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小檗碱对3T3-L1胰岛素抵抗细胞模型PI-3K p85蛋白表达的影响
目的:研究小檗碱对3T3-L1胰岛素抵抗细胞模型PI-3K p85蛋白表达的影响,探讨小檗碱改善胰岛素抵抗的分子机制.方法:分别以0.5 mmol/L软脂酸与25 mmol/L葡萄糖加0.6 nmmol/L胰岛素诱导3T3-L1脂肪细胞产生胰岛素抵抗,予以小檗碱进行干预,同时以阿司匹林作为阳性对照,以2-脱氧-[3H]-D-葡萄糖摄入法观察葡萄糖的转运率,用Western blot检测PI-3K p85蛋白的表达.结果:0.5 mmol/L软脂酸作用24 h或25 mmol/L葡萄糖加0.6 nmmol/L胰岛素作用18 h分别使3T3-L1脂肪细胞胰岛素刺激的葡萄糖转运抑制67%和60%,Westem blot显示PI-3K p85蛋白表达减少,与正常对照组比较有统计学意义(P<0.01);同时加入小檗碱则可逆转上述效应使P1-3K p85蛋白表达增加,与模型组比较有明显差异(P<0.01),并且PI-3K p85蛋白的表达与小檗碱的剂量和作用时间呈依赖关系.结论:小檗碱可以明显改善游离脂肪酸和高糖诱导的胰岛素抵抗,其分子机制可能与小檗碱提高PI-3K p85蛋白的表达有关.
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表氧化二十碳三烯酸对游离脂肪酸诱导胰岛β细胞凋亡的抑制作用
目的:研究11,12-表氧化二十碳三烯酸(11,12-epoxyeicosatrienoic acids,11,12-EETs)抑制游离脂肪酸(free fatty acids,FFAs)对原代小鼠胰岛β细胞凋亡的影响,探讨11,12-EETs保护胰岛β细胞是否通过抑制内质网应激相关转录因子ATF4与ATF6核转位来实现,方法:棕榈酸(palmitic acids,PA)诱导原代小鼠胰岛β细胞凋亡,与11,12-EETs共同孵育24 h后,采用流式细胞术检测该细胞的线粒体膜电位的变化与细胞凋亡水平的改变,以观察11,12-EETs对原代小鼠胰岛β细胞的保护作用；用免疫印迹法检测内质网应激(endoplasmicreticulum stress,ERS)相关转录因子ATF4与ATF6在胞浆与胞核中的蛋白表达,以此观察二者的核转位改变,结果:100μmol/L 11,12-EETs与400μmol/L PA共同孵育胰岛β细胞24 h后,与FFAs对照组相比,FFAs+EET组可显著提升胰岛β细胞的存活率(62.1％±7.3％ vs 530％±6.1％),并明显降低胰岛β细胞线粒体的去极化水平(23.6％±3.4％ vs 35.2％±4.7％)；11,12-EETs可有效抑制PA诱导的细胞凋亡(24.5％±4.2％ vs 40.1％±5.6％)；同时,PA刺激的ATF4与ATF6的核转位受到11,12-EETs的影响,胞核ATF4与ATF6蛋白水平显著性降低,胞浆ATF4与ATF6蛋白水平明显上调.结论:11,12-EETs可以抑制FFAs诱导的凋亡,其分子机制可能是通过抑制FFAs引发的ATF4与ATF6转位导致内质网应激相关基因表达.
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以游离脂肪酸为结合配体的GPCRs的研究进展
食物营养成分在肠道中可被分解产生游离脂肪酸.游离脂肪酸除了被吸收氧化分解产生能量供机体利用外,还能通过结合脂肪酸受体激活信号通路,参与多种生理功能的调节,如维持能量平衡、代谢稳态、调节脂质形成与分解、影响机体免疫、结识流动消化成分间接监测菌群数量等.被确认的游离脂肪酸受体包括结合长链脂肪酸的G蛋白偶联受体(GPR)120,结合中链脂肪酸的GPR84,结合短链脂肪酸的GPR41及GPR43.对这些脂肪酸受体的研究可进一步了解肠道脂肪酸的消化与吸收、机体能量平衡与脂质代谢,对增强肠道营养、调节机体免疫和开发针对脂质代谢紊乱疾病的药物有着重要意义.
