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IL-18对炎症性肠病患者外周血和肠黏膜固有层淋巴细胞增殖和炎症介质分泌的影响
目的:分析IL-18对炎症性肠病患者外周血和肠黏膜固有层T淋巴细胞增殖和促炎症细胞因子分泌的影响.方法:收集12例克罗恩病(CD)、25例溃疡性结肠炎(UC)患者和15例结肠镜检查正常者(对照)的肠黏膜组织,分离外周血单个核细胞(PBMC)和肠黏膜固有层单个核细胞(LPMC),体外培养并用IL-18刺激,48 h后,利用ELISA检测上清液中干扰素(IFN)-γ、IL-2、IL-4、IL-5和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平,采用3H-胸腺嘧啶掺入法检测LPMC的增殖情况.结果:IL-18刺激后,CD患者PBMC和LPMC IFN-γ、IL-2和TNF-α分泌水平高于UC和对照(P<0.05);CD患者的LPMC增殖率亦高于UC和健康对照.结论:IL-18可激活CD患者淋巴细胞的增殖,PBMC和LPMC分泌大量促炎症细胞因子,可能参与了CD的发病过程,体内阻断IL-18可能对CD患者免疫治疗有帮助.
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IL-12对炎症性肠病患者外周血和肠黏膜固有层淋巴细胞激活和炎症介质分泌的影响
目的:探讨IL-12对炎症性肠病患者外周血和肠黏膜固有层淋巴细胞激活和炎症介质分泌的影响.方法:收集并分离15例克罗恩病、21例溃疡性结肠炎和13例结肠镜检正常者(对照)外周血单个核细胞(PBMC)及肠黏膜固有层单个核细胞(LPMC),体外培养并用IL-12刺激,培养12 h、24 h、48 h后,用流式细胞仪测PBMC或LPMC CD69表达情况;培养48 h后,收集细胞培养上清液并用ELISA检测干扰素(IFN)-γ、IL-2和肿瘤坏死因子(TNF)-α的水平.结果:IL-12刺激后炎症性肠病患者外周血T细胞表达高水平的CD69.克罗恩病患者的PBMC和LPMC CD69表达水平及IFN-γ、IL-2和TNF-α分泌水平较溃疡性结肠炎和对照者明显增高(P<0.05).结论:IL-12能直接刺激炎症性肠病患者外周血和肠黏膜固有层淋巴细胞激活,并产生大量促炎症介质.
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幽门螺杆菌感染和T辅助细胞
世界近一半的人口感染幽门螺杆菌(Helieobacter pylori,HP).感染的结果导致了慢性胃窦炎,部分人引起消化性溃疡,甚至胃癌和胃粘膜相关淋巴瘤.HP感染实验动物和人典型的病理表现是胃窦粘膜的固有层浸润大量的单个核细胞(淋巴细胞和单核细胞).Hp抗原通过APC(抗原呈递细胞)诱导胃窦粘膜CD4+Th1产生特异性细胞免疫反应,活化的Th1分泌IFN-7、IL-12.这些因子又不断刺激白细胞、巨噬细胞分泌更多的IFN-7、IL-12、TNF-a,进一步促使更多的Th0向Th1分化.
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结肠黑变病研究进展
结肠黑变病(Melanosis coli,MC)先由Crureilheir于1829年首先描述,1857年Virchow将其定名并一直沿用至今[1]。MC是指结肠粘膜固有层内巨噬细胞吞噬黑褐色素颗粒。除结肠外,尚可累及肝脏、淋巴结、十二指肠及胆囊等。1 流行病学特点文献报道MC发病率国外明显高于国内。国内大宗统计资料显示,MC发病率在0.06%(6/10 000)~5.9%(134/2 283)之间[2,3],差别较大。MC患者中男性多于女性。发病年龄大多在60岁以上。病变部位以近端结肠多见,严重者可累及全结肠,包括阑尾[4],一般不超过回盲瓣。追问病史,发现多数患者有便秘和服用泻剂史。泻剂中蒽类常见,如番泻叶和波希鼠李皮[5]。其它自觉症状如腹泻、腹部不适等不多见。MC常见与结肠癌、腺瘤和息肉伴发,但是否有因果关系尚无定论。伴发的新生物缺乏色素,外观白色,与周围的MC粘膜对比强烈,易于被发现。2 光镜所见及超微结构改变粘膜上皮细胞大致正常,固有层内云集大量内含大小一致黑褐色色素颗粒的巨噬细胞。这些色素颗粒充满于整个巨噬细胞内,致细胞核被掩盖而不易见。严重者此色素颗粒可存在于细胞外。含有色素颗粒的巨噬细胞也可存在于粘膜下或肠系膜的淋巴结内,同时可见少量淋巴细胞、浆细胞浸润。高倍镜下,粘膜上皮中的凋亡小体数量显著高于正常对照[6]。电镜下见粘膜固有层内巨噬细胞数量显著增多,体积明显增大。胞浆中所含色素颗粒为巨噬细胞吞噬上皮细胞凋亡小体后所形成的脂褐素[7-9]。在其周围的结缔组织中也有大量脂褐素沉积,可能为巨噬细胞崩解释出。肠壁神经丛的无髓神经纤维附近亦可见含色素颗粒的巨噬细胞碎片或弥散的色素颗粒[10]。此外,还发现粘膜上皮中内分泌细胞数目增多,上皮细胞线粒体内出现小圆形致密深染物质,固有膜内纤维母细胞亦参与色素的吞噬。
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声带瘢痕的形成及治疗进展
声带特有的精细结构及功能是发声的基础,其中组织学上又以声带固有层细胞外基质(extracellular matrix,ECM)受关注.当声带损伤至一定程度后,细胞外基质的组成及分布发生变化,纤维组织增生,产生不可逆瘢痕,可引起发声甚至呼吸障碍.如何复原细胞外基质,是声带损伤修复的关键及难点.近二十年来,组织工程的兴起为声带损伤的理想修复与功能重建带来了希望.本文就声带瘢痕的形成机制及治疗进展进行综述.
