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双参素胶囊抗大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制
目的 探讨双参素胶囊抗大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制.方法 将60只大鼠随机分为假手术组、模型组、福辛普利组及双参素胶囊17.5,35和70 mg/kg组.制备心肌缺血再灌注损伤模型,造模成功后测定全血黏度及血浆黏度,放免法测血浆前列环素和血栓素A2(TXA2)水平.剖取大鼠心脏,测缺血区及非缺血区心肌游离脂肪酸(FFA)含量.结果 与模型组比较,双参素胶囊可使心肌缺血再灌注损伤大鼠血浆TXA2水平及全血低切、中切、高切及血浆黏度明显降低(P <0.05或P<0.01),使血浆前列环素水平及前列环素/TXA2比值明显增高(P<0.05或P<0.01),亦能降低大鼠心肌梗死及非梗死区FFA含量(P<0.05或P<0.01).结论 双参素胶囊对抗大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制可能与改善心肌代谢,纠正前列环素与TXA2的平衡失调以及降低血液黏滞性有关.
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刺五加对冠心病心绞痛左室舒张功能的影响
刺五加具有较好的改善心肌代谢,增加冠状动脉血流、改善心肌缺血等作用,近年来愈来愈受到学者们的重视.我们用脉冲多普勒超声心动图检测了用刺五加前后二尖瓣的血流,观察刺五加对冠心病心绞痛左室舒张功能的影响.
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灸法治疗冠心病心绞痛临床研究概况
冠心病是指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞,或(和)因冠状动脉功能性改变(痉挛)导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病,当冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾,冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要,引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧时,即可发生心绞痛.针灸医务工作者对灸法治疗冠心病心绞痛进行了广泛的研究和探索,现将近20年来灸法治疗冠心病心绞痛的临床研究整理归纳如下:
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活血扩冠丸治疗无症状性心肌缺血63例
无症状性心肌缺血是指确有心肌缺血的客观证据(心电活动、左室功能、心肌血流灌注及心肌代谢……等异常),但缺乏胸痛或与心肌缺血相关的主观症状.一般分为3个类型:①心肌缺血完全无症状者;②心肌梗塞后仍有无症状性心肌缺血发作;③心绞痛患者伴发无症状性心肌缺血.无症状性心肌缺血发病率很高,仅心肌缺血完全无症状者,在人群中就有大约5%.流行病学研究表明,无症状性心肌缺血可增加心肌梗塞和猝死的危险性,可作为以后发生心源性猝死的信号.然而自从1961年Holter采用动态心电图发现无症状性心肌缺血患者以来,虽然人们对此进行了一些研究,但仍未引起足够重视,所以有关的研究较少,中医药研究,治疗的报道更少,本项临床观察旨在从中医药方面探讨治疗无症状性心肌缺血的疗效及有关血瘀证的诊断,以期改善预后,减少猝死率.
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应用31P磁共振波谱对心肌梗死后能量代谢变化的评价
目的探讨31磷磁共振波谱(31P MRS)在心肌梗死临床应用价值,评价心肌活力,为心肌梗死治疗方案决策提供依据.方法健康志愿者12例行31P MRS和共振成像(MRI)检查,结果作为正常对照组.选择10例心肌梗死病人,进行MRI和31P MRS检查,所有病人经冠脉造影等检查证实.结果与正常对照组比较,患者存活心肌PCr/ATP比值无显著差异;病变区无活力心肌r-ATP-SNR(the signal to noise ratio)与对照组和存活心肌比较明显降低.结论①31P MRS可以提供存活心肌和梗死(无活力)心肌能量代谢变化特征,为31P MRS评价心肌活力的临床应用提供方法论.②顿抑心肌状态,高能磷酸盐代谢变化不是心肌顿抑心功能异常的直接病因.③31P MRS显示人心肌梗死能量代谢的变化,用31P MRS可以预测血管重建后心功能恢复情况.
