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运动在心血管内皮功能障碍中的研究进展
血管内皮除具有屏障作用外,还具有重要的内分泌功能,参与血管损伤的修复和免疫反应,维持血管收缩与舒张平衡、参与炎症反应过程等[1].血管内皮功能障碍被认为是动脉粥样硬化中早于形态学改变和临床症状的早期症状[2],并且已被确定为心血管事件的独立预测因子[3].针对心血管系统血管内皮功能障碍的治疗有多种途径,其中运动锻炼对血管内皮功能的影响日益受到人们的重视,本文就运动对心血管内皮系统功能影响的动物和人体实验结果进行综述.
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妊娠高血压综合征患者抗中性粒细胞胞浆抗体的检测
近年来的研究表明,血管内皮功能紊乱或损伤,参与妊娠高血压综合征(妊高征)的病理生理过程,并初步证实血管痉挛引起的高血压是内皮细胞受损的结果[1]。为探讨妊高征患者血管内皮系统损伤的可能机理,我们测定了中、重度妊高征患者抗中性粒细胞胞浆抗体(antineutrophil cytoplasmic antibody; ANCA),现报道如下。 一、资料与方法 1.病例来源:选择我院及潍坊市妇幼保健院、市中医医院、市立医院、市立第二医院临床诊断为中、重度妊高征患者32例为研究组。诊断标准参照乐杰主编的《妇产科学》第4版[2]。患者平均年龄25.4岁,平均孕周37.5周。其中初孕妇29例,经产妇3例,单胎妊娠30例,双胎妊娠2例。随机选择同期住院待产的正常孕妇44例为对照组,年龄、孕周与研究组比较无差异,两组孕妇均无高血压、糖尿病,经系统检查排除甲状腺机能亢进、血管炎、溃疡性结肠炎等自身免疫性疾病,肝肾功能均正常。 2.方法:(1)间接免疫荧光法(IIF):取正常人新鲜抗凝血,分离出白细胞,以0.01 mmoL/L,pH 7.4磷酸缓冲液(PBS)洗涤细胞3遍,制成细胞涂片,吹干。用4℃ 95%乙醇固定5 min,滴入1∶10稀释的待检血清,37℃孵育50 min,PBS洗3遍,加荧光标记的羊抗人IgG(美国Sigma公司产品),37℃孵育30 min,PBS充分洗涤,干燥后用荧光显微镜检测。凡中性粒细胞出现胞浆荧光着色者为胞浆型ANCA(C-ANCA),细胞核周边着色者为核周型ANCA(P-ANCA),否则为阴性。(2)酶联免疫吸附试验(ELISA):测人体血清中ANCA含量,试剂盒购自第四军医大学免疫室,操作步骤严格按照试剂盒说明进行,每次试验均设阳性及阴性对照。 3.统计学方法:采用t检验及χ2检验。
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血管活性物质与血压的近日节律及其分子生物学机制
业已证实,人体各系统的生理活动与生化现象均具有明显的节律现象,其中又以近日节律(节律周期接近24h)为常见.人类心血管系统的各种生理现象与病理事件均表现为典型的近日节律.近年来,国内外学者围绕血压昼夜节律的临床特征及其机制进行了较多的研究,发现血压的时间生物学特征具有重要临床意义,而肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)、儿茶酚胺、血管内皮系统等血管活性物质在血压昼夜节律的调节中起着关键作用.现就相关文献综述如下.
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川崎病不同时期血小板各参数的变化情况
川崎病(KD)又名皮肤黏膜淋巴结综合征,以免疫系统活化和血管内皮系统广泛损害为特征.我们通过观察32例KD患儿在急性期、恢复早期血小板各项参数的变化情况,以探讨其临床意义及在发病过程中的作用.
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脓毒症早期诊断生物标志物的再评价
尽管有强效广谱抗菌药物,以及血液净化、呼吸机支持、膜肺氧合等多种器官功能支持手段的应用,但严重脓毒症及多器官功能障碍综合征(MODS)病死率仍居高不下,已成为重症加强治疗病房(ICU)第一位致死原因[1]。全身炎症反应综合征(SIRS)及代偿性抗炎反应综合征(CARS)间的免疫内稳态失衡是脓毒症及MODS的核心机制。防治的策略应当是通过多水平阻断过度释放的炎性介质,抑制激活的炎性细胞,尽可能恢复炎性介质与内源性抑制物的平衡[2]。在SIRS概念提出之前,抗菌药物是治疗脓毒症的主要手段,但抗感染治疗只能治疗感染,对已经启动的炎症反应则束手无策。依据此理论,相当长时间内危重病学界对各种抗炎因子的临床应用进行了有益的探索,但多数未获得显著的临床效果,如重组人活化蛋白C、Toll样受体阻断剂和人重组乳铁蛋白等[3]。脓毒症是由固有免疫和适应性免疫共同构成的复杂炎症反应,包括补体、凝血系统激活以及血管内皮系统的参与,而且机体的免疫反应强弱还取决于年龄、基础疾病、营养状态以及基因变异等,此外每位患者的致病微生物亦有较大差别。因此仅针对某一炎症反应环节的单一药物难以改善脓毒症预后。
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体外反搏研究进入新阶段
心血管系统是人体重要的组成部分之一.衬贴在每一条血管内膜上的是一层扁平的内皮细胞,它与其下的基质共同组成了庞大的"血管内皮系统".
