺苷对血小板的体外激活抑制作用,为血小板冻干前处理过程筛选血小板功能保护剂提供依据.采用流式细胞术(FCM)测定血小板膜表面CD62P和PAC-1的表达,应用APACT-2聚集仪测定瑞斯托菌素(restocetin)、凝血酶(thrombin)、二磷酸腺苷(ADP)和没食子酸(propyl gallate)诱导的血小板聚集率.研究结果表明,冻干预处理后血小板膜表面CD62P表达显著增加,腺苷浓度为0.75 mmoL/L时可抑制CD62P表达,且呈剂量效应;腺苷可抑制没食子酸诱导的血小板聚集反应,但对瑞斯托霉素诱导的血小板聚集无抑制作用,腺苷浓度≥1.0 mmol/L对凝血酶诱导的聚集有显著抑制作用.因此,腺苷可抑制体外处理导致的血小板激活,对瑞斯托霉素和凝血酶诱导血小板聚集反应无明显抑制.结论:腺苷可作为血小板体外激活抑制剂及冻干前处理的功能保护剂.
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血小板冷冻保存的实验研究
本研究研制新型的血小板冷冻保存液,观察血小板在不同保存液冻存前、后的形态改变,以及体外受凝血酶作用下的活化状态,同时比较添加UDP-Gal对保存液保存效果的影响.在以往单一应用较高浓度的DMSO为血小板低温保存液的基础上,自行研制新型保存液:2% DMSO+thrombosol+UDP-Gal,在不同时间分别观察血小板形态及测定血小板膜表面糖蛋白CD62P的表达.结果显示,在圆形、树突形、不规则形态的百分比方面冷冻保存对血小板形态有显著影响,2% DMSO+thrombosol组和2% DMSO+thrombosol+UDP-Gal组保护作用优于5%DMSO组;与新鲜血小板相比,冻存后血小板表达CD62P明显下降,保存1月与3月时CD62P表达无明显差异,3种保存液组之间CD62P表达无明显差异.结论:3种冷冻保存液中2% DMSO+thrombosol和2% DMSO+thrombosol+UDP-Gal对血小板形态的保持效果相似,均优于5% DMSO组.冷冻保存后血小板对凝血酶的反应下降,3种保存液组之间无明显差异.在保存液中添加UDP-Gal对保存效果没有明显影响.
关键词： 血小板 冷冻保存 thrombosol UDP-Gal CD62p -
流式细胞术联合测定保存血小板表达的磷脂酰丝氨酸和CD62p
人类血小板通过不同的技术进行离体保存后,其特性改变差异较大.建立适用于各种保存血小板特性分析的流式细胞术(FCM)对保存血小板的质量监测和新保存方法研究有重要意义.本研究通过对FCM分析方法主要条件的优化评估,建立了联合测定血小板膜表面包括磷脂酰丝氨酸在内的多参数FCM定量分析方法.在标本制作中,血小板不需要洗涤即可直接进行标记,减少了血小板离心洗涤过程中的激活.除了FCM常用的同型对照外,文中还将新鲜富含血小板血浆(FPRP)、凝血酶激活FPRP和液氮处理FPRP作为血小板标准阴性、阳性对照,直接应用于FCM分析,且效果良好.该方法中Gly-Pro-Arg-Pro乙酸盐(GPRP)的选择应用,既防止了血小板聚集和纤维蛋白的形成,同时可稳定血小板,减少制备过程中人为激活,克服了在血小板、Ca2+和血浆共存条件下FCM定量分析血小板的困难,尤其是为深低温处理血小板包括PS在内的多参数分析提供了良好的方法基础.研究表明该方法标本处理简单,结果分析简便、准确,重复性好.作者还通过低温、低渗或激活剂的方法制备了几种膜表面分子标记显著不同的血小板应用于FCM分析,不仅证实了所建立的FCM分析方法在各种不同膜表面分子标记的血小板分析中的实用性,又表明了文中制备的这4种不同膜表面分子标记的血小板在FCM分析保存血小板方法学中的实用价值.
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优化流式细胞术测定保存血小板CD62p表达
CD62p阳性率是保存血小板质量监测的重要指标之一.为在静脉全血内血小板CD62p测定方法的基础上优化建立流式细胞术(FCM)测定保存血小板表达CD62p的方法,在血小板检测标本内加入0.1 mmol/L潘生丁稳定血小板;对TBS溶液进行了改良,添加了1.1mmol/L的EDTA和100μmol/L潘生丁,用以代替PBS;采用新鲜富含血小板血浆(FPRP)制备的阴、阳性对照;进行方法学评价.结果表明:加入0.1 mmol/L潘生丁和1.1mmol/L的EDTA可以有效防止实验过程中的血小板人为激活;采用新鲜富含血小板血浆(FPRP)制备的阴、阳性对照既可优化FCM分析方法,还可用于检验所购荧光抗体的质量,保证实验结果的有效性.采用泛血小板特异性标志物CD61可灵敏特异地识别血小板,提高了实验抗干扰能力.制备保存血小板时采用的是专用大号采血针,抽血流畅,对血小板CD62p表达测定人为影响很小,明显优于用注射器采集患者静脉全血的做法.CD62p测定灵敏度可达1%,制备的标本可稳定48小时.结论:利用该流式细胞术可以灵敏而特异地测定保存血小板的CD62P表达率;该方法简便易行,提高了结果的准确性,具有良好的稳定性和重复性.
