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糖尿病高游离脂肪酸血症与血管内皮细胞功能障碍
研究发现,血管内皮细胞功能障碍(vascular endothelial dysfunction,VED)是糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)、糖尿病肾病、动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)等糖尿病血管并发症发生的共同早期阶段,与糖尿病高血糖、血脂代谢紊乱、肾素-血管紧张素系统上调等多种因素有关,其中,VED与游离脂肪酸(FFA)升高关系密切,日益受到关注。本文就二者之间的关系及相关机制作一综述。
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非酒精性脂肪性肝病与2型糖尿病
非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)在普通成年人群中患病率为30%,在糖尿病及肥胖患者中高达60%~70%[1]。NAFLD不仅是一种肝脏疾病,从单纯肝细胞脂肪变性进展到非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)、肝硬化,甚至肝癌,同时,它也是代谢综合征的肝脏表现。迄今已有大量证据表明NAFLD可预测2型糖尿病(T2DM)的发生发展。是否所有的肝脏脂肪沉积都对机体有害?以往研究显示,轻度的肝脏脂肪沉积并不使糖尿病风险增加。肝脏内游离脂肪酸(FFA)轻度升高可合成中性的甘油三酯(TG)储存于肝脏;肝脏TG的代偿性增加可视作机体对抗FFA对肝细胞损伤的一种保护反应[2]。那么,肝脏脂肪沉积达到什么程度可启动糖脂代谢异常呢?换言之,引起糖脂代谢异常的肝脏脂肪含量的阈值是多少?回答这个问题非常重要。如果存在这样一个阈值,对于脂肪肝的早期精确诊断和更早预防糖尿病则具有重要意义。本文就目前对NAFLD预测T2DM发病的量化证据进行探讨。
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以糖尿病酮症酸中毒为首发症状的青少年生长激素瘤一例
生长激素瘤是由于腺垂体生长激素释放细胞异常增殖形成的实体瘤,分泌过多的生长激素(growth hormone, GH),在成年人可导致肢端肥大症,在青春期前发病则引起巨人症。过多的GH刺激脂肪组织分解,使血浆中游离脂肪酸增高,甘油三酯浓度增高,诱导胰岛素抵抗和高胰岛素血症。约20%的生长激素瘤患者发生糖耐量异常或糖尿病,但合并糖尿病酮症酸中毒(DKA)则很少见。以DKA起病的青少年垂体微腺瘤在临床上更为少见,现将我院内分泌代谢科诊断的1例报告如下。
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可平衡α和β细胞功能的二肽激肽酶4抑制剂:维格列汀
根据国际糖尿病联盟(IDF)的调查,目前全世界糖尿病患者已达2.85亿,约为世界人口的6.6%,预计到2030年将达到4.4亿[1].在我国,形势同样不容乐观,我国已成为世界第二糖尿病大国,糖尿病患者逾9000万例[2].长期的高血糖状态可导致严重的微血管和大血管并发症,而有效的血糖控制可降低糖尿病并发症的发生率和病死率[3].胰岛素抵抗贯穿整个糖尿病病程,慢性持续的高血糖以及血中游离脂肪酸、细胞因子、脂肪因子和代谢产物损伤胰岛细胞,导致胰岛β细胞数目和功能进行性下降,出现糖负荷后胰岛素分泌障碍[4].另一方面,糖尿病患者高血糖状态下糖介导的对胰高血糖素的抑制作用减弱,胰高血糖素分泌增加,从而导致肝糖输出增多,进一步加重高血糖[5].肠促胰岛素通过作用于2型糖尿病(T2DM)的一系列病理生理过程,从而更好地发挥降糖作用.
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促酰化蛋白301T>C基因多态性与新疆维吾尔族及汉族人群2型糖尿病的相关性
近来的研究发现,脂肪组织不仅可以储存能量,而且还是一个重要的分泌器官,它分泌多种生物活性分子,通过内分泌、旁分泌和自分泌方式调节机体的能量代谢.其中,促酰基化蛋白(ASP)是一种由脂肪细胞和纤维母细胞分泌的76个氨基酸的小分子碱性血浆蛋白,等电点(PI)=9.0,分子量8932.它影响脂肪组织葡萄糖转运和游离脂肪酸存储,对能量平衡的维持有着重要作用[1].已有研究表明ASP与糖尿病有一定的相关性,但尚未见ASP基因多态性与2型糖尿病(T2DM)关系的报道.因此本研究目的在于探讨新疆地区维、汉族患者ASP基因rs7257062位点多态性与T2DM、血脂代谢的关系.