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鼓室硬化的病因学研究进展
鼓室硬化(tympanosclerosis)是中耳在长期的慢性炎症愈合后所遗留的中耳结缔组织的退行性病变,多发生于中耳黏膜下层及鼓膜固有层,其主要的病理变化为中耳黏膜下层及鼓膜固有层中出现透明变性和钙质沉着并终导致听骨链的固定或中断,临床上以传导性聋为主要表现.1869年Von Tr(o)ltsch首次详细的描述鼓室硬化并提出了"硬化(sclerosis)"一词;1956年Z(o)llner在行大量鼓室成形术后,发表"鼓室硬化"(tympanosclerosis)论文,该病得以正式命名.以后随着耳显微手术的发展和鼓室成形术的广泛应用,鼓室硬化越来越受到广大耳科学者的重视,鼓室硬化症的发病机制目前尚未明了,现就其可能的病因进行综述.
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碱性成纤维细胞生长因子在鼓膜穿孔愈合中的作用
1正常鼓膜结构及其穿孔后的修复机制鼓膜分为三层:外为上皮层,系与外耳道皮肤相连续的复层鳞状上皮;中间是固有层,即纤维组织层,分为浅层的放射状纤维和深层的环状纤维,含有成纤维细胞、血管和神经.放射状纤维从锤骨柄向周围放射,环状纤维近鼓膜边缘较丰富,中央较稀少,松弛部纤维层不及紧张部明显,纤维走行无规律;内为粘膜层,与鼓室粘膜相连续.
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脂肪源干细胞上皮分化在喉组织工程中的应用
声带瘢痕是一个较难解决的临床问题,尚缺乏有效的治疗手段,目前其主要的治疗方法是向声带中注射填充物或细胞,试图恢复声带浅层的振动性.声带振动受损主要是由于固有层细胞外基质的中断、胶原沉积增多、弹性纤维的丢失等引起.有证据表明声带注射细胞或基质对恢复声带黏膜波的作用是有限的.另外,从人的声带中获取成纤维细胞比较困难.
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细菌移位在小儿外科领域的研究现状
细菌移位先是指肠道内活菌通过黏膜上皮进入固有层,随后进入肠系膜淋巴结甚至远处器官的现象;后来扩展为包含所有微生物及其产物通过肠道黏膜屏障的现象;目前是指原存在于肠腔内的细菌和(或)内毒素,通过某种途径越过肠黏膜屏障,肠系膜淋巴结、门静脉系统,继而进入体循环及肝、脾、肺等远隔器官的过程[1].本文就细菌移位在小儿外科领域的研究进展综述如下.
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鼓室硬化病因学及发病机制研究进展
鼓室硬化(tympanosclerosis)是指鼓膜固有层和(或)中耳黏膜下层结缔组织发生的透明样变性、钙质沉着或骨化病变,多继发于中耳黏膜慢性感染或炎症.鼓室硬化可发生于鼓室的任何部位,主要表现为进行性的传导性耳聋,治疗以手术为主,但不能阻止其病理过程.鼓室硬化的病因与发病机制目前尚未明了,认为与细菌感染、氧自由基、血钙、遗传、免疫、蛋白分子、解剖等因素相关.本文就其病因与发病机制的新研究进展进行综述.