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胰岛素信号转导与肝胰岛素抵抗
主要阐述胰岛素信号转导缺陷与肝胰岛素抵抗的关系.IRS-2是肝胰岛素信号转导核心介子,IRS-2基因的缺失或IRS-2信号网络上一些关键信号分子的异常改变,都将导致肝胰岛素信号转导能力减弱,出现肝胰岛素抵抗.研究发现诸多因素,如蛋白和脂类磷酸酶,脂源性细胞因子、游离脂肪酸均可影响肝胰岛素信号转导.肝胰岛素信号转导缺陷参与胰岛素抵抗综合征有关的非酒精性脂肪肝的发生,其分子机制成为目前研究的重点之一.
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游离脂肪酸对肝脏氧化应激及胰岛素抵抗的影响
目的: 研究游离脂肪酸(FFA)慢性升高对肝脏胰岛素抵抗的影响, 探讨氧化应激在其中的作用.方法: 给Wistar大鼠分别静脉输注脂肪乳加肝素(IH组)和单纯输注生理盐水(SAL组)48 h, 在输注的后2 h, 清醒状态下行高胰岛素-正血糖钳夹试验, 观察延时输注脂肪乳导致的高FFA对葡萄糖利用率(葡萄糖输注率, GIR)的影响, 并取肝组织测定羰基蛋白、肝细胞膜和细胞质PKC-δ的含量.结果: 在高胰岛素-正血糖钳夹状态, IH输注组与SAL组比较, 血清FFA增加4.3倍(P <0.001),羰基蛋白增加3.2倍, GIR下降5 8 .6%(均P <0.001);48 h的IH输注使肝细胞膜的PKC-δ/胞质PKC-δ比值增加4.0倍(P <0.001).结论: FFA慢性升高导致了肝脏GIR下降, 葡萄糖的利用障碍, 肝脏的PKC-δ向细胞膜转位增加, 说明在慢性高FFA导致的肝脏胰岛素抵抗中, 氧化应激反应起了重要的作用.
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血脂康胶囊深受老年人青睐
正常人的血浆中含有一定数量的脂类物质,其中包括胆固醇、甘油三酯、磷脂类和游离脂肪酸.这些物质是人类细胞内和细胞外液的重要组成成分.尤其在脑、心、肝、肾等重要脏器含量较多,是这些重要内脏细胞的组成成分.同时也是某些内分泌激素的主要原料,如:肾上腺素、性激素等,这些激素的新陈代谢也离不开脂质,因此,脂类物质是人体不可缺少的物质.
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血脂的功和过
人体血液中含有一定量的脂质,主要包括胆固醇(TC)、甘油三酯(TG). 磷脂(PL)、游离脂肪酸(FFA)等,它们只有在血液中与某些蛋白质结合成脂蛋白的形式,才能在血液中运转和代谢.不同成分和比例的血脂与蛋白质结合成为不同种类的脂蛋白,主要有低密度脂蛋白(LDL). 高密度脂蛋白(HDL)、极低密度脂蛋白(VLDL)、脂蛋白a(LPa)等.
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降糖应该双管齐下
以往,我们认为2型糖尿病的病理生理机制就是两方面出了问题,一方面是胰岛β细胞分泌胰岛素的能力受损,无法满足机体对胰岛素的需求;另一方面就是胰岛素抵抗,胰岛素效力降低,这主要表现为肝糖输出增加和肌肉对葡萄糖的摄取减少.然而,随着研究的深入,我们发现导致2型糖尿病的发病机制远不止这么简单.例如,胰岛素抵抗不仅仅影响肝脏和肌肉,还会影响脂肪组织,导致脂肪分解作用增强,游离脂肪酸释放入血增多.