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冠心病合并糖代谢异常患者血清游离脂肪酸构成变化
游离脂肪酸(FFA)水平升高可造成糖代谢异常,加重胰岛素抵抗,促进2型糖尿病的发展,使冠心病的风险明显增加.FFA内含有多种成分,冠心病以及合并血糖异常时FFA各成分变化目前尚不清楚.本研究对血清游离脂肪酸组分的变化进行检测,观察冠心病合并2型糖尿病、空腹血糖受损患者血清FFA成分的构成特点.
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CysC、RBP、NEFA在T2DN中的表达及价值研究
目的 探讨血清胱抑素C(CysC)、视黄醇结合蛋白(RBP)和游离脂肪酸(NEFA)在2型糖尿病肾病(T2DN)患者中诊断效果.方法 选择2015年7月~2017年6月科室收治的T2DN患者69例,设为T2DN组.选择同期入院健康体检者41例,设为对照组.采用酶法测定各组NEFA水平;采用免疫比浊法测定各组CysC、RBP水平.结果 观察组血清胱抑素C(1.55±0.41)mg/L、视黄醇结合蛋白(79.84±12.16)mg/L和游离脂肪酸(456.84±38.5)uEq/L,高于对照组(血清胱抑素C(0.83±0.13)mg/L、视黄醇结合蛋白(37.41±8.42)mg/L和游离脂肪酸(264.26±21.36)uEq/L)(P<0.05).结论 将Cys C、RBP、NEFA联合诊断用于T2DN患者中效果理想,能评估糖尿病肾病的损害程度,值得推广应用.
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小儿呼吸道异物取出术中配合
小儿呼吸道吸道异物是耳鼻咽喉科常见的危急症之一,多发生于4岁以内的儿童,男性多于女性[1].由于小儿气管狭窄,尤其是1岁~2岁的儿童气管仅长7cm,内径约0.6cm[2].异物误吸后刺激气管黏膜引起炎症反应,特别是植物性异物会有游离脂肪酸,对黏膜刺激大,极易引起弥漫性炎症反应,使黏膜充血肿胀分泌物增多,导致呼吸道阻塞而危及生命.
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磷脂酶A2及其M型受体的研究进展
磷脂酶A2( PLA2)是一类催化磷脂二位酰基( sn-2)水解的酶族。通过作用于甘油磷脂的二位酯酰键,PLA2可产生引起膜溶解及细胞损伤的溶血性磷脂及游离脂肪酸(AA)。近年来随着人们对PLA2研究的深入,尤其在原发性膜性肾病中足细胞上M型磷脂酶A受体的发现,PLA2及其M型受体更成为人们的关注的焦点。本文就PLA2及其M型受体的相关进展进行综述。
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应用极化液治疗脊柱手术术后脂肪液化
随着伴肥胖或糖尿病患者增多,脊柱手术术后脂肪液化并不少见.极化液由葡萄糖、胰岛素、氯化钾三者组成.胰岛素可与周围组织细胞膜受体结合,增加周围组织对葡萄糖的摄取,加速糖酵解与氧化,促使糖原合成,增加ATP的生成,ATP可以很好的保护细胞膜;还可促进脂肪合成并抑制其分解,减少游离脂肪酸和酮体生成,促进氨基酸进入细胞内,调节碳水化合物的利用和能量生成,并增加蛋白质合成.因此,极化液可促进细胞外钾离子进入细胞内,保持细胞膜的极化状态,稳定细胞膜,保持细胞兴奋性,增强局部抗炎能力,增加蛋白质的合成,有力地促进组织的愈合.
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长期高脂饮食诱导大鼠胰腺急慢性损伤的机制研究
目的 探究长期高脂饮食诱导胰腺急慢性损伤的发病机制.方法 建立2,4,6,10,18周高脂饮食大鼠模型,HE和天狼猩红饱和苦味酸染色法观察胰腺组织病理学改变,测定血清甘油三酯(TG)水平,检测胰腺组织中超氧化物岐化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、丙二醛(Malondial-dehyde,MDA)及游离脂肪酸(Free fatty acid,FFA)含量,免疫组化法检测胰腺组织中α-平滑肌肌动蛋白(smooth muscle actin,α-SMA),结蛋白(desmin),转化生长因子β1(TGF-β1)和血小板衍生性生长冈子受体β(PDGFR-β)的表达.结果 长期高脂饮食导致大鼠胰腺早期发生急性炎症反应,终导致局部腺泡萎缩,胰腺纤维化.胰腺组织中FFA和MDA含量增加,TGF-β1和PDGFR-β表达增加,并且胰腺星状细胞(pancreatic stellate cell,PSC))数量增加,纤维化区域α-SMA阳性染色的星状细胞数量增加.结论 胰腺组织中游离脂肪酸和脂质过氧化产物浓度增高在长期高脂饮食诱导的胰腺急性损伤和慢性纤维化过程中发挥重要作用.