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多巴酚丁胺致室颤1例
患者男,63岁.因心悸、呼吸困难不能平卧3d,于1996-08-11入院.该患主诉入院前2年活动中反复出现阵发性心前区疼痛、喘憋,常有夜间憋醒,给予间断口服消心痛、肠溶阿斯匹林.否认有高血压、肺心病、风心病等其它病史.查体:T36.6℃,P93次/min,R28次/min,BP16/10/11.0kPa,体重52kg,身高172cm,神志清,急性病容,面色苍白,呼吸急促,口唇发绀,颈静脉无怒张,双肺底可闻及细湿罗音,心界向左下扩大,心尖搏动位于第6肋间左锁中线外0.5cm,心率115次/min,节律绝对不整,心音低钝,心尖部可闻及Ⅱ级收缩期吹风样杂音,不传导,腹部平软,肝脾未触及,双下肢无水肿.ECG:心室率115次/min,房颤,左室肥厚,S-T段压低,血尿常规、肝肾功能均正常,K+4.1mmol/L,Na+138mmol/L,Cl-mmol/L,Ca2.16mmol/L;X线胸片:心胸比率增大,以左心缘增大为著,呈主动脉型心影.诊断:冠心病合并心力衰竭、心功能Ⅳ级,快速房颤.给予扩血管、利尿、扩张冠状动脉及改善心肌代谢药物治疗,同时给予多巴酚丁胺40mg加入5%葡萄糖250ml,以1.3~1.5ug/kg*min-1的速度静滴,西地兰0.2mg稀释后缓慢静注1次,3d后心衰症状无明显改善,多巴酚丁胺改为120mg+5%葡萄糖250ml,以3.8ug/kg*min-1静滴,1h后患者突然出现意识丧失,抽搐,心跳呼吸停止.ECG:室颤,立即心前区拳击1次、胸外心脏按压,停用多巴酚丁胺,静脉推注肾上腺素1mg、利多卡因75mg,阿托品1mg,2min后无变化,遂即300ws电除颤1次,经数秒钟的心电静止后转为窦性心律,心率105次/min,律齐,恢复自主呼吸,BP15/9kPa,R26次/min,呼吸浅表,肌注可拉明0.375mg,静注速尿20mg、地塞米松10mg,30min后意识转清,生命体征平稳,西地兰0.2mg/d,静注,连用3d后改口服地高辛0.125mg/d,其它用药如常,观察电解质、心电图等,治疗38d心功能明显改善后出院,未再出现前述症状.
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中西医结合治疗病毒性心肌炎18例
病毒性心肌炎是病毒直接作用或免疫反应引起的心肌炎症,可发于任何年龄组,但以青少年为多见,近几年成上升趋势,西医治疗多以促进心肌代谢及对症处理为主.笔者自2002年至2005年运用中西医结合疗法治疗病毒性心肌炎现报道如下:
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磁共振波谱在分析心肌代谢中的应用
磁共振波谱(magnetic resonance spectroscopy,MRS)是迄今唯一无创伤检测心脏能量代谢的方法,与磁共振成像(MRI)不同,它主提供生物体内化学组分的信息.
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糖尿病心肌病发病机制的研究进展
糖尿病心肌病是一种特异性心肌病,在一定程度上增加了糖尿病患者心力衰竭的发病风险.糖尿病心肌病的发病机制十分复杂,涉及多个方面,包括心肌代谢障碍、氧化应激、钙调节异常、线粒体解偶联等.该文主要介绍糖尿病心肌病发病机制的研究进展.
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GLP-1及其类似物心血管保护作用的机制
胰高血糖素样肽-1(GLP-1)作为肠促胰岛素,目前已广泛应用于2型糖尿病的治疗.GLP-1不仅具有降糖作用,还在抑制炎症反应、保护内皮细胞、改善心肌葡萄糖代谢、减少心肌梗死面积等方面发挥直接或间接的心血管保护效应,为心血管疾病的治疗提供了新的选择.
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甲亢性心脏病患者血清肌钙蛋白测定的临床意义
据文献报告[1],甲亢患者伴有甲状腺激素过多加速心肌代谢和耗氧过程,并可增加心肌钙的储存,使心动过速、心排出量增加,从而加重心脏负担,导致心脏扩大、心律失常,重者可发生心力衰竭.心肌钙蛋白Ⅰ(cardiac troponin I,CTnI)是近年发展起来的一种高灵敏度、高特异性反映心肌损伤的血清标志物[2].笔者对临床上明确诊断的甲亢性心脏病患者进行了血清肌钙蛋白含量的测定,并就临床意义作初步探讨,现将结果报告如下.对象和方法一、对象:(一)正常人组:35人.均为我院预防保健科体检合格的健康人,无心、肝、肺、肾等重要脏器疾患,无甲状腺病史,肝、肾功能试验正常.年龄20~31岁,平均26.5岁.
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磷酸肌酸二钠的制备
磷酸肌酸是心肌代谢中一种重要的供能物质,磷酸肌酸二钠(Phosphocreatine disodium,1)是其药用形式,已广泛用于心脏外科手术,及心脏内科如冠心病心绞痛、冠心病心梗、心衰、心律失常等.
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辅助循环在心脏围手术期应用的临床实践
辅助循环即使用机械方法部分或全部替代心脏做功,可以减少心脏的负荷和氧耗,从而改善心肌代谢,促进心功能恢复.我院于1997年8月~2000年9月为11例心脏围手术期病人施行辅助循环,总结如下.
