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重度妊高征与肿瘤坏死因子α的关系
近年来关于内皮细胞损伤导致妊高征发生的学说日益引起关注.提出导致其损伤的血浆细胞毒性因子可能是肿瘤坏死因子(TNF-α)[1],它的产生与免疫失衡有关.本研究应用酶联免疫吸附测定(ELISA)正常妊娠临产与未临产妇女及妊高征妇女血浆及羊水中TNF-α水平,探讨免疫系统活化产物TNF-α与妊高征发病的关系,为其病因学的研究提供科学依据.
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肺癌患者血浆降钙素基因相关肽一氧化氮内皮素的临床研究
恶性肿瘤的发病率正在逐年上升,成为危害人类生命的第二大死亡原因.肺癌是常见致命的癌症之一,但目前临床上发现的患者多为中晚期肺癌患者,预后差.近期资料显示,仅10%非小细胞肺癌(NSCLC)和3%小细胞肺癌(SCLC)能长期生存.目前,已发现神经肽是肿瘤生长的重要调节物,许多非上皮性肿瘤均可产生肽类激素.内皮素-1(ET-1)和降钙素基因相关肽(CGRP)为其中的两种,它们均可通过自分泌和旁分泌的方式作用于肿瘤细胞表面相应的肽类受体,刺激癌细胞分裂增殖.NO是一种新型的细胞信使分子和细胞毒性因子,它对于肿瘤细胞的生长具有双重作用.于兰等研究表明NO在肺癌发生、发展的病理过程中具有重要的作用,进行血浆NO含量测定将有助于了解和评估肺癌患者的病情发展及预后.本课题用放射免疫法和化学比色法对肺癌患者血浆CGRP、ET-1和NO进行测定,结果报告如下.
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肿瘤坏死因子与慢性阻塞性肺疾病
1肿瘤坏死因子的生物学1.1 来源及分类 1975年Carswell等对接种卡介苗的小鼠注射脂多糖后,发现小鼠血清中含有一种活性因子可引起肿瘤出血坏死,将之称为肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF).TNF是一种重要的内源性细胞因子,属多肽类激素,根椐其来源TNF可分为α、β、γ三种.TNF-α又称为恶液素(cachectin),是在细菌,内毒素及病毒,内源性干扰素等刺激下,主要是由活化的单核巨噬细胞,T细胞产生,其分子质量为17ku,含157个氨基酸;而TNF-β由活化的淋巴细胞产生,又称淋巴毒素(lymphotoxin),分子质量为25ku,含171个氨基酸.而TNF-γ是由自然杀伤细胞产生的自然杀伤细胞毒性因子,目前对其研究尚不多.
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神经干细胞缺氧/复氧损伤中的低氧诱导因子1α和诱导型一氧化氮合酶
背景:在缺氧状态可诱导机体产生缺氧诱导因子,而诱导型一氧化氮合酶表达产生的一氧化氮(NO)可抑制低氧诱导因子1α的活性。目的:探索低氧诱导因子1α、诱导型一氧化氮合酶与神经干细胞的低氧/复氧损伤关系。方法:无菌条件下将出生24 h以内的Wistar大鼠处死,并分离大鼠海马组织,制作成脑组织的细胞悬液,分离培养神经干细胞后,将细胞分为常氧组、低氧组及低氧-复氧组,后两组以150μmol/L氯化钴溶液制备低氧模型,而后低氧-复氧组细胞在低氧4 h时复氧。结果与结论:低氧条件下,神经干细胞凋亡数量及细胞中低氧诱导因子1α和诱导型一氧化氮合酶 mRNA表达水平增加;而缺氧-复氧组中凋亡神经干细胞数量高于缺氧组,但低氧诱导因子1α和诱导型一氧化氮合酶mRNA表达水平低于缺氧组。说明这两种因子参与细胞低氧损伤过程。
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T细胞衰竭及其分化调控机制
免疫系统是人体抵御外界病原体侵犯以及监控自身细胞变异的有力武器,其中T细胞主要介导细胞免疫,能通过分泌多种细胞毒性因子以及直接接触靶细胞有效杀灭病原体以及自身变异细胞.
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NOS在肝损伤中作用机制的研究进展
一氧化氮(nitric oxide,NO)是一种新型的细胞信使分子和细胞毒性因子,一种反应极强的自由基.在体内具有广泛的生物活性,与许多生理、病理现象有关,参与信息传递、充当神经递质、介导炎症反应、引起血管扩张等[1].体内多种细胞如内皮细胞、巨噬细胞、脑细胞、粒细胞和血小板等均能利用L-精氨酸合成NO[2],其合成过程需要在特异性的NO合酶(NOS)作用下完成.NOS广泛存在于人和哺乳动物的许多细胞,包括肝细胞、郎罕氏细胞及中性粒细胞等.在许多肿瘤细胞中也发现了NOS,如腺癌、肝癌及恶性胶质细胞瘤等细胞[3].随着NO研究的深入与推广,发现NOS在NO引起的肝损伤过程中起着关键性作用.本文就NOS与NO的新研究进展作一综述.
