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炎症反应与2型糖尿病
2型糖尿病常伴有中心性肥胖、高血压、过早动脉粥样硬化、血脂异常、高凝状态等症候群,被称为"X综合征",其共同的病理生理学基础是胰岛素抵抗[1,2].胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷一起构成2型糖尿病发病的两个基本环节,贯穿于2型糖尿病的整个发生、发展过程中,但其特异的病理学基础及如何解释伴随2型糖尿病的一系列代谢紊乱,尚不甚清楚.近年来,越来越多的证据支持炎症反应在2型糖尿病发病机制中的作用[3~10].Pikup和Crook提出2型糖尿病的发生是一种由细胞因子介导的持续的急性期反应的结果,后者是人体固有免疫反应的一部分[11].研究表明,固有免疫反应(实质为一种慢性炎症反应)可能参与2型糖尿病患者脂代谢异常、胰岛素抵抗及动脉粥样硬化等的发生,从而为2型糖尿病和X综合征提供了一个共同的发病机制.下面就炎症反应在2型糖尿病发病中的作用作一综述.
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克罗恩病诊治现状
克罗恩病(Crohn disease, CD)是炎性肠病的一种,病因迄今尚不明确.目前多数作者认为,其发病是以特定的遗传因素为基础,在某些环境因素的作用下,机体的免疫调整障碍,经过由炎症性细胞因子介导,淋巴组织、粘膜上皮内免疫相关细胞及脉管系统参与的一系列复杂反应,终导致组织损害和病变形成,病损从直肠或直肠乙状结肠开始,向近端蔓延,可波及全结肠甚至末端回肠.病变特点为连续弥漫性结肠粘膜、粘膜下层慢性渗出性和出血性炎症及溃疡性病变,很少累及肌层和浆膜[1].
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脓毒症时凝血抑制物和弥散性血管内凝血
脓毒症是一种以感染和系统性炎症反应为特征的综合征,表现为发热和白细胞增加,病死率≥35%.近的研究表明,机体反应所致细胞因子介导凝血系统的激活和纤溶系统的抑制,终可使脓毒症发展为DIC,反过来促使器官衰竭并造成不良预后.由于对脓毒症和感染性休克的有效治疗手段不多,因此调整患者的炎症反应备受关注.
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细胞因子在皮肤病治疗中的现状和展望
细胞因子(CK)是由活化的免疫细胞和某些基质细胞分泌的、介导和调节免疫、炎症反应的小分子多肽.它包括由淋巴细胞产生的淋巴因子和由单核/巨噬细胞产生的单核因子等.细胞因子种类繁多,生物学作用各异,按功效大致可分为6类:白细胞介素(IL)、干扰素(IFN)、肿瘤坏死因子(TNF)、集落刺激因子(CSF)、转化生长因子(TGF)和趋化性细胞因子.很多细胞间的相互作用是通过细胞因子介导的,细胞因子广泛参与免疫调节和炎症反应,在多种疾病发病机制中起重要作用.因此,临床上应用细胞因子治疗多种疾病具有可行性,尤其近年来重组细胞因子和相关制剂的问世,更使细胞因子疗法得到很大的发展.
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左炔诺孕酮宫内缓释系统的非避孕作用
左炔诺孕酮宫内缓释系统(Levonorgestreld-releasing intrauterine system,LNG-IUS,商品名:曼月乐)是一种"T"型宫内节育环, LNG-IUS的支架纵臂管内含52 mg左炔诺孕酮(LNG),每日向宫内恒定释放20μg,其作用与女性绝育术的避孕效果相似[1].具有全身副反应轻微、安全、长效经济等特点.它的作用机制主要表现在LNG对子宫内膜的抑制并且阻断某些生物活性物质的合成作用等.(1)LNG-IUS每日恒定释放,使子宫内膜腺体萎缩,间质水肿和蜕膜样变,黏膜变薄,上皮失去活性,动脉管壁增厚,螺旋小动脉抑制及毛细血管血栓形成;(2)调节雌二醇和孕酮受体,使子宫内膜萎缩;子宫内膜对于雌激素刺激不敏感,从而间接抑制内膜增殖[2].(3)在诱导内膜形态萎缩的同时,促进在位内膜细胞的凋亡,使内膜的功能处于较低落状态[3].(4)通过影响胰岛素样生长因子 (IGF)的mRNA合成,抑制IGF-I表达和细胞因子介导的环加氧酶 2(COx-2)的表达[3],同时使IGF-Ⅱ表达增强[4],从而诱导在位内膜17β-羟脱氢酶2(17β-HSD2)的表达[5],降低子宫内膜对雌激素的敏感性,使子宫内膜变薄,从而治疗子宫内膜异位症及子宫腺肌病,减少月经量,降低子宫内膜增生的发病风险等.鉴于这些特点使LNG-IUS除了避孕作用以外同时还能对治疗月经过多、子宫内膜异位症、子宫腺肌病、功血有很好疗效, 本文就此作以下综述.