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糖尿病高脂血症患者的针灸治疗
低密度脂蛋白和甘油三酯升高有害血脂是指血液中脂质和脂蛋白的总称,这包括多种脂溶性物质,其主要成分为胆固醇、甘油三酯、游离脂肪酸等,当血液中脂质和脂蛋白浓度超过正常限度时,称高脂血症.其中临床医生达成共识,认为低密度脂蛋白和甘油三酯升高为有害.
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牛奶美味亦抗癌
您知道吗?每天一杯牛奶给予我们的不仅仅是强壮骨骼的钙质,它还默默地为大家做着几件好事!除了我们熟知的补钙益处外,牛奶中具有抗癌物质,它还是健康减肥的好帮手,并能有效预防2型糖尿病.牛奶中的亚油酸异构体——共轭来油酸亚油酸(LA)是维持人体健康必需的脂肪酸物质,它是合成前列腺素的重要前体物质,且人体自身不能合成,只能从食物中获得.而牛奶中存在共轭亚油酸(CLA),研究表明这种物质具有显著的抗癌作用,还在调节脂肪代谢,参与免疫调节和促进生长等方面具有独特的生物活性作用.此外,CLA促进血脂代谢,可减少游离脂肪酸,提高胰岛素的敏感性,因此对糖尿病患者稳定血糖也有一定帮助.
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儿童肥胖与胰岛素抵抗
当前,儿童肥胖成了一种严重的健康问题,它与多种代谢和心血管疾病(CVD)的发病有关.胰岛素抵抗是儿童肥胖的一个常见特征,它被认为是肥胖者患上2型糖尿病和CVD的重要原因.胰岛素抵抗是代谢综合征的主要特征之一,其在儿童和青少年中的发病率正逐渐升高,特别是在肥胖的儿童和青少年当中更是如此.几种风险因素在肥胖相关性胰岛素抵抗的发病过程中扮演着重要角色,这些风险因素包括:血中游离脂肪酸及脂肪组织释放的很多激素和细胞因子增多.当前有两种常用的评价胰岛素抵抗的方法,分别是高胰岛素正葡萄糖钳夹技术和极小模型技术.但是,两者操作起来都比较困难,不但费时,又昂贵且有损伤性.比较简单的评估胰岛素抵抗的方法是通过口服葡萄糖耐量试验(OGTT)或空腹胰岛素和葡萄糖检测结果进行评估,这些方法被证明适用于评估儿童和青少年胰岛素抵抗,因此在这些群体中广为使用.由于肥胖、胰岛素抵抗与代谢综合征及心血管疾病的发病具有强相关性,因此,预防和治疗儿童肥胖对于预防胰岛素抵抗及相关并发症的发生非常重要.
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红薯有抗糖尿病作用
日本的研究人员发现糖尿病肥胖大鼠在进食白皮红薯4周、6周后血液中胰岛素水平分别降低了26％、60％;并发现红薯可有效抑制糖尿病肥胖大鼠口服葡萄糖后血糖水平的升高;进食红薯也可以降低糖尿病大鼠甘油三酯和游离脂肪酸的水平.
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降血脂快的十种食物
血脂,是人体血液中所含脂类的总称,包括甘油三酯、磷脂、胆固醇和游离脂肪酸等.血液中脂类含量与全身脂类总量相比只占极少的一部分,但它却运转于人体各部组织之间,一般可以反映出体内脂类代谢情况.