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腰段连续硬膜外阻滞对妊高征大鼠子宫和胎盘组织SOD活性的影响
妊高征(PIH)是妊娠中晚期发生的严重威胁母胎安全的疾病.研究表明,PIH是一种自由基代谢失调、氧化,抗氧化失衡及其所致的血管内皮系统损伤引起的复杂病理状态[1,2].研究表明,腰段连续硬膜外阻滞对PIH患者有一定的治疗作用[3].腰段硬膜外阻滞可减轻患者围术期过度应激反应[4].本研究拟通过观察腰段连续硬膜外阻滞对PIH大鼠子宫和胎盘组织超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响,探讨其防治PIH的机制.
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慢性阻塞性肺病血瘀证的血栓前状态分析
目的:通过对慢性阻塞性肺病(COPD)急性发作期血瘀证患者实验室指标进行分析,探讨COPD血栓前状态等各项指标的变化,为活血化瘀作为COPD基本治则提供实验室依据.方法:30例临床符合2002年《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》COPD急性发作期患者作为COPD组,健康人群20例为正常组,检测患者血清纤维蛋白原、血小板系统(GMP-140)、全血高切黏度、全血低切黏度、血管内皮系统(VWF).结果:COPD组血液中纤维蛋白原、GMP-140、VWF、高切黏度、低切黏度与正常组比较差异均有统计学意义(P<0.01).结论:瘀血为COPD的重要病理因素,为COPD活血化瘀治则提供实验室基础与临床治疗依据.
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CO中毒小鼠脑内血管内皮系统Ang -1、Ang -2和Tie -2表达的动态研究
[目的]观察CO中毒小鼠脑海马区血管内皮系统Ang -1、Ang -2和Tie -2表达的变化规律,探讨CO中毒对小鼠脑血管内皮系统的影响.[方法]采用逆转录聚合酶链反应( RT - PCR)测定空气对照组和CO中毒组小鼠(各48只)在不同时间点脑海马区Ang -1、Ang -2及Tie -2的mRNA相对表达量.[结果]与对照组比较,CO中毒后脑血管内皮系统Ang -1、Ang -1和Tie -2 mRNA表达均呈双峰性增高,双峰分别在CO中毒后3 d(7.02±0.11、7.67±0.22和8.73±0.07,P<0.05)和7d(6.60±0.36、7.99±0.06和7.69±0.05,P<0.05).CO组的Ang - 2/Ang -1比值在6h达到第一高峰(1.55 ±0.07,与对照组比较P<0.05),2d到达低谷,随后比值缓慢上升于第7天达到第二个高峰(1.24±0.10,与对照组比较P<0.05),14 d恢复正常.[结论]CO中毒后,小鼠脑内血管内皮Ang/Tie -2系统mRNA水平表达呈双峰性增高,第二个高峰可能与迟发性脑病相关.
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血栓前状态研究进展
血栓前状态(prethrombotic state, PTS)既往称血液高凝状态(hypercoagulable state, HCS),是多种因素引起的止血、凝血和抗凝系统失调的一种病理过程,具有易导致血栓形成的多种血液学变化.PTS颇为常见,各种血液及非血液疾病时均可见到,如多颗粒性早幼粒细胞白血病、肾病综合征、糖尿病及恶性肿瘤等.大量的基础和临床研究工作表明、血栓形成是在血管内皮细胞、血小板、凝血、抗凝、纤溶系统以及血液流变学等多种因素改变的综合作用下发生的,这些因素在血栓形成之前已发生不同程度的变化.血栓形成涉及四大方面:血管内皮系统、血小板系统、凝血和抗凝血系统、纤溶和抗纤溶系统.因此,通过有关检测有可能识别血栓前状态,这对及时加以处理,防止其发病无疑具有重要的临床意义.下面就血栓前状态研究进展作一介绍.