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富含血小板血浆制备过程中血小板CD62p表达
为了探索大批量制备冰冻保存富含血小板血浆(Cryo-PRP)全过程中影响血小板质量变化的因素,以优化Cryo-PRP制作过程,提高Cryo-PRP质量,采用流式细胞术测定Cryo-PRP全过程中血小板膜表面CD62p表达.冰冻保存血小板全过程包括血液采集、离心制备、添加DMSO、-80℃冰箱保存和38℃水浴解冻.结果表明,在血液采集、离心制备、添加DMSO过程中血小板膜表面CD62p表达逐步升高,但升高幅度较小,血小板CD62p阳性率约为5.25%,而降温、解冻过程中血小板CD62p阳性率有一个突然的升高,其幅度约占整个过程的82%,对血小板的损害较大.结论:在Cryo-PRP的制备过程中,血小板的离心制备和DMSO的添加方式均可以得到良好的优化,而对冰冻富含血小板血浆的质量影响也易于控制,但冰冻保存对血小板的损害较大,且不可避免.因此,迫切需要一种新型的血小板冰冻保护液和改进冰冻保存方法,以减轻冰冻损害,进一步提高冰冻血小板质量.
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单独采集血小板和浓缩血小板在保存期中的活化情况
研究单独采集血小板(单采血小板)和浓缩血小板在保存期中的活化情况.用流式细胞术对这两种血小板的CD62p和CD41表达量进行测定.结果表明:在保存0,1,3和5天时,单采血小板的CD62p阳性率和CD41的平均荧光强度分别为(18.91±6.25)%,(19.48±8.27)%,(22.82±6.06)%,(56.71±11.79)%及(8.09±2.38)%,(8.13±2.45)%,(8.44±2.51)%,(19.87±6.13)%,而浓缩血小板的分别为(30.65±12.33)%,(31.46±11.86)%,(32.51±13.05)%,(63.55±13.27)%及(10.33±4.37)%,(11.09±6.61)%,(13.46±9.69)%,(24.41±10.15)%.二项指标均随保存时间推移而上升.对这两种血小板的计数和pH值测定显示,二者均随保存时间推移而下降.在保存0-3天内两种血小板的计数,pH值,CD62p和CD41表达量无显著差异.在第5天血小板计数和pH值出现显著下降(P＜0.001);而CD62p和CD41表达量出现显著上升(P＜0.001).结论:单采血小板优于浓缩血小板.
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奥扎格雷钠干预治疗原发性血小板增多症合并血栓形成的研究
本研究观察了原发性血小板增多症(primary thrombocytosis,PT)患者临床血栓发生率及其与血小板功能变化的关系,探讨PT患者预防性应用血栓素A2抑制剂对其血小板活性的影响及其对血栓的预防和治疗的临床效果.以流式细胞术测定血小板表面的CD62P、PAC-1水平;ELISA方法测定血浆血栓素A2(TXA2)代谢产物TXB2和前列环素(PG12)代谢产物6-K-PGF1α水平;观察和比较各组血小板功能的变化及其与血栓形成的关系.结果表明:奥扎格雷钠干预治疗前合并血栓组TXB2、C1362P、TXB2/6-keto-PGF1α比值均比未合并血栓组高,统计学差异具有显著性(P<0.01);奥扎格雷钠干预治疗后2组各项血小板功能指标除6-keto-PGF1α外,均较治疗前有明显降低(P<0.01),且合并血栓组在奥扎格雷钠治疗后除CD62P仍较未合并血栓组高(P<0.05)以外,其余指标均与未合并血栓组无显著性差异(P>0.05).结论:PT合并血栓者血小板多项功能指标均较未合并血栓者异常升高,血小板功能活化也是PT患者血栓发生的高危因素.奥扎格雷钠均可使2组患者血小板活化指标明显降低,体内TXA2的生成减少和TNA2/PGl2的比值改善.奥扎格雷钠不但具有治疗血栓作用,而且还有较好的预防血栓效果.
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血小板TLR4表达介导LPS诱导的血小板活化
本研究探讨人血小板Toll样受体4(toll-like receptor 4,TLR4)表达及其在细菌内毒素脂多糖(lipopolysaccsharide,LPS)诱导血小板活化中的作用.对15例健康人肘静脉抽血各20 ml,制备富含血小板血浆(PRP)和血小板悬液,在有或无凝血酶作用的基础上加入LPS(0.2μ/ml)孵育30分钟,分别用流式细胞术和免疫印迹(Western blot)方法检测LPS作用前后血小板TLR4、CD62P和CD40L的表达.结果表明:流式细胞术检测静止血小板TLR4表达为25.44%,凝血酶刺激后明显升高(32.34%,p<0.05),LPS继续作用后TLR4的表达进一步增高(39.16%,p<0.01);在无凝血酶刺激下,LPS作用血小板后TLR4的表达接近于凝血酶刺激后结果.Western blot方法检测结果与流式细胞术相符;血小板CD62P和CD40L表达(流式细胞术)在静止血小板分别为6.39%和2.45%,凝血酶刺激后明显增高,分别为42.68%和14.8%,LPS进一步刺激后表达率进一步升高,分别为63.03%和13.94%,均明显高于仅用凝血酶的刺激组(p<0.001);抗TLR4抗体显著抑制了LPS诱导的血小板TLR4、CD62P、CD40L表达,但不影响凝血酶诱导的血小板膜CD62P、CD40L表达.结论:人血小板能够表达功能性TLR4,它直接参与了机体针对细菌的固有免疫反应.