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IFG者游离脂肪酸变化的特点及其与胰岛素分泌功能、胰岛素抵抗的关系
目的：针对IFG者(空腹血糖受损患者)游离脂肪酸变化的特点,及与胰岛素分泌功能、胰岛素抵抗的关系进行讨论,为日后的临床诊治工作提供参考与指导。方法选择该院于2013年5月-2015年8月门诊及体检中心检查发现的IFG患者120例为研究对象,设定为观察组；选择同期健康体检的NGT者(正常糖耐量人员)120例为对照组,针对两组人员进行详细的临床诊断,并搜集相关指标进行对比分析。结果经过临床统计,观察组患者与对照组患者,在2 hPG(mmol/L)、TC(mmol/L)、TG(mmol/L)、HDL-c(mmol/L)、LDL-c(mmol/L)等指标对比上,差异无统计学意义(P>0.05)。观察组患者的GLU为(6.765±0.452)mmol,NEFA为(0.766±0.288)mmol/L,INS为73.5 pmol/L；对照组患者的GLU为(4.100±0.140)mmol/L,NEFA为(0.333±0.024)mmol/L,INS为46.3 pmol/L。观察组高于对照组明显,比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论针对IFG者,其游离脂肪酸(NEFA)变化的特点,与胰岛素分泌功能、胰岛素抵抗的关系非常密切,均可以作为IFG者的临床辅助诊治标准,并且在很大程度上为患者的康复、休养提供了较多的支持。建议在日后的临床工作中,针对IFG者开展深入的分析,了解各项指标的变化情况,特别是游离脂肪酸和胰岛素分泌、抵抗的关系,从而为患者提供需要的帮助,健全医疗体系。
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游离脂肪酸检测在2型糖尿病胰岛素抵抗临床应用
目的 研究并探讨游离脂肪酸检测在2型糖尿病胰岛素抵抗中的临床应用价值.方法 选取2016年1—10月期间该院收治的34例2型糖尿病患者作为观察组,另选取同期30例非糖尿病住院患者作为对照组,对两组患者的游离脂肪酸﹑血糖水平进行测定,计算两组患者的胰岛素抵抗指数,比较两组患者的游离脂肪酸水平﹑血糖水平以及胰岛素抵抗指数,并分析游离脂肪酸水平与血糖﹑胰岛素抵抗指数之间的相关性.结果 观察组的血糖﹑游离脂肪酸﹑胰岛素抵抗指数均明显高于对照组(P<0.05);经相关性分析,游离脂肪酸水平与血糖﹑胰岛素抵抗指数均密切相关,且均为正相关.结论 2型糖尿病患者机体内的游离脂肪酸水平与其胰岛素抵抗密切相关,可通过游离脂肪酸检测从侧面反映患者的胰岛素抵抗程度,为患者的临床治疗提供可靠依据.
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妊娠糖尿病的中医辩证和治疗
妊娠糖尿病在怀孕前没有糖尿病问题,但在怀孕后,有程度不等的血糖升高现象.通常女性在孕期24周后,进行产检时做“口服葡萄糖耐量测试”,就可以验出是否有血糖过高.妊娠糖尿病产生的原因,主要是怀孕当中一些荷尔蒙发生了改变.在妊娠的早期,胰脏胰岛细胞变大;此时胰岛素的分泌增加,降低了空腹血糖.然而随着至妊娠中期及后段期,胎盘分泌人类胎盘生乳素增加,肾上腺皮质素、妊娠素,以及游离脂肪酸增加,因此,会出现胰岛素的阻抗性,增加肝脏葡萄糖新生作用以及周边组织对葡萄糖利用减少.一旦胰岛素分泌未能代偿,就可能导致妊娠性糖耐受不良,形成妊娠性糖尿病.
