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对"碘致NOD.H-2h4小鼠自身免疫甲状腺炎的实验研究"的编后评论
我国实施全民食盐碘化(USI)以来,碘与甲状腺疾病,如甲状腺功能亢进、甲状腺结节及自身免疫性甲状腺炎(AIT)发病的关联一直备受关注,许多学者对此进行了有益的探讨.本期刊登了滕晓春等所著"碘致NOD.H-2h4小鼠自身免疫甲状腺炎的实验研究"一文,作者应用国际公认的AIT动物模型,通过饮水中加碘并与对照鼠比较,结果显示NOD.H-2h4小鼠饮用加碘水后AIT患病率呈时间依赖性升高,同时观察到炎症程度动态变化及炎性细胞类型演变规律,以及甲状腺炎性细胞的浸润程度与甲状腺球蛋白抗体(TgAb)水平呈明显相关性.
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脂联素受体基因多态性与非酒精性脂肪性肝病的关系
非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一种与遗传、生活环境及人体代谢相关的疾病.NAFLD涉及多基因,与肥胖、胰岛素抵抗、脂肪酸代谢、炎性细胞因子相关的基因都可能与NAFLD有关.脂联素(adiponectin)是脂肪细胞分泌的肽类激素,被认为是NAFLD的发生因素之一.脂联素受体(adiponectin receptor,AdipoR)介导脂联素的多种生物学效应,与NAFLD、糖尿病、肥胖等多种疾病密切相关.本研究旨在分析AdipoR2基因+33371多态性与NAFLD及与部分代谢综合征相关指标的关系.
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胰腺细胞凋亡对巨噬细胞免疫功能影响的研究
胰腺是人体重要的消化器官,极易受到外界因素如胆汁、高蛋白饮食、乙醇等的损伤.研究表明,胰腺损伤时异常激活的胰酶在造成胰腺损伤的同时,激活了胰腺内的炎性细胞,释放多种炎性介质,使胰腺损伤易于从局部迅速发展成全身炎性反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)[1].
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生物学疗法在亚洲炎症性肠病患者中的应用前景
在不断揭秘炎症性肠病(IBD)发病机制的过程中,发现越来越多的具有治疗干预作用的靶点[1.2].目前一般认为溃疡性结肠炎(UC)与克罗恩病(CD)均是肠道对尚未明确的环境触发因素发生过度免疫反应所致.这一概念开启了发展针对肠道微观生物医学(the intestinal microbiome)进行干预治疗的设想.此外,针对抗原处理与递呈、T细胞激活、抑制促炎细胞因子/趋化因子、刺激抗炎细胞因子、抑制血液循环中炎症细胞募集、游走与粘附、抑制炎性细胞及其产物(如自由基)及刺激上皮细胞修复与重建等的治疗干预措施也得到了发展或应用.
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血小板与血管炎
血小板除参与机体止血、凝血过程外,还具有炎性细胞的作用,并在血管炎的发生发展中起着重要作用.血管炎性疾病是临床一大类疾病,包括动脉粥样硬化、过敏性紫癜、肾小球肾炎、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、川崎病等.
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婴幼儿毛细支气管炎诱导痰分析的临床意义
诱导痰液直接来源于气道的分泌物,能够反映气道炎症的真实状态,是一种安全有效、非侵入性的研究方法[1].近几年在国内已陆续开展了诱导痰液在儿童与成人哮喘的研究与临床应用,但在婴幼儿中的应用的研究较少,为此我们随访观察70例毛细支气管炎(毛支)患儿3年,比较发展为哮喘与无哮喘发生的单纯毛细支气管炎两组患儿在初发毛支阶段诱导痰液中炎性细胞及细胞成分的变化,探讨其在婴幼儿期哮喘早期诊断中的价值,现报告如下.
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缺血性卒中后的神经炎性反应
神经炎性反应在缺血性卒中后的病理损伤中起重要作用。越来越多的证据表明,神经炎性反应是一把“双刃剑”,在加重急性期卒中脑损伤的同时,亦可促进卒中后的神经修复。本文阐述了缺血性卒中后神经炎性反应的关键因素,如炎性细胞、炎性介质和黏附分子的变化,探讨了其可能的神经损伤及神经保护作用;同时,对缺血性卒中后神经炎性反应相关研究的进展及前景进行了综述。
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结节病葡萄膜炎1例
女性患者,38岁,2002年12月因为双眼红,视物模糊,伴全身乏力在当地医院就诊,诊断为双眼葡萄膜炎.因病情迁延,2003年4月来我院.首诊眼部检查:右视力0.3,左0.4,矫正无助.双眼结膜充血,角膜明,角膜后羊脂状kp(+),虹膜及晶状体(-),玻璃体弥漫性炎性细胞(+),并伴腊样团块状混浊,以下方居多.
