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新型隐球菌甘露糖蛋白及TLR-9配体CpG-ODN对树突状细胞的激活作用
新型隐球菌病越来越引起医学界的关注.目前还没有一种针对新型隐球菌的人体疫苗.鉴别可作为候选疫苗的有免疫保护作用的隐球菌抗原已成为必要.鼠模型显示机体对新型隐球菌感染的防御主要由细胞免疫介导.其中CD4+TH1细胞起着积极的调节作用,而TH2细胞则起着消极的调节作用.CpG的寡聚核苷酸(CpG-ODN)在体内可作为佐剂介导TH1型免疫反应.为了探讨CpG-ODN在抗新型隐球菌免疫反应中的作用,我们将新型隐球菌和CpG-ODN接种于实验鼠,取气管旁淋巴节细胞与经甘露糖蛋白(mannoprotein,MP)刺激过的DC共培养可诱导淋巴细胞产生IFN-γ.实验结果提示隐球菌的MP通过DC诱导了TH1型反应并作为抗原激活了新型隐球菌特异的TH1细胞.
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抗原激活红细胞调控系统血液免疫反应IL-8含量变化体外实验方法建立
癌细胞可被红细胞包绕形成花环的现象说明红细胞在癌细胞系统血液免疫反应中的地位[1-2],按系统生物学观点思考,认为在此血液免疫反应体系中存在4个要素:抗原、血浆、红细胞、白细胞,在一系列连锁免疫反应过程中必有种种产物出现,测定这些免疫反应产物有可能阐明红细胞在系统血液免疫反应中调控白细胞免疫功能的重要作用.
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肾移植患者不同病期淋巴细胞与细胞因子的检测
急性排斥反应期患者血和尿中多种细胞因子有不同程度升高.近年来各种方法测定细胞因子可作为诊断及鉴别诊断排斥反应的手段.由于外来抗原激活机体免疫系统,使淋巴细胞激活、增殖和分化,直接检测患者体内的淋巴细胞增殖程度以期为排斥反应的监测提供科学的依据,本文将淋巴细胞检测结果报告如下:?
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树突状细胞诱导肿瘤浸润性淋巴细胞抗胃癌免疫的研究
目的:探讨树突状细胞(DC)激活的肿瘤浸润性淋巴细胞(TIL)体外对胃癌细胞杀伤活性.方法:从胃癌患者外周血获取DC,应用粒/巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、白介素-4(IL-4)和肿瘤抗原激活DC,然后用DC来激活TIL,观察TIL在体外对自体胃癌细胞和SCC-7901细胞的杀伤活性.结果:DC激活的TIL具有很高的对自体胃癌细胞杀伤活性,杀伤率为(87.3±3.0)%,明显高于未经DC激活的TIL,CD激活的T淋巴细胞和未经DC激活的T淋巴细胞对自体胃癌细胞的杀伤率,分别为(54.4±1.5)%,(53.9±1.5)%和(3.6±0.2)%.而他们对SGC-7901细胞的杀伤活性则相对较低.结论:胃癌患者外周血DC能诱导TIL产生高效而特异的抗胃癌免疫.
