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早产胎膜早破的危险因素、不同孕周临床处理方式探讨
目的:探讨早产胎膜早破的危险因素及其不同孕周临床处理方式。方法选取2013年2月~2014年2月来院治疗的早产胎膜早破孕妇86例作为研究对象,分析其危险因素及不同孕周处理方式。结果生殖道感染、胎位异常、流产引产史是引起早产胎膜早破的主要危险因素;观察组剖宫产率(8.89%)明显低于对照组剖宫产率(26.83%),差异有统计学意义(P<0.05);观察组新生儿窒息、新生儿感染、呼吸窘迫、新生儿死亡发生率明显较对照组高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论根据不同孕周对早产胎膜早破采取不同的临床处理方式,做好孕前检查,可有效避免早产胎膜早破的发生,改善妊娠结局。
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基质金属蛋白酶-1表达及其单核苷酸多态性与早产胎膜早破的相关性研究
目的 研究早产胎膜早破患者血中MMP1的基因多态性及其在胎膜组织上的表达情况与早产胎膜早破发病机制的关系.方法 荧光定量PCR (SYBR Grreen法)检测MMP-1mRNA;Western blot法检测MMP-1蛋白表达量;MAIDI-TOF质谱分析法检测MMP1启动子区单核苷酸多态性.结果 早产胎膜早破组与正常足月产组比较存在统计学差异(Z=3.283,P=0.001).早产胎膜早破与正常足月产组相比,MMP1(rs1799750)各基因型(G/G,G/-,-/-)分布频率存在差异具有统计学意义(P=0.002),等位基因(G/-)分布频率存在差异不具有统计学意义(P=0.119).结论 MMP-1(rS1799750)多态性与早产胎膜早破存在一定的相关性,MMP1(rs1799750)各基因型(G/G,G/-,-/-)有可能是早产胎膜早破的易感因素.
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早产胎膜早破的潜伏期、终止妊娠时机及分娩方式对母儿预后的影响研究
目的 探讨早产胎膜早破(PPROM)的潜伏期、 终止妊娠时机及分娩方式对母儿预后的影响.方法 收集PPROM产妇108例,以潜伏期48 h为分界点,将患者分为A组(逸48 h,50例)和B组(约48 h,58例);再以孕周为依据,将A组分为甲组(34耀36垣6 w,26例)、 乙组(28耀33垣6 w,24例),B组分为丙组(34耀36垣6 w,30例)、 丁组(28耀33垣6 w,28例).结果 甲组的新生儿高胆红素血症、 缺血缺氧性脑病、 肺炎、 呼吸窘迫综合征发生率显著低于乙组(P约0.05),丙组各项并发症发生率均显著低于丁组(P约0.05),丁组各项并发症发生率均显著高于乙组(P约0.05),甲组和丙组各项并发症发生率无统计学差异(P 00.05).A组的产妇产褥感染和产后出血发生率与B组比较无统计学差异(P 00.05).阴道分娩者的各项新生儿并发症发生率与剖宫产比较无统计学差异(P 00.05).结论 临床上针对孕周满34 w的PPROM孕妇应及时采取妊娠终止措施,而对于孕周低于34 w的孕妇则需立即给予有效的治疗措施,并依照常规方式进行分娩.
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早产胎膜早破新生儿63例近况分析
早产胎膜早破(PPROM)是指发生在妊娠28~37周内的胎膜破裂且终早产者.据文献报道[1,2],PPROM的发生率为2%~3%,约占早产的30%.早产是新生儿致残和死亡的主要原因,为降低早产儿出生率,和降低围生儿病死率.本文对63例早产胎膜早破新生儿63例近期结局进行分析,探讨降低围生儿发生率和病死率的对策.
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早产胎膜早破的护理
胎膜早破是指在临产前胎膜自然破裂,发生率为5%~10%,而将近60%的胎膜早破发生于足月妊娠[1].足月妊娠发生胎膜早破,终止妊娠自然成为妇产科医生首先考虑的问题.而早产胎膜早破会对母婴产生不良影响,可引起围生儿感染率及母亲宫内感染率增高,是围产儿死亡的首位原因.因此,围产儿死亡的高低与分娩孕周及其处理有关,所以,早产合并胎膜早破应引起产科工作者的高度重视.
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胎膜早破病人安胎的临床观察及护理
胎膜早破是指临产前胎膜自然破裂,羊水外流,是临床较常见的分娩并发症.破膜时间过长,可导致宫内感染和胎儿宫内窘迫.胎膜早破约占分娩总数的10%,发生在早产者约为足月产的2.5~32倍.对先兆早产胎膜早破产妇,我们运用护理程序实施各项护理措施,配合安胎治疗,确保母婴平安收到良好的效果,现将临床观察及护理介绍如下.临床资料我科2001年1月~12月收治妊娠周数28~34周胎膜早破的孕妇23例,其中3例为双胎,2例因胎龄在28周而终止妊娠,其余均安胎治疗.胎膜早破时间在28+1~32周7例,33+1~34周16例;安胎时间长27天,短5天.