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2型糖尿病合并Hp感染者游离脂肪酸水平及氧化应激反应的观察
目的 通过检测2型糖尿病合并幽门螺旋杆菌(Hp)感染者血清游离脂肪酸(FFA)、丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性,观察Hp感染对FFA水平及氧化应激反应的影响及相关性.方法 选择临床确诊的住院和门诊2型糖尿病患者160例及对照组50例,检测14C尿素呼气试验(14C-UBT),采用美国贝克曼库尔特AU680全自动生化分析仪检测FFA水平(酶联法)及血清SOD活性(比色法),采用上海现科752可见分光光度计(532nm)检测血清MDA水平(TBA法).结果 2型糖尿病组与对照组比较,血清FFA、MDA水平及SOD活性差异具有统计学意义(t＝6.293～13.457,P＜0.01). Hp感染组与Hp非感染组比较,血清FFA水平、MDA水平及SOD活性差异具有统计学意义(t＝4.061～8.227,P＜0.01). 2型糖尿病合并Hp感染者血清FFA水平与血清MDA水平呈显著正相关(r＝0.482,P＜0.01),与血清SOD活性呈显著负相关(r＝－0.409,P＜0.01).结论 2型糖尿病合并幽门螺旋杆菌感染者,机体内游离脂肪酸水平显著升高及氧化应激反应增强,且具有显著相关性,此可能是幽门螺旋杆菌感染加剧2型糖尿病病情的原因之一.
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FFA、oxLDL-C与2型糖尿病视网膜病变的相关性研究
目的 探讨游离脂肪酸(FFA)、氧化低密度脂蛋白(oxLDL-C)与2型糖尿病视网膜病变(DR)的相关性.方法 2型糖尿病(T2DM)组108例,分为单纯糖尿病(DM)组40例和糖尿病视网膜病变(DR)组68例,与42例健康对照(NC)组比较.铜显色法测定血清FFA、酶联免疫吸附法测定oxLDL-C,对视网膜相关危险因素行logistic回归分析.结果 DR组与DM组、NC组比较;血清FFA、oxLDL-C明显升高,(P<0.05).T2DM组为整体,有无视网膜病变为因变量,FFA、oxLDL-C及其他危险因素为自变量, 进行logistic回归分析.后LDL-C、FFA-C、oxLDL-C和病程进入回归方程.结论 FFA、oxLDL-C是DR的重要危险因素.
关键词： 2型糖尿病 视网膜病变 游离脂肪酸 血脂 氧化低密度脂蛋白胆固醇 -
2型糖尿病患者游离脂肪酸与大血管病变的相关性研究
目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者游离脂肪酸(FFA)与大血管病变的相关性. 方法 203例T2DM患者,根据是否合并大血管病变,分为非大血管病变组(114例)和大血管病变组(89例),与73名正常对照组比较,采用酶比色法测血清FFA,对大血管病变的相关危险因素行Logistic回归分析.结果 T2DM组较正常对照组血清FFA明显升高[(0.53±0.25 mmol/L与0.39±0.18 mmol/L比,P＜0.01],大血管病变组血清FFA[(0.56±0.28)mmol/L]与非大血管病变组[(0.49±0.21mmol/L]、正常对照组[(0.39±0.18)mmol/L]比较,差异有显著意义(F=12.26,P ＜0.01).T2DM组为整体,有无大血管病变为因变量y(有=1,无=0),以FFA及其他危险因素为自变量,进行Logstic回归分析.后年龄、病程、收缩压和FFA进入回归方程. 结论 FFA是T2DM大血管病变的一个重要的独立危险因素.
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糖调节异常患者血中游离脂肪酸水平与动脉粥样硬化的关系
目的 探讨糖调节受损(IGR)患者血中游离脂肪酸(FFA)及各成分水平变化与动脉粥样硬化的关系.方法 对120例糖尿病高危人群行OGTT,分为IGR、2型糖尿病(T2DM)和糖耐量正常(NGT)组,测定血中FFA及各成分的水平,超声测颈动脉内膜中层厚度(IMT)和动脉斑块的发病率.结果 (1)与NGT组比较,IGR和T2DM组血清FFA和饱和脂肪酸(SFA)水平明显升高(P＜0.05);(2)多不饱和脂肪酸(PUSFA)水平降低(P＜0.01);IMT增厚,动脉斑块的发病率增高(P＜0.05);(3)IMT厚度与血清SFA水平呈正相关,与PUSFA水平呈负相关.结论 IGR患者血中FFA水平升高和PUSFA水平降低与颈动脉IMT增厚和动脉斑块的发病率相关.