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慢性丙型肝炎患者血清L-Selectin、SICAM-Ⅰ水平与肝功能损伤的相关性探讨
L-选择素(L-selectin)和细胞黏附分子-Ⅰ(SICAM-Ⅰ)均属于细胞黏附分子(cell adhesion molecule.CAM)家族,在机体受到炎症刺激时,L-selectin介导白细胞沿血管内皮缓慢滚动,SICAM-Ⅰ主要参与白细胞沿血管内皮结合和炎性细胞在炎性病灶中游走,并参与肝病的发生与发展[1].
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显微内窥镜腰椎间盘手术炎性细胞因子动态观察
传统手术治疗腰椎间盘突出症对腰椎结构的完整性和稳定性有不同程度的影响.手术创伤、失血、输血及麻醉等因素刺激炎性细胞释放大量的细胞因子(Cytokine),干扰机体的生理环境,影响患者术后康复.
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高压氧对成人支气管哮喘患者外周血CD+34造血细胞的干预作用
嗜酸粒细胞(eosinocyte,EOS)与T淋巴细胞是支气管哮喘炎症反应中的主要炎性细胞.EOS来自骨髓多能造血十细胞(CD+34造血细胞),更多的证据支持表达白细胞介素5(IL-5)受体α链mRNA的CD+34造血细胞(CD+34IL-5RαmRNA+细胞)可能就是EOS祖细胞,IL-5是诱导EOS祖细胞分化的主要细胞因子,支气管哮喘患者EOS的骨髓生成增多,在维持慢性气道炎症中发挥重要作用[1,2].
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诱导幼鼠食物过敏与哮喘发生的免疫学相关性研究
目的 研究早期诱导小鼠食物过敏与后期哮喘发生的免疫相关性及其肺部组织病理学改变.方法 6周龄断乳雌性BALB/c幼鼠(n:37)随机分为3组,分别为空白对照组(n=12),食物过敏组(n=13)和哮喘组(n=12).造模结束后各组均采用卵清蛋白(OVA)雾化激发,检测各组血清IgE水平、支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞因子IL-4、INF-γ水平,计算BALF中炎性细胞与嗜酸性粒细胞(EOS)数量.取小鼠肺部组织做病理切片,观察支气管管壁厚度和EOS浸润.结果 食物过敏组与哮喘组血清IgE水平、BALF中IL-4水平、IL-4/INF-γ比值和EOS计数均显著高于空白对照组(P<0.05),哮喘组BALF中IL-4水平和EOS计数显著高于食物过敏组(P<0.05).而两组间IgE水平差异无统计学意义(P>0.05);食物过敏组与哮喘组BALF中IFN-γ水平显著低于空白对照组(P<0.05).肺组织病理观察显示,食物过敏组与哮喘组肺部组织嗜酸性细胞浸润均明显增加(P<0.05),支气管管壁增厚,哮喘组EOS浸润数显著高于食物过敏组(P<0.05).结论 食物过敏组和哮喘组模型均存在IgE介导的全身免疫应答增高,食物过敏所致的肺部Thl/Th2免疫失衡和炎性细胞浸润可能是后期哮喘发生的免疫学机制.
关键词: 食物过敏 哮喘 嗜酸性粒细胞 Th1/Th2细胞因子 炎性细胞 -
升降散对脓毒症小鼠炎性细胞转录因子的调节作用
目的:探讨中药升降散对脓毒症小鼠相关炎性细胞转录因子的调节作用.方法:72只小鼠随机分为正常组、脓毒症组和升降散组,造模前72 h升降散组灌胃中药升降散(12 ml/kg),其余两组灌胃等量生理盐水,2次/d.灌胃结束后予脓毒症造模,于不同时间段取脾脏标本制备脾细胞悬液,检测各组小鼠T细胞表达的T盒(T-bet)、GATA连接蛋白-3(GATA3)、维A酸相关孤核受体γt(RORγt)和叉头状螺旋转录因子-3(foxp3)浓度的变化.结果:T-bet水平在24h内脓毒症组呈逐渐上升趋势,升降散组呈逐渐下降趋势,且24h升降散组显著低于脓毒症组(P<0.01);GATA3水平24h内脓毒症组和升降散组均呈逐渐下降趋势,12h和24 h升降散组低于脓毒症组和正常组(P<0.05或<0.01);RORγγt水平24h内升降散组呈逐渐上升趋势,6h升降散组低于脓毒症组(P<0.05);foxp3水平24h内脓毒症组与升降散组呈逐渐上升趋势,12 h和24h升降散组低于脓毒症组(P<0.05或<0.01).结论:升降散具有调节脓毒症小鼠炎性细胞转录因子T-bet、GATA3、RORγt和foxp3的作用.