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早产胎膜早破51例护理体会
早产胎膜早破是发生在妊娠28~37周内的胎膜破裂且终为早产者.它的围生儿死亡率、新生儿发病率及母亲感染率较高,围生儿死亡率的高低与早产胎膜早破的分娩孕周及处理有关.
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早产胎膜早破患者的护理
早产胎膜早破是发生在妊娠20~37周内的胎膜破裂且终早产者.胎膜早破的潜伏期短,80%在24小时内临产,母婴预后良好,而早产胎膜破裂的潜伏期较长,只有35%~50%在24小时内临产,约有10%的潜伏期>14天尚未临产,且早产儿出生后的发病率和死亡率明显高于足月儿,需特别的医护.因此,对早产胎膜早破患者的护理显得尤为重要.
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宫颈冷刀锥切术对生育能力及妊娠结局的影响
目的:探讨宫颈冷刀锥切术对患者生育能力的影响及是否产生不良妊娠结局.方法:收集1998年10月至2008年9月收治的因宫颈上皮内瘤变(CIN)或宫颈原位癌于我院实施宫颈冷刀锥切术且有生育要求的患者96例作为观察组,随机抽取同期孕前门诊的100例无宫颈锥切术史的妇女作为对照组.对两组对象的生育能力、妊娠结局及围生儿情况进行分析.结果:①观察组术后妊娠率(89.6%)与对照组(91.0%)相比,差异无统计学意义(P>0.05).②观察组剖宫产率(34.7%)高于对照组(20.5%)(P<0.05),两组流产率、阴道试产成功率、产钳助产率、平均产程及各项剖宫产指征比较差异均无统计学意义(P>0.05).③观察组严重早产发生率(8.0%)和早产胎膜早破发生率(10.7%)高于对照组(1.2%和2.4%)(P<0.05),而观察组新生儿出生体重低于对照组(P<0.05);观察组早产及小于胎龄儿发生率与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);④宫颈锥切术距术后初次妊娠时间间隔<6月组、6~12月组及≥12月组的不良妊娠结局比较,3组差异均无统计学意义(P>0.05);⑤将锥切高度<10mm、10~20mm及≥20mm分成3组,流产率、早产率、早产胎膜早破及小于胎龄儿发生率随宫颈锥切的高度递增,但差异无统计学意义(P>0.05).结论:宫颈锥切术后对患者妊娠能力无明显影响,但可增加不良围生结局发生率;宫颈锥切术距术后妊娠的时间间隔和锥切高度与不良围生结局无明显关系.
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细胞间黏附分子-1在早产胎膜早破中的表达及临床意义
目的:研究细胞间黏附分子-1(ICAM-1)在早产胎膜早破中的表达及临床意义.方法:选取38例早产胎膜早破(PPROM)孕妇为研究组(PPROM组),36例与PPROM组孕周相对应之胎膜完整的自发早产(PTL)孕妇为对照组(PTL组),应用sP法检测各组胎膜ICAM-1的表达,并进行临床病理的相关性分析.结果:PPROM组中有55.26%(21/38)存在绒毛膜羊膜炎,PIL组中为36.11%(13/36),两组比较差异有统计学意义(P<0.05);两组胎膜中均存在不同程度的ICAM-1阳性表达,两组比较差异有统计学意义(P<0.05),PPROM组和PTL组ICAM-1的阳性表达与绒毛膜羊膜炎的相关系数分别为0.90和0.72,且病理结果中炎症越重的患者其胎膜上ICAM-1的阳性表达越明显.结论:ICAM-1的表达与感染相关,异常表达在早产胎膜早破的发病过程中起一定作用.感染越重的患者,ICAM-1的表达越明显,提示妊娠结局的严重化.
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胎膜早破与早产
1 胎膜早破、早产的定义1.1 胎膜早破(premature rupture of membrances,PROM) 胎膜破裂发生于产程正式开始前称为胎膜早破,包括足月前胎膜早破(preterm premature rupture of membrances,pPROM)及足月后胎膜早破(term premature rupture of membrances,tPROM).当自发性胎膜破裂发生在37周之前称为早产胎膜早破(足月前胎膜早破,pPROM),分为三种:①previable PROM:无法存活之胎膜早破(<23周);②preterm PROM remote from term:远离足月之早产胎膜早破(存活~32周);③preterm PROM near term:近足月之早产胎膜早破(约32~36周).
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早产、胎膜早破与促胎肺成熟
众所周知,早产及早产胎膜早破(preterm prerupture of the membrane,PPROM)对母婴会产生不良影响,两者是围产儿死亡的首位原因.肺发育不全所引起的新生儿呼吸窘迫综合征(respiratory distress syndrome,RDS)又是早产新生儿死亡的主要原因之一.早产的防治也只能是对症治疗.其中促胎儿宫内成熟是早产治疗的一个重要部分.以下讨论早产患者产前使用皮质激素的几个问题.