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癌性恶病质
恶病质“cachexia”一词源于希腊语“kakos”和“hexis”,意思是“坏的”“状况”,是以骨骼肌和脂肪丢失为特征的综合征,伴有呼吸肌功能的潜在损害.约半数癌症患者有癌性恶病质(oncological cachexia,简为OC),是癌症患者死亡的重要原因,约占10%~22%.治疗OC可提高生活质量,延长生存时间,对仅靠机体分解代谢维持生长的癌症,也是一种抗癌治疗.近年对OC机理的认识已有重大进展,并由此派生出许多治疗方法.综述如下.一、OC、单纯饥饿与厌食癌症,AIDS,手术,严重创伤、营养不良和脓毒血症等均可出现恶病质.OC与饥饿的体重下降不同,饥饿早期大脑和红细胞即耗竭肝糖原、肌糖原,加快糖异生并很快转为利用脂肪,游离脂肪酸转变为酮体被外周组织甚至为脑组织利用,使肌肉得以保存.神经性厌食者体重下降的3/4是由脂肪丢失所致仅小部分是肌肉丢失所致.但OC的体重下降则由脂肪和肌肉同等丢失所致.因此,当体重下降相同时,OC丢失的肌肉大于神经性厌食者.虽然OC常伴有食欲不振(15%~40%),但不是OC的主要原因.营养不良的癌症患者摄食减少的程度与营养不良的程度不符,甚至肌肉和脂肪丢失出现在进食下降之前.额外提供热量不能逆转OC机体构成成份的变化,也不能逆转OC的发生.胃肠外营养(PN)可暂时维持脂肪储备,但不能保持机体无脂体重,未提高OC平均生存时间及远期生存,短期体重增加是水潴留所致.因此,OC的机制要比单纯饥饿复杂.
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痤疮丙酸杆菌致病机制的研究进展
痤疮是好发于青春期的一种慢性毛囊皮脂腺炎症性皮肤病,临床表现为粉刺、丘疹、脓疱、结节、囊肿及瘢痕.其发病主要与性激素水平、皮脂大量分泌、痤疮丙酸杆菌增殖、毛囊皮脂腺导管的角化异常及炎症等因素有关.研究证实,痤疮丙酸杆菌(propionibacterium acnes,简称P acnes)在痤疮的多个致病环节中起核心作用.本文就P acnes在痤疮发病中引起局部炎性反应、参与免疫应答及毛囊导管上皮角化过度等三方面进行综述.一、P acnes的炎性致病机制P acnes在痤疮发病中参与炎症反应体现在以下几个方面:(1)通过释放脂酶,使机体产生大量的游离脂肪酸,游离脂肪酸刺激毛囊及毛囊周围发生非特异性炎症反应.
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脑卒中与血浆促酰化蛋白、游离脂肪酸和脂联素水平的关系及意义
脑卒中是威胁人类健康的主要疾病之一,通过控制脑卒中传统的危险因素只能使心血管事件降低约30%,因而寻找并控制脑卒中新的危险因素对其防治具有重要意义.有研究报道,促酰化蛋白水平在冠脉疾病[1]和肥胖[2]人群显著升高,游离脂肪酸是机体能量调节中关键的因素[3],脂联素在冠心病、肥胖、糖尿病患者显著降低[2,4,5].然而这些因素与脑卒中之间的关系国内外未见相关研究.因此,我们通过对60例脑梗死和41例脑出血患者进行研究,同时排除糖尿病和肥胖危险因素的干扰,探讨血浆促酰化蛋白、游离脂肪酸和脂联素与脑卒中的关系,以期对脑卒中的防治提供理论依据.
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重视脂肪代谢性肌病的病因学诊断
人体内的脂肪有两种存在形式,一是脂肪组织细胞内的甘油三酯,另一种是存在于脂肪细胞以外的其他各种组织细胞胞质内的甘油脂滴.在长时间禁食和持续性肌肉收缩等情况下,脂肪细胞内的甘油三酯以游离脂肪酸的形式进入血液,通过被动扩散进入肌肉的细胞质内[1].
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肥胖与胰岛素抵抗
大量证据表明,肥胖可导致胰岛素抵抗及2型糖尿病的发生.游离脂肪酸、肿瘤坏死因子α、瘦素、过氧化物酶体增殖物激活受体、β3肾上腺素能受体、解偶联蛋白、浆细胞膜糖蛋白-1、抵抗素等因素与肥胖及胰岛素抵抗的发生密切相关,是联系肥胖与胰岛素抵抗及糖尿病的重要环节.