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卡维地洛对内皮细胞分泌E-选择素的影响
新近有研究发现第三代β受体阻滞剂卡维地洛除具有β受体阻滞剂的血流动力学效应、抗氧化作用及心肌保护特性外,还兼有额外的血管保护作用,即减少白细胞浸润,降低血管炎症反应[1],从而抑制动脉粥样硬化进展.本实验在此基础上,采用培养肺静脉内皮细胞株(ECV304),观察卡维地洛对内皮细胞E-选择素的影响,进一步探讨其对血管内皮系统的保护机制.
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妊娠高血压综合征患者剖宫产术后硬膜外镇痛对血浆内皮素和心钠素的影响
妊娠高血压综合征是围生医学中危害母婴健康的常见疾病,其病因至今未阐明,目前国内外学者普遍认为,妊娠高血压综合征是孕妇的内环境平衡失调,内皮细胞激活,导致血管内皮系统损伤,并使血管内皮释放的多种血管活性物质失衡,从而引起高血压、水肿和蛋白尿等症状[1].剖宫产术后硬膜外镇痛已广泛应用于临床,但这一镇痛方法对血管活性物质的影响报道甚少.本研究通过观察妊娠高血压综合征患者剖宫产术后使用硬膜外或传统镇痛方法时血浆内皮素和心钠素水平的变化,探讨其临床意义.
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川崎病患儿血浆血管性血友病因子的变化
川崎病是一种以免疫系统活化和血管内皮系统广泛损害为特征的全身性血管炎.血管性血友病因子(vWF)是反映血管内皮细胞受损的重要指标,它在血循环中表达水平的强弱反映了血管内皮细胞受损及血小板激活的情况.为探讨川崎病患儿血浆vWF水平与病情进展及冠状动脉损害的关系,笔者对40例川崎病患儿进行了血浆vWF水平的检测,报道如下.
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血管内皮源性活性物质对血压昼夜节律的影响
血管内皮细胞分泌的血管收缩因子内皮素( endothelin,ET)与血管舒张因子一氧化氮(nitric oxide,NO)是维持血管基础张力的血管活性物质.生理情况下,二者处于动态平衡,共同影响着人体血压的昼夜波动.ET和NO之间合成、释放失衡是影响血管基础张力,冠状动脉血流储备的关键,是高血压的危险因子.ET的昼夜节律性消失,人体血压的昼夜节律也随之消失[1].这进一步提示血管内皮系统在调节血压水平与维持血压昼夜节律方面起着关键作用.而高血压使内皮细胞受损,自主神经调节失衡,导致NO和ET合成释放失衡[2].近年来围绕二者相互作用的研究逐渐增多,现就相关文献综述如下.
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糖皮质激素与川崎病
川崎病(Kawasaki disease,KD)是一种急性、自限性且病因不明的血管炎性反应症候群,以免疫系统活化和血管内皮系统广泛炎性损害为特征,未经治疗的KD患儿15%~25%可发生冠状动脉病变,导致心肌梗塞、猝死和局部缺血性心脏病,即使起病10 d内使用大剂量静脉丙种球蛋白(WIG),至少5%KD患儿有暂时的冠脉扩张,1%患儿发展为巨大冠状动脉瘤,因此促使研究者们寻求更有效的治疗方案.糖皮质激素
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强心汤对慢性心力衰竭患者血管内皮功能及心功能的影响
目的:观察强心汤对慢性心衰患者血管内皮功能的影响,探讨其改善心功能的作用机制.方法:选择中医辨证为心肾两虚型慢性心力衰竭患者100例随机分为两组,其中,西药组给予常规西药治疗,中西医结合组在常规西药的治疗基础上加用强心汤治疗.治疗前后观察两组治疗前后一氧化氮(NO)、内皮素(ET-1)、降钙素基因相关肽(CGRP)及心功能的变化.结果:经治疗2周后,常规西药组和中西医结合组均能改善患者心功能,升高NO、CGRP水平,降低ET-1水平,中西医结合组其治疗效果明显优于西药组,其差异具有统计学意义(P<0.05).结论:强心汤能够改善心衰患心功能,其作用机制可能与调节血管内皮系统相关.
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细胞毒性因子与妊高征
妊高征的病因及发病机理研究一直是产科的重要课题.近年来,随着分子生物学的研究进展,妊高征病因学研究取得了新的突破,发现血管内皮系统形态与功能的改变以及免疫失衡与妊高征的病理过程密切相关,提出了妊高征内皮系统受损及免疫失衡学说,在这些学说中细胞毒性因子的作用倍受瞩目.