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早产与胎膜早破
早产胎膜早破(preterm premature rupture of membranes,PPROM)是指发生在妊娠20~37周内的胎膜破裂且终为早产者.据文献报道[1,2],PPROM约占妊娠总数的2%~3%,约占整个早产的1/3.其中70%~80%的孕妇在一周内分娩.与胎膜完整的妊娠相比,PPROM的围产儿死亡比、新生儿发病率及母亲感染率较高,围产儿死亡数占整个围产儿死亡数的20%左右,其围产儿死亡比的高低与PPROM的分娩孕周及其处理有关.因此,早产合并胎膜早破应引起产科工作者的高度重视.
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早产胎膜早破的预防性抗生素治疗
早产胎膜早破(preterm premature rupture of membrane,PPROM)的发生率为1%~2%,约占早产的30%.PPROM的孕妇容易产生羊膜腔内感染和产后子宫内膜炎.PPROM对胎儿和新生儿也有很大危险,发生PPROM后导致新生儿死亡的原因有:新生儿呼吸窘迫综合征、新生儿肺炎和肺发育不良.新生儿脑瘫、发育迟缓和慢性肺部疾病的发生率也增高.
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早产胎膜早破并发宫内感染的早期诊断
早产胎膜早破(PPROM)并发宫内感染可导致母亲及新生儿的患病率和死亡比升高.大约30%的PPROM妇女被发现羊膜腔有微生物侵入,至少55%的PPROM病人在分娩时有感染的组织学征象[1].对无症状的PPROM病人趋向于期待治疗至34~35周或至胎肺成熟.推迟分娩可降低早产儿的并发症,但却增加了新生儿感染的风险,因此在绒毛膜羊膜炎的临床征象出现以前能明确宫内感染的诊断将可能阻止由感染所导致的新生儿严重并发症.
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42例早产胎膜早破临床分析
为了探讨早产胎膜早破的妊娠结局.我们对42例PPROM病例进行回顾性分析.现报告如下:
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解脲支原体感染与不良妊娠结局的关系
目的:探讨解脲支原体(UU)感染与胎膜早破、早产及低体重儿等不良妊娠结局的关系.方法:采用解脲支原体分离培养法分别对63例胎膜早破、18例低体重儿及25例早产孕妇(试验组)以及137例正常足月妊娠妇女(对照组)的宫颈分泌物、羊水及脐血进行UU检测.结果:试验组宫颈分泌物、羊水中UU的检出率分别为52.83% 及36.79%,而对照组UU的检出率则分别为20.44%与7.30%,两组相比,具显著性差异(P<0.01,P<0.01).此外,胎膜早破组脐血中UU的检出率亦明显高于对照组(P<0.05).结论:UU感染可干扰胎儿的正常发育,是引起胎膜早破,早产及低体重儿的原因之一.
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早产胎膜早破的期待治疗与护理
临产前胎膜破裂称为胎膜早破,包括足月妊娠胎膜早破和早产胎膜早破.国内报道的发生率为2.5%-17%,国外为5%-15%.早产胎膜早破的处理是产科临床上棘手的问题之一,尤其是那些不易受孕、珍贵儿病例,如过早积极干预则因早产增加围产儿死亡率,而期待治疗则易导致母婴感染,会给产妇及胎婴儿带来极大的危险及不良后果.期待治疗适用于孕28周一35周,不伴感染,羊水池深度>~2cm的早产胎膜早破的病例.我院1999年至2003年共收治了未足月胎膜早破58例,其中40例(占68.97%)入院时未临产,无感染及胎儿无宫内窘迫迹象,采用期待治疗,取得满意疗效,现报告如下.
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一氧化氮合酶与基质金属蛋白酶-9在孕妇胎膜早破中的表达
目的 探讨一氧化氮合酶(iNOS)与基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在胎膜早破中的表达及其临床意义.方法 入选在我院进行规律产检的90例中足月胎膜早破者30例(tPROM组),早产胎膜早破者30例(pPROM组),正常足月妊娠并进行剖宫产终止妊娠者30例(对照组).分别采用免疫组织化学染色和ELISA法检测胎膜、血清及羊水中iNOS和MMP-9的表达,并通过HE染色检测是否患有绒毛膜羊膜炎.结果 iNOS在pPROM组胎膜中的表达高于tPROM组(P<0.01)和对照组(P<0.01),在tPROM和对照组中表达无显著差异(P>0.05).MMP-9在PROM组胎膜、血清及羊水中的表达均高于正常组,差异有统计学意义(P<0.01).结论 iNOS和MMP-9的表达水平与PROM的发生密切相关,且iNOS和MMP-9的表达相互关联.
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早产胎膜早破的临床处理(附186例报告)
早产胎膜早破(Preterm premature rupture 0fmembranes,PPROM)是指孕满28周而不满37周,胎膜在临产前自然破裂的病例.早产和胎膜早破经常同时存在,但胎膜早破使早产的处理变得复杂化,特别是孕周<34周致使围生儿病率和死亡率明显增高.本文对我院早产胎膜早破的186例进行回顾性分析,并讨论其临床处理和妊娠结局.