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游离脂肪酸可抑制大鼠骨骼肌对葡萄糖的摄取和利用
目的:观察游离脂肪酸对大鼠骨骼肌葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)基因及蛋白表达的影响.方法:分离、培养新生Sprague-Dawley大鼠骨骼肌细胞,分别与软脂酸(0.25 mmol/L)或油酸(0.125 mmol/L)孵育12、24、36 h,提取蛋白后用Western印迹法检测葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)的蛋白水平;用斑点印迹杂交法检测骨骼肌细胞内GLUT4 RNA含量的变化.结果:经软脂酸和油酸孵育12、24、36 h后骨骼肌细胞GLUT4的蛋白和RNA水平均显著降低(P<0.05).结论:游离脂肪酸可抑制葡萄糖转运蛋白4的基因及蛋白表达.
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饱和游离脂肪酸通过其代谢产物酰基辅酶A导致卵巢颗粒细胞凋亡
探讨脂肪酸对人卵巢颗粒细胞生长的影响.不同剂量的游离脂肪酸处理颗粒细胞1~3天,用台盼蓝排除法对活细胞进行计数.用染色体DNA断裂和细胞形态学改变确定细胞凋亡.检测脂肪酸代谢产物酰基辅酶A是否直接引起细胞凋亡.测定与细胞凋亡相关的Bcl-2和Bax蛋白质表达水平.结果表明,饱和脂肪酸通过其代谢产物酰基辅酶A呈剂量依赖性的引起颗粒细胞凋亡,并导致Bcl-2水平下降和Bax水平升高.说明饱和脂肪酸对卵巢颗粒细胞有直接致凋亡作用.提示,女性肥胖和胰岛素抵抗患者出现的性功能障碍可能与饱和脂肪酸水平增高有关.
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慢性间歇性缺氧对大鼠肝脏糖代谢的影响及机制
目的 探讨慢性间歇性缺氧对大鼠糖代谢的影响及机制.方法 24只成年雄性SD大鼠随机均分为对照(UC)组、慢性间歇性缺氧(CIH)组及复氧(RH)组,建模完成后行动脉血气分析.采用过氧化物酶法检测各组大鼠血清中空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS)水平,ELISA法检测游离脂肪酸(FFA)、瘦素浓度,并分别采用qRT-P CR及Western blotting检测肝脏中葡萄糖转运蛋白2(GLUT-2)、胰岛素受体底物2(IRS-2)、瘦素mRNA及蛋白的表达水平.结果 CIH组大鼠血清FBG、FINS,FFA及瘦素浓度明显高于UC组(P<0.05),而RH组则明显高于CIH组(P<0.05).Western blotting及qRT-PCR检测结果显示,CIH组大鼠肝脏GLUT-2、IRS-2蛋白及mRNA表达明显低于RH组(P<0.05),而RH组明显低于UC组(P<0.05);CIH组大鼠肝脏瘦素蛋白及mRNA的表达明显高于RH组(P<0.05),而RH组则明显高于UC组(P<0.05).结论 慢性间歇性缺氧导致的胰岛素抵抗可能与大鼠血清FFA、瘦素升高以及肝脏GLUT-2、IRS-2表达降低,瘦素表达升高相关.
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跑台运动对大鼠骨骼肌UCP3 mRNA表达与血清FFA水平的影响
目的:探讨有氧跑台运动对大鼠骨骼肌解偶联蛋白3(UCP3)Mrna表达的影响及其与血清游离脂肪酸(FFA)水平之间的关系.方法:48只雄性SD大鼠随机分为安静对照组,运动后即刻、1小时、3小时、6小时和12小时组.各运动组大鼠进行60分钟跑台运动.采用RT-PCR法测定各组大鼠骨骼肌UCP3 Mrna表达,生化方法测定血清FFA浓度.结果:运动后即刻、1小时、3小时、6小时和12小时组UCP3Mrna表达较安静对照组分别增加了60.7%、59.5%、81.8%、44.4%和62.3%(P<0.01),血清FFA水平较安静对照组分别提高了192.8%、144.0%、206.4%、318.5%和352.5%(P<0.01);运动组大鼠骨骼肌UCP3 Mrna表达水平与血清FFA水平呈中度正相关(r=0.620,P<0.01).结论:有氧跑台运动显著提高了大鼠骨骼肌UCP3 Mr-NA的表达,运动后骨骼肌UCP3 Mrna表达的上调可能与运动导致的血清游离脂肪酸水平升高有关.