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浅谈克隆恩病的家庭护理
克隆恩氏病,也叫克罗恩病,是一种慢性、复发性、原因不明的胃肠道慢性炎性肉芽肿性疾病.病变可发生于消化道(自口腔至肛门)的任何部位,呈节段性或跳跃式分布,但以末段回肠和右半结肠多见.本病有终生复发倾向,重症患者迁延不愈,预后不良.发病年龄多在15-30岁,但首次发作可出现在任何年龄组,男女罹病近似.临床表现为腹痛、腹泻、腹块、瘘管形成和肠梗阻为特点,可伴有发热、贫血、营养障碍以及关节、皮肤、眼、口腔粘膜、肝脏等肠外损害.其病因发病是以特定的遗传因素为基础,在某些环境因素的作用下,机体的免疫调整障碍,经过由炎症性细胞因子介导,淋巴组织、粘膜上皮内免疫相关细胞及脉管系统参与的一系列复杂反应终导致组织损害和病变形成.本病一般反复反正,迁延不愈,经治疗好转,其中相当病例因出现并发症而预后不佳,此病需长期治疗,现介绍出院后家庭护理如下:
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普萘洛尔治疗婴幼儿血管瘤的思考
血管瘤是婴幼儿常见的良性肿瘤之一,发病率约5%~10%,女∶男约3∶1[1].好发于头颈部.低出生体重儿及有血管瘤家族史的婴幼儿是发病的危险因素[2].Mulliken于1982年提出细胞生物学分类标准将先天性血管病变分为血管瘤和血管畸形,其中婴幼儿血管瘤为真性肿瘤,一般在出生后1个月内被发现,随后进入快速增长期,1年后开始消退,约90%的患儿在7~9岁左右基本或完全消退,消退后病变被纤维-脂肪组织所替代,少数有瘢痕形成[3].虽然许多学者对血管瘤进行了多种详细研究,并提出包括基因缺陷、胎盘来源细胞、血管内皮细胞异常增殖、外源性细胞因子介导等多种假说,但其病因及病理生理机制尚未明确[4,5].
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精神分裂症细胞因子及细胞因子网络的研究进展
近年来,精神分裂症的研究已扩展到对可能的致病因素的研究.其中,越来越多的证据表明精神分裂症患者存在细胞因子介导的免疫障碍,且显示细胞因子在精神分裂症的发病过程中发挥了重要作用.
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细胞因子与慢性心力衰竭
慢性心力衰竭(CHF)是多种心血管疾病所致的一种临床综合征,多项研究证实,细胞因子介导的免疫应答在CHF的发展中起重要的致病作用.细胞因子是具有生物学活性的可溶性多肽,通过细胞表面受体介导细胞与细胞之间相互作用,调节细胞活动、分化、增殖、死亡或者使免疫细胞获得效应器的功能;大多数细胞因子通过自分泌或旁分泌的作用方式在局部发挥生物学效应.
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外科重症感染患者的代谢支持策略
外科重症感染患者在疾病的早期会出现因细胞因子介导,由炎症介质与神经内分泌激素共同作用的高分解代谢状态,加重器官功能障碍的发生.因此,对于这些危重患者进行营养支持,尤其是早期的完全胃肠外营养(TPN)已成为不可缺少的治疗环节.但如何进行有效的营养支持成为临床医师需要重视的问题.目前代谢支持策略已成为危重病人营养支持的主要方案.
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细胞因子与COPD骨骼肌萎缩关系研究进展
慢性阻塞性肺疾病不仅仅是以肺组织局部炎症反应和气道重塑为特征的疾病,而且是由氧化、抗氧化和凋亡、抗凋亡失衡等介导的多系统性炎症反应性疾病[1],其包含许多肺外效应,包括心血管疾病、骨骼肌萎缩、代谢综合征等,严重影响预后.特别是骨骼肌的萎缩,骨骼肌萎缩被证明降低慢阻肺患者生活质量,增加医疗利用率,甚至死亡率,且独立于肺功能.对于中-重度COPD患者,骨骼肌的消耗是预计患者死亡率的重要指标,COPD骨骼肌萎缩的发生是一种多因素、多种分子生物学机制共同参与的复杂过程,已发现的致病机制中,炎症细胞因子介导的代谢紊乱是一个关键环节.现就细胞因子与COPD骨骼肌萎缩关系研究进展作一综述.
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替比夫定与拉米夫定对慢乙肝患者T淋巴细胞亚群的影响
慢性乙型肝炎又称乙型病毒性肝炎,是由乙肝病毒(HBV)感染而引起的一种疾病.乙肝病毒在肝内繁殖复制,但其本身对肝细胞无明显的直接损伤作用,而是病毒诱导机体对其感染形成一种持续免疫耐受状态,从而间接引起肝细胞的坏死,这种免疫反应主要通过细胞因子介导[1].T淋巴细胞亚群的比例失衡及功能异常所导致的组织损伤与乙型肝炎的发病密切相关,是乙型肝炎的发病机制之一[2].