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dl-扁桃酸阴道热敏凝胶剂对小型猪阴道黏膜刺激性的研究
目的 研究dl-扁桃酸阴道热敏凝胶剂对小型猪阴道黏膜的刺激性.方法 将9只雌性小型猪按体质量随机分为空白胶组、dl-扁桃酸阴道热敏凝胶剂组和市售壬苯醇醚凝胶(N-9凝胶)组,肌肉注射苯甲酸雌二醇400 μg/kg(促发情),12d后建立小型猪阴道刺激性试验模型,阴道给予5mL凝胶,每日一次,连续给药7d,在给药前和末次给药后的24 h与72 h,收集阴道灌流(CVL)液,流式细胞仪计数炎性细胞和中性粒细胞数目;末次给药72 h后处死小型猪,取阴道组织,观察阴道黏膜组织病理学改变.结果 dl-扁桃酸阴道热敏凝胶剂组CVL液中炎性细胞、中性粒细胞数目明显低于N-9凝胶组(P<0.05).小型猪阴道黏膜组织HE染色显示,dl-扁桃酸阴道热敏凝胶剂处理组阴道黏膜无明显上皮破损、血管充血以及炎症细胞浸润,其刺激性评分(5.10±0.47),与空白胶组(3.30±1.60)比较无显著性差异(P>0.05),明显低于N-9凝胶组(20.50±3.50)(P<0.05).结论 dl-扁桃酸阴道热敏凝胶剂对小型猪阴道黏膜刺激性较小.
关键词: dl-扁桃酸阴道热敏凝胶剂 小型猪 炎性细胞 中性粒细胞 -
被动吸烟大鼠肺泡灌洗液炎性细胞及呼吸道病理形态学观察
为观察被动吸烟大鼠肺泡灌洗液炎性细胞及呼吸道病理形态学改变,将清洁级SD大鼠随机分成两组,吸烟组(n=13)置于隔离器内被动吸烟2 h/d,共20 d,对照组置隔离器内2 h/d,无被动吸烟.20 d后行支气管肺泡灌洗液(BALF)炎性细胞计数及分类,并作右总支气管气道表面电镜下的病理形态学观察及肺组织学检查.结果显示吸烟组大鼠BALF中炎性细胞计数为(46.1±28.3)×106/L,较对照组(17.7±9.9)×106/L明显增高(P《0.05).光镜检查示吸烟组小气道和肺组织炎性细胞浸润,扫描电镜观察见柱状上皮细胞纤毛倒伏凌乱,部分脱落;对照组未见明显异常.烟雾刺激导致大鼠呼吸道炎性细胞增多,炎症反应增强及纤毛功能减退,因而被动吸烟可能是引起呼吸道损伤的重要因素.
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微血管内皮细胞的分离和培养
血管内皮细胞密切参与包括再生、发育、伤口愈合等一系列生理过程及炎症反应、糖尿病生物膜病变、肿瘤侵袭等病理生理反应(Folkman,1992).为了对内皮细胞的功能有更多了解,人们对人及动物内皮细胞的培养进行了探索.近年来,血管内皮细胞的培养已从大血管(主动脉、脐静脉 ) 内皮细胞发展到微血管内皮细胞(MECs).MECs的分离和培养在认识正常的血管生成和实体瘤血管新生、炎性细胞的迁移及血管病理生理等过程中发挥了关键作用.
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残留戊二醛致肠镜检查后直肠乙状结肠出血一例
患者女,45岁,因"发作性下腹隐痛不适1年"于我院门诊就诊.查体无阳性体征.行全结肠镜检查未见明显异常,检查全过程顺利,患者无不适主诉.肠镜检查后约8h患者出现左下腹部逐渐加剧的疼痛,约16 h出现黏液、鲜血便,共约4~5次.24h再次行肠镜检查,见直肠、乙状结肠黏膜广泛充血、糜烂,表面附着黏液,未见明显溃疡,降结肠、横结肠及升结肠未见明显异常.病理检查:黏膜充血,上皮层及腺体缺失或减少,表面有纤维素及化脓性渗出,并有炎性细胞的浸润,黏膜血管充血伴中度的巨噬细胞浸润,隐窝破坏.拟"结肠炎"收住入院.入院后检查:体温正常,左下腹部压痛,其余无阳性体征.大便培养阴性,腹部CT及血管造影未见异常,自身抗体全套未见异常.予激素灌肠、抗感染、及对症处理,10 d后再查肠镜未见明显异常.后诊断为"化学性结肠炎并出血".