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朗格罕细胞组织细胞增生症的病理生理机制
LCH的细胞起源传统认为朗格罕细胞组织细胞增生症(Langerhans cell histiocytosis,简称LCH)是表皮朗格罕细胞(Langerhans cells,LCs)增殖性疾病。LCs是定居于表皮的树突状细胞(DC),其表型特征包括:主要组织相容性复合物(major histocompatibility complex,MHC)II的低表达、CD11 c的中度表达和凝集素 langerin (CD207)的高表达。CD207是近年来新发现的LCs标志物,能诱导胞浆Birbeck颗粒的形成,对 LCs 具有高度特异性[1]。LCs表达的趋化因子受体CCR6,与表皮角化细胞分泌的配体CCL20相互作用,维持LCs在表皮的静止状态。LCs被抗原激活后,摄取抗原并将其分解为抗原肽,与细胞表面MHC分子形成复合物,同时下调表达CCR6,上调表达 CCR7。CCR7与淋巴结细胞分泌的配体CCL19和CCL21结合,驱使活化LCs脱离表皮,迁移至淋巴结,将抗原呈递给淋巴结中的初始T细胞从而引发免疫应答[2]。LCs来源于胎肝的单核细胞和卵黄囊的巨噬细胞,而非髓系祖细胞[3]。LCH的病理性朗格罕细胞(pLCs)既表达存在于静止LCs的S-100、CD1 a、HLA-DR、CD11 c和胞浆Birbeck 颗粒等,又表达只有活化LCs才出现的CD2、CD11 b、CD24、CD44、CD54、CD58、CD80、CD86、GM-CSF受体!链、β1/β2整合素等;pLCs 同时表达趋化因子受体 CCR6和 CCR7或仅表达CCR6,丧失了向引流淋巴结迁移的功能,不能正常发挥抗原呈递作用。这些发现均提示pLCs的分化成熟缺陷[4]。新近 Allen 等对 LCH 和表皮的CD207+细胞进行了全基因表达谱的对照研究,结果在LCH的CD207+细胞上发现了2113个差异表达的基因,支持LCH的细胞起源不是表皮LCs,而是骨髓来源的DC前体细胞[5]。
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类风湿关节炎的生物治疗
类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种以累及关节滑膜为主的慢性致残性炎性自身免疫疾病.滑膜中被抗原激活的T淋巴细胞引起血管和滑膜细胞增殖形成血管翳,终造成关节软骨和骨破坏.通讯作者
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原发免疫性血小板减少症Sema4A基因表达与T辅助(Th)细胞因子关系的初步研究
原发免疫性血小板减少症(Immune thrombocytopenia,ITP)是患者免疫系统被血小板抗原激活导致的免疫介导的血小板破坏增加和(或)血小板生成减少。被激活的B细胞产生的针对血小板膜糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa和GP Ⅰ b/Ⅸ的抗体从中起了关键作用[1],而T细胞在B细胞产生自身抗体的过程中也起到了关键调节作用[2]。我们曾发现在ITP活动期Th1细胞处于极化状态,而缓解时恢复[3],ITP的病因被认为是由于多步的细胞免疫功能失调导致的[4],目前该病的机制尚未被完全阐明。对成人ITP的治疗一般首选糖皮质激素,二线治疗多采用脾切除、免疫抑制剂(环磷酰胺、环孢素等)和静脉用免疫球蛋白(ⅣIg)以及第二代血小板生成剂[5]等,但是没有一种治疗手段是一直有效的。
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肾移植患者血清sIL-2R测定的意义
白细胞介素2(IL-2)是体内重要的细胞因子之一.其在免疫应答反应中的重要作用,是通过与靶细胞膜上的白细胞介素2受体(IL-2R)的结合来实现的.T细胞受有丝分裂原或抗原激活后会在细胞膜上表达IL-2R,并释放可溶性IL-2R(sIL-2R)到细胞外液中.近年来,一些研究提示,测定sIL-2R在肾移植免疫监测中有一定价值[1,2].我们采用酶联免疫法(ELISA法)对肾移植患者血清sIL-2R进行了检测,并对其临床意义进行了探讨.
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免疫学与儿科临床第三讲免疫应答失调与疾病
免疫系统是一个由免疫细胞、免疫细胞表面的蛋白质分子和分泌的细胞因子组成的复杂的网络.当外来异物或变异的自身抗原激活免疫系统时,通过免疫应答,将其消灭和清除,维持自身的稳定.免疫应答是免疫细胞通过其表面分子和分泌的细胞因子相互调节:协同作用和拮抗作用的综合结果.通过上述调控,免疫系统能有效地清除异物,同时又能保持各个免疫成分的动态平衡,以维持机体的正常生理状态.当免疫应答过程在不同的水平发生障碍时,或可发生免疫功能低下和缺陷,或可出现过敏性和自身免疫性疾病.目前已发现愈来愈多的以往病因不明的疾病,实际上是免疫应答失调所致.运用免疫学知识,对疾病的发病机制进行研究,无疑将有助于指导临床实践,开辟新的诊断和治疗途径.本文举几种免疫失调所致的疾病,即免疫性疾病,以说明其在临床实践中的普遍性.