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血浆置换治疗57例护理体会
血浆置换(PE)是指将全血分离成血浆和细胞成分(红细胞、白细胞和血小板),然后遗弃患者血浆和用健康人血浆或血浆代用品以补充.在着一过程中,包括"一丢"和"一补"两个过程,正好构成了"血浆置换"的全过程[1].这种方法在去除血浆中的胆红素、内毒素、细胞毒性因子等有害物质的同时,可补充多种生物活性成分,为肝细胞再生赢得时间.2005年1月~2006年12月,我们对57例肝病患者在进行血浆置换过程中出现的不同问题进行了护理,体会到了高质量的护理工作可以减少和预防不良反应的发生,增加人工肝替代疗法的安全性,并取得满意效果.现将护理体会报告如下.
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脂多糖与帕金森病模型的研究
中脑黑质多巴胺能神经元变性是帕金森病的主要病理变化,炎症反应和氧化应激与神经元变性有密切的联系.体内外实验应用脂多糖可诱发小胶质细胞激活,使之释放大量的各种细胞毒性因子(包括NO等自由基),触发炎症反应和氧化应激,选择性使中脑多巴胺能神经元变性死亡,降低酪氨酸羟化酶的活性,使多巴胺水平下降,终致帕金森病样病理改变.在脂多糖所致的一系列病理变化中,干预小胶质细胞激活及细胞毒性因子的释放,有助于阻止帕金森病的进展.
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光动力疗法诊治消化系疾病
光动力疗法(photodynamic therapy,PDT)是利用光照激发进入体内被肿瘤组织选择性摄取的光敏剂,产生单态氧等细胞毒性因子,从而破坏肿瘤的治疗技术.
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妊娠高血压综合征的病因学研究展望
1引言妊娠高血压综合征(妊高征)目前仍是孕、产妇和围生儿死亡的主要原因之一.我国1998年的流行病学调查结果表明,总的发病率为14.4%.妊高征的病因复杂,目前尚未阐明.综合近几年妊高征的病因学研究进展,现有学者提出妊高征的发病模式,即遗传因素、免疫因素及某些生长调节因子的参与导致胎盘发育受阻,进而使胎盘缺血,从而释放某些内皮细胞毒性因子,引起全身血管内皮细胞受损,终使妊高征患者出现高血压、蛋白尿、水肿等临床表现.其中胎盘缺血、缺氧可能是妊高征发病的起始病因,而内皮细胞损伤则是导致妊高征的终通路和重要环节.
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重症急性胰腺炎的诊断治疗近况
Wrobleski [1]指出,"重症急性胰腺炎是一种因胰酶被提前激活引起的并有细胞毒性因子释放,以全身炎性反应综合征(SIRS),多器官功能障碍综合症(MODS),成人窘迫综合症(AROS),和脓毒血症为表现的一种疾病".现就近年有关重症急性胰腺炎的诊断和治疗的研究作如下综述.
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临床医生在输血风险控制方面的作用
输血是临床治疗患者的重要手段之一,输血有风险已不是一个简单的医疗事故问题,随着艾滋病的蔓延,输血风险现已成为一个严重的社会问题,如何合理用血、控制输血风险是临床医生不可忽视的问题,下面就临床医生经常遇到的问题和个人的看法归属如下:
1输血的风险
输血治病救人,并非百益而无害,只是一种矛盾的沿化过程。①异体输血可引起机体的免疫反应:凡来自异体的非己物质,并能引起免疫应答的均可视为抗原物质。大量的异体输血,实际上是大量异体抗原的输入,对患者的免疫系统是一个损坏,引起移植物抗宿主持人病;对患者的病程可延迟,易引起肿瘤的复发,对患者的愈后不利;②各类经血液传播的传染病的存在,一旦出现对患者和医疗单位均不利;③患者严重创伤后机体立即出现白细胞、巨嗜细胞激活和炎性介质释放,而库血中含有复杂的细胞毒性因子和炎性介质,如ΙL-6、ΙL-8、TNF等,由于这些毒性物质随着全血或成分血的输入,有可能加重对严重患者的打击。输血量越大,并发症越多,多器官衰竭发生率和死亡率也越高。因此,提高输血风险意识、改变旧的输血观念、严格掌握输血指征,这对临床医生来说十分必要。 -
细胞毒性因子与妊高征
妊高征的病因及发病机理研究一直是产科的重要课题.近年来,随着分子生物学的研究进展,妊高征病因学研究取得了新的突破,发现血管内皮系统形态与功能的改变以及免疫失衡与妊高征的病理过程密切相关,提出了妊高征内皮系统受损及免疫失衡学说,在这些学说中细胞毒性因子的作用倍受瞩目.
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男性不育症与一氧化氮关系的研究
自1986年美国Furchgott提出"内皮舒张因子(Endotheliumderivedrelaxingfactor,EDRF)可能是一氧化氮(Nitricoxide,NO)"的设想以后,引起了许多学者的关注.NO作为一种重要的信使分子和细胞毒性因子,可参与体内诸多生理活动和病理过程,包括生殖过程.NO在生殖的不同阶段对生育活动进行调节,介导阴茎的勃起,参与精子发生、获能并影响精子质量等[1].为了解正常男性生育及不育与NO的关系,我们采用测定正常生育及不育男性血清中NO的浓度,探讨NO与精于存活率及精于运动能力之间的关系.