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鼓室硬化研究进展
鼓室硬化(tympanosclerosis)是中耳黏膜慢性感染或炎症的结果,是中耳黏膜下层及固有层发生的透明变性和钙化病变,终导致听骨链固定或中断.临床上主要表现为慢性中耳炎病史,传导性耳聋.自从Z(o)llner等(1955-1962年)通过大量鼓室成形术和对该病的报道,使得鼓室硬化成为共识.
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声显微手术及术后理疗治疗任克水肿
我们自2002年8月至2005年1月应用显微镜下行声带任克水肿显微手术治疗30例,取得了较好疗效,与以往直视下手术相比,具有术野清晰,层次清楚,不易残留,不易损伤声带中、深固有层的特点,术后辅以超短波理疗,收到满意疗效.现报告如下.
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胃溃疡的克星——奥美拉唑家族
胃溃疡是一种常见病,人群中约5%~10%的人一生中患过消化性溃疡.人的胃壁表面为一层薄薄的胃粘膜,它由上皮、固有层、粘膜肌层三层组成,当胃粘膜少损穿透至粘膜肌层以下时,称为胃溃疡.
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原发性胃恶性淋巴瘤22例内镜误诊分析
原发性胃恶性淋巴瘤是起源于胃粘膜固有层淋巴组织的一种恶性肿瘤,临床少见,约占所有胃肠道恶性肿瘤的1%~5%[1],其起病隐匿,临床表现无特异性,在内镜下与胃癌和胃溃疡难以鉴别,常易造成误诊及漏诊,误诊率可达90%以上[2],为提高临床对该病的认识,减少误漏诊,本文总结我院1996年至2002年收治的22例原发性胃恶性淋巴瘤的内镜误诊、漏诊原因,结合文献复习,现将其报道如下.
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贝复剂治疗急性白血病化疗后口腔溃疡的康复指导
联合化疗是治疗急性白血病的基本方法,化疗药物如氨甲喋呤、柔红霉素、阿糖胞苷等,尤其是氨甲喋呤容易破坏口腔组织,口腔粘膜由于表层无角化或不全角化,固有层为疏松结缔组织,粘膜下组织可以移动,故在化疗药物破坏口腔组织后容易产生溃疡[1],长期以来口腔溃疡一直缺乏较为有效的治疗.本科于2001年11月开始使用贝复剂治疗急性白血病化疗后口腔溃疡40例,取得了较满意效果,现总结如下.
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右肺支气管软骨瘤一例
患者 男,20岁.因体检发现右肺上叶肿物5d人院.入院查体:无阳性体征.胸部CT示:右肺上叶后段靠近肺门处可见类圆形肿块影,直径约35 mm,肿块边缘光滑;增强CT示:CT值28~40 Hu,肿块边缘光滑,内部可见强化的间隔,纵隔和肺门未见肿大的淋巴结.考虑良性病变,不排除硬化性血管瘤或支气管囊肿.支气管镜检查示:右主支气管黏膜未见明显异常,右肺上叶后段可见一肿物完全阻塞支气管开口,肿物表面光滑,不易出血.活组织检查:黏膜呈慢性炎症改变,固有层纤维组织增生;涂片未见癌细胞.术前临床初步诊断:右肺上叶良性病变,肺炎性假瘤可能性大.
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肺肌上皮癌一例报道
患者男性,58岁.患者因"咳嗽及咳痰伴声音嘶哑六月余"至本院就诊,行纤维支气管镜检查两次,分别报告为(左肺主支气管中段)黏膜慢性炎变伴固有层内肿瘤性小细胞片状增生(上皮源性肿瘤首先考虑)和(左肺主支气管中段)黏膜慢性炎及小片炎性肺组织伴肺泡上皮增生.
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结肠黑变病53例分析
结肠黑变病(melanosis coli,MC)是指结肠粘膜固有层内巨噬细胞含有脂褐素样物质的一种粘膜色素沉着病变.1857年Virchow早将结肠粘膜的黑色素沉着现象命名为MC.现将我院于2000年5月~2003年4月结肠镜检查发现的53例MC患者的临床资料加以总结,并对本组资料的病因进行分析.
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人声带细胞外基质组织形态学研究
目的:运用组织化学方法和电镜技术,观察胎儿和正常成人声带粘膜固有细胞外基质的组成和结构,探讨它们对声带生物力学行为的影响.
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S TA T3与鼻息肉的研究进展
鼻息肉是以慢性炎性病变为特征的鼻部常见病。常见的组织学特点是以嗜酸粒细胞为主的炎性细胞浸润和上皮增生、间质水肿、血管增生扩张、腺体增殖亢进。不管是鼻息肉固有层的炎性细胞浸润、纤维组织增生,还是血管扩张、增生,弥漫性或局限性组织水肿及上皮增生等都与细胞因子有直接或间接的联系。