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机械通气肺生物性损伤机制及防治
机械通气是运用肌松药全麻患者维持生命的必要手段,同时作为呼吸支持治疗的重要措施,挽救了无数呼吸功能严重受损的患者。然而,机械通气作为一种损伤因素可导致或加重肺损伤,即机械通气肺损伤(ventilator-induced lung in-jury,VILI)[1]。VILI 是一种肺部弥漫性肺泡-血管膜损伤和通透性增加综合征,包括气压伤、容积伤、肺萎缩伤和生物伤四类。气压伤、容积伤、肺萎缩伤在临床呼吸机的运用中比较常见,目前关于生物伤的确切机制尚未明确。有关机械通气肺生物伤的研究越来越受到大家的关注,机械通气的机械伤与生物伤是相互关联的,机械伤可以导致生物伤,生物伤也加重机械伤造成的肺损伤。肺过度牵张引起的机械性刺激能被某些细胞感受器所感受,并将这种刺激转导成生物化学信号,通过某些通路传入细胞内,导致肺内炎性细胞的激活,引起细胞因子和炎性介质的大量释放,终导致肺泡水增加、肺细胞凋亡等一系列炎性损伤,即生物伤。近年来关于 VILI 生物伤机制的研究越来越多,信号通路、蛋白家族与炎症因子家族、细胞氧化应激与凋亡都参与了 VILI 的发生与发展。本文将着重对 VILI 生物伤与以上几个因素之间的关系以及防治予以综述。
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内毒素在体内信号转导的研究进展
内毒素是革兰阴性细菌细胞壁中的脂多糖成分(lipopolysaccharide,LPS),由O-特异性多糖、非特异性核心多糖及类脂Lipid A构成.Lipid A是LPS结构中稳定的部分和主要生物活性成分,被认为是先天性免疫强的刺激剂.众多研究表明,脂多糖是介导革兰阴性菌脓毒症的重要启动因子,通过其受体及其调节蛋白的作用,诱导机体多种细胞因子的合成和释放,触发机体一系列病理生理过程.近年来,这一领域的研究取得了突破性进展:认识到脂多糖结构蛋白(lipopolysaccharide binding protein, LBP)、脂多糖受体CD14以及Toll样受体系统(toll-like receptor,Tlr)在机体炎性细胞中的识别、应答中起关键作用.本文就此进行综述.
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核因子-κB反义寡核苷酸对系膜细胞炎症因子基因表达的影响
目的:探讨NF-κB反义寡核苷酸(oligodeoxynucleotide,ODN)对人肾小球系膜细胞炎症因子表达的影响,为利用NF-κB反义ODN治疗肾小球炎性病变奠定基础. 方法:人工合成p65反义、正义及错配ODN并行全程硫代磷酸化修饰 .应用核酸酶保护法观察阳离子脂质体介导的不同浓度的反义ODN(0.001、0.01、 0.1、1、10 μmol/L)对系膜细胞TNF-α、IL-1α、IL-1β、M CP-1、IL-8、TGF-β1 mRNA表达的影响,以正义ODN(10 μmol/L )及错配ODN(10 μmol/L)作为对照组. 结果:正常培养状态下,系膜细胞可组成型表达TNF-α、IL-1β、IL-8和TGF-β1 mRNA,而不表达IL-1α和MCP-1 mRNA.细菌脂多糖(lipopoly saccharide,LPS)刺激后上述6种炎症因子表达显著上调.p65反义ODN可呈剂量依赖性地抑制LPS诱导的系膜细胞炎性细胞因子TNF-α,IL-α,IL-1 β,MCP-1和IL-8的基因表达,而对TGF-β1无显著抑制作用;p65正义及错配ODN均不能抑制炎性细胞因子的表达. 结论:p65 反义ODN可明显抑制LPS诱导的肾小球系膜细胞炎性细胞因子的表达,提示NF-κB在肾小球疾病进展中起关键性调控作用,其反义ODN有可能应用于肾脏病变的实验性治疗之中.