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影响基因疫苗免疫效果的因素
基因免疫,即把外源目的基因克隆到真核表达载体,然后将重组的质粒DNA直接注射到动物体内,使外源基因在活体内表达,产生的抗原激活机体的免疫系统,引发免疫反应.Wolff等(1990年)发现小鼠的骨骼肌细胞能捕获含外源基因的质粒并表达外源基因,首次提出了基因免疫的概念[1].
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癌胚抗原与B-7.1双表达基因疫苗的构建及表达
基因疫苗是把外源基因连接到真核表达质粒载体上,将重组的质粒DNA注射到动物体内,使外源基因在活体内表达,产生的抗原激活机体免疫系统引发免疫反应.DNA疫苗制备简便、安全长效、可组建多价疫苗并兼有预防和治疗作用.癌胚抗原(CEA)有一定的抗原性,可作为诱导肿瘤免疫的有效靶抗原[1].B7.1分子可促进多种抗原诱导的免疫反应[2].我们选择编码人全长CEA和B7.1的cDNA构建共表达质粒载体,并检测其在体内、外的表达,为增强CEA基因疫苗的免疫效果进行研究.
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CD4+CD25+调节性T细胞在自身免疫性疾病中的作用
CD4+CD25+Treg细胞具有免疫失能活性,经体外非特异性和体内特异性抗原激活后,通过细胞接触依赖或细胞因子非依赖方式抑制自身反应性T细胞或效应性T细胞增殖/应答反应,发挥免疫抑制活性,进而控制过度的免疫应答、诱导自身免疫耐受、维持免疫稳态,具体的作用机制尚在进一步研究及探讨中.
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炎性肠病的免疫及生物治疗进展
炎性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一组病因未明的累及胃肠道的慢性非特异性炎症.一般指溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn's disease,CD).目前IBD的病因和发病机制仍不清楚,可能与免疫、遗传、感染及精神因素有关.近年国内外学者对IBD的研究,尤其是发病机制方面取得了很大进展,可概括为:肠腔抗原激活免疫细胞、导致自由基过度产生,血小板激活,转化生长因子和白介素过多释放,终引起炎症反应.同样IBD的免疫和生物治疗也取得了一定进展,现就近年来这些药物的认识和临床应用进行综述如下.
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突变K-ras基因修饰的肺癌树突状细胞疫苗的体内实验研究
免疫治疗作为肿瘤综合治疗的一个重要组成部分,近年来受到医学界的广泛重视.制备高效的肿瘤疫苗,有效激活机体的抗肿瘤免疫反应,成为目前肿瘤生物治疗的研究热点[1].树突状细胞(dendritic cell, DC)是目前所知的功能强的抗原提呈细胞,能有效地激活静息期T淋巴细胞发生免疫应答[2].K-ras原癌基因点突变常发生于多种肿瘤,尤其是在肺腺癌中发生率高达60%,其突变产物可能具有抗原性[3].为了探讨突变K-ras基因作为一种抗原激活免疫功能的可行性,本研究在国内外首次应用腺病毒载体将一段突变K-ras基因转入树突状细胞制成疫苗,观察其在动物体内的抗肿瘤作用,现将结果报告如下.
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基因疫苗作用机制和免疫途径的研究现状
基因疫苗(gene vaccine)又称DNA疫苗(DNA vaccine)或核酸疫苗(nucleic acid vaccine),即将编码特异性抗原多肽或蛋白的基因克隆到真核表达载体上,然后经一定途径进入机体内,使外源基因在活体内表达、产生的抗原激活机体的免疫系统,从而诱导特异性的体液免疫和细胞免疫应答,以达到预防和治疗疾病的目的.基因疫苗由抗原编码基因及质粒载体两部分组成.抗原基因可以是单个基因或完整的一组基因,也可以是编码抗原决定簇的一段核苷酸序列.
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宿主对棘球蚴感染的免疫反应
免疫是机体识别、清除抗原异物的保护性生理反应,参与机体免疫应答的细胞主要为T淋巴细胞,B淋巴细胞和巨噬细胞.免疫系统可被外源性或内源性抗原激活,出现非特异性和特异性免疫应答.包虫病引起的宿主免疫反应是一种伴随免疫或称带虫免疫状态.