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T波异常的临床意义
T波异常改变在常规心电图检查中是较为常见、较为普遍的现象之一,在心脏病变的诊断与鉴别诊断中具有重要的临床意义.正常T波是由心室复极过程产生的,正常心室复极需要心肌细胞代谢和一系列离子运转来完成.因此,任何能影响心肌代谢与离子运转的因素,均可引起T波异常改变.心肌缺血是引起T波异常的常见原因,但却不是唯一的原因.
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隐性(无症状性)心肌缺血诊治的新进展
隐性(无症状性)心肌缺血(SMI)系指临床确有心肌缺血的客观表现(心电活动,左室功能,心肌血流灌注及心肌代谢等异常),但缺乏胸痛与心肌缺血相关的主观症状.
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吸入麻醉药的心肌保护机制
日渐增多的证据表明,吸入麻醉药可保护心肌免受可复性或不可复性缺血性损伤.探讨吸入麻醉药介导抗缺血性效应的机制近来备受关注,由于吸入麻醉药可明显影响心血管功能,如降低动脉及冠脉灌注压、剂量依赖性抑制心肌收缩、舒张冠脉、影响电生理、不同程度调节自主神经系统活性等,使得机制的探讨较为困难.因此心肌氧供需关系的适度改变、能量依赖性细胞功能的存储及冠脉血流增加至少部分介导了吸入麻醉药的抗缺血效应.但改变心肌代谢与冠脉灌注可能并非吸入麻醉药抗缺血效应的唯一机制,多种胞内信号转导通路可通过激活KATP及诱生ROS而参与抗缺血效应.基础及临床研究均发现吸入麻醉药预处理存在抗心肌缺血损伤现象,现就该现象的胞内机制作一综述.
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普鲁卡因氯胺酮静脉复合麻醉对失血性休克犬体循环和冠脉循环血流动力学及心肌代谢的影响
目的与方法:观察失血性休克犬在普鲁卡因、氯胺酮复合静脉麻醉下60min内体循环和冠脉循环血流动力学及心肌代谢的变化.结果:除外周血管总阻力下降外,其他体循环及冠脉循环血流动力学指标均无明显的改变.动脉血和冠状窦血乳酸含量增加,心肌乳酸摄取速率和摄取率明显上升.结论:在失血性休克状态下应用普鲁卡因、氯胺酮复合静脉麻醉后心血管功能基本稳定在麻醉前水平,心脏后负荷有所降低,心肌氧供略增,氧耗稍减,保持心肌对乳酸的摄取与其血含量相适应.
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误诊为心绞痛发作的焦虑症36例分析
近年来本院接诊36例曾被误诊为心绞痛发作的焦虑症患者,报告如下.1 对象与方法36例中男16例,女20例;年龄23~62岁,平均(42.6±7.6)岁.患者均因间断出现心悸,心前区或左胸疼痛,胸闷,气短,紧束感或濒死感,伴心情紧张,出冷汗,面色苍白等症状而就诊综合医院心脏内科或急诊科.均经心电图、动态心电图或活动平板运动试验、超声心动图等检查,其中12例还接受核素心肌显影检查,6例行冠状动脉造影检查,结果均不支持冠心病或心绞痛发作诊断.所有患者均接受了硝酸酯类、钙通道阻滞剂,以及营养和改善心肌代谢的药物治疗,均不能明显改善临床症状.
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肿瘤患者心肌摄取18F-FDG程度与血糖水平的关系
18F-脱氧葡萄糖(FDG)显像是检测肿瘤、观察心肌代谢和判断冠心病患者存活心肌的有效手段[1].血糖水平是影响心肌摄取FDG的主要因素[2].本研究对141例患者的心肌显像图进行了回顾性分析,以探讨血糖水平对心肌显像的影响,现报道如下.
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二维斑点追踪成像对2型糖尿病早期患者心功能评价分析
糖尿病心肌病(Diabetic Cardiomyopathy,DCM)是一种严重的慢性并发症,是由高血糖引起的一系列心肌代谢和结构异常的心肌病变,也是患者发生心力衰竭(心衰)和预后不良的重要原因之一。若在DCM未发展成不可逆性扩张性心肌病之前给予干预治疗,对患者的预后有较好效果[1],DCM患者早期常无任何特殊临床症状及体征,使DCM的早期诊断十分困难。研究表明心肌功能异常是DCM早的征象之一,也是早期诊断DCM的敏感指标之一。超声二维斑点追踪成像(Two-dimensional speckle tracking imaging,2DSTI)技术是近年发展的一种心功能评价的新技术,原理是基于对组织像素的检测和追踪。作者自2011年11月至2012年8月应用2DSTI对39例T2DM早期患者的左室长轴收缩与舒张功能进行检测,以评价其对T2DM所致左心室功能早期损害的检测价值。报道如下。