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输血与儿科临床第六讲白蛋白的临床应用
1 概述白蛋白是血浆中主要的一种蛋白质,正常情况下其含量为40~50g/L,占血浆全部蛋白质的50%~60%.肝脏是人类血浆白蛋白合成的主要场所,编码白蛋白的基因位于第4号染色体长臂的二区六带(4q26),与位于同一区域(4q11-q22)编码甲胎蛋白和维生素D结合蛋白的基因属于同一基因家族.值得注意的是:正常情况下白蛋白的表达是从胚胎发育初期的低水平增加到成人时的高水平;而甲胎蛋白基因的表达则与之相反,是从胚胎时期的高水平迅速降低到出生后的低水平,只是在发生肝脏疾病或某些肿瘤时其表达才又增高,这也正是甲胎蛋白常作为肿瘤标记物的原因.
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主动免疫:预防蓖麻毒素、相思子毒素中毒
蓖麻毒素( Ricin toxin, RT )和相思子毒素( Abrin toxin,AT)都属于大分子植物来源的蛋白毒素,属于Ⅱ型核糖体失活蛋白( Ribosome-inactivating proteins,RIP),能够抑制细胞蛋白合成而具有极强的细胞毒性。由于来源广、毒性强等特点,二者均被认为是重要的致死性生物毒素战剂,美国疾病控制中心( CDC)定义为B级生物威胁[1]。因此,开展对RT和AT的生防疫苗的研究,对提高军队和国家应对生物战和生物恐怖的能力和水平,增强生防能力和保障国家安全,具有非常重要的军事意义和社会意义。
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Ⅱ型高尔基体膜蛋白GP73的研究进展
高尔基体在真核细胞中发挥着重要作用,在既往的研究中,发现了很多高尔基体相关蛋白以及高尔基体膜蛋白,其中有许多都参与粗面内质网蛋白合成或运输过程,但具体的功能尚不明确.在探究高尔基体相关蛋白功能的时候,一种Ⅱ型高尔基体膜蛋白(TypeⅡGolgi membrane protein,Golph2) 引起了研究者的高度关注.因Golph2多克隆抗血清能够特异性识别人类上皮细胞裂解物中大小为7.3×104的蛋白分子,故又将这种蛋白称为GP73(Golgi protein-73).
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慢性肝炎患者血清铁蛋白的变化与干扰素应答的关系
铁蛋白(Ferritin)是人体内储铁的标志,血清铁蛋白(sF)是检测人体内铁含量的灵敏标志,它可反映机体内铁储备水平,过去常用作诊断缺铁性贫血或铁负荷过度等疾病.人肝是铁的主要储存场所,也是铁蛋白合成及含量多的地方,约50%的铁以铁蛋白的形式存在.而肝细胞铁的代谢与慢性肝炎之间存在一定的关系,且慢性肝炎患者的铁储存量可显著地影响干扰素的应答.本文就血清铁蛋白变化与干扰素疗效的关系作一综述.
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丙型肝炎宿主免疫状态对干扰素疗效的影响
干扰素是丙型肝炎主要的治疗手段之一,其作用机理包括两个方面:(1)诱导抗病毒蛋白合成、分泌;(2)调节宿主的免疫功能.多数学者认为前者对抗丙型肝炎病毒(HCV)起主导作用,但近年来一些研究认为宿主的免疫状态对干扰素的疗效也起重要作用.本文就近年相关研究进展综述如下.
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TGF-β1的ERK通路及其抑制剂与纤维化
转化生长因子β1(Transforming growth factor-β1,TGF-β1)是多功能细胞因子超家族成员之一,在调节正常生理过程如胚胎发生、细胞增殖和分化中起重要作用.此外,它也是细胞外基质(extracellular matrix,ECM)蛋白合成和聚集的有力诱导物,已表明其是多种组织纤维发生的关键介导者.
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肝硬化患者输注白蛋白应注意的问题
肝硬化时由于肝功能受损,白蛋白合成减少,加之食欲差,摄入蛋白不足,易引起低蛋白血症.输注入血白蛋白治疗是较好的措施.
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蚁利肝治疗慢性乙型肝炎疗效观察
蚁利肝由本院肝病研究中心制备,主要成分为黑蚂蚁、鳖甲、首乌、三七、黄芪、丹参、香菇等,本组方有疏肝解毒、养血活血,调节免疫抗氧自由基逆转肝纤维化,促进蛋白合成之作用.为验证上述作用笔者于1996~1999年间进行了随机双盲、安慰剂对照的临床试验,主要目的是观察蚁利肝对慢性乙肝病人的疗效和安全性.
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急性肾损伤患者的营养支持
急性肾损伤(acute kidney injury, AKI)一般定义为急性、轻度的肾脏损伤或肾功能损害,肾脏排泄废物、浓缩尿液、保存电解质和维持液体平衡的能力受损或丧失.AKI是住院患者常见的并发症,通常发生于危重患者,由于其炎症和氧化应激反应增强,患者常表现为高分解代谢状态,能量代谢和尿素产生增加,蛋白合成降低,并可出现显著的胰岛素抵抗现象,终导致机体瘦体丢失、肌肉无力和免疫功能下降.AKI患者营养不良发生率高,而营养不良又增加了AKI的发病率与病死率.因此,AKI患者应该接受恰当的营养支持.
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鞘氨醇激酶1调控麻疹病毒的复制
麻疹病毒(MV)可操纵宿主因素以促进病毒复制。鞘氨醇激酶(SK)能催化鞘氨醇‐1‐磷酸的形成和调节多种细胞过程,包括宿主防御系统。该研究确定了SK1在MV复制中的作用。过表达SK1增强MV复制。与此相反,抑制SK病毒蛋白表达受损,表达MV受体(SLAM或Nectin‐4)的细胞中感染性病毒生产减少。这种抑制现象在细胞感染了疫苗菌株或野生型或V/C基因缺损的MV后均被观察到。重要的是,抑制SK活性能抑制MV诱导的核因子κB(NF‐κB)活化。NF‐κB信号通路抑制剂可抑制MV蛋白合成,揭示NF‐κB活化对有效MV复制的重要性。因此,抑制SK能限制MV复制并调节NF‐κB信号通路,提示SK是MV复制的关键细胞因子。
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丹参酮ⅡA对血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大的影响
目的:在原代培养的新生大鼠心肌细胞上,观察丹参酮ⅡA对血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ.AngⅡ)诱导的肥大心肌细胞的抑制作用.方法:用相差显微镜测量心肌细胞直径,Lowry法测定细胞总蛋白含量,3H-亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白质合成速率作为心肌细胞肥大的指标.结果:丹参酮ⅡA与对照组比较可以明显抑制AngⅡ刺激的心肌细胞增大(P<0.05),降低细胞总蛋白(P<0.05),降低蛋白合成速率(P<0.05),其作用与AT1-R阻滞剂氯沙坦相似.结论:丹参酮ⅡA能抑制AngⅡ诱导心肌细胞肥大.其机制可能与丹参酮ⅡA抑制AT1受体激活,阻止Ca2+内流有关.
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乙型肝炎患者血浆中触珠蛋白和补体B因子的检测及临床意义
肝脏是机体解毒、生物合成、生物转化的重要器官.乙型肝炎患者由于肝细胞变性、坏死,必然造成严重的蛋白合成障碍、代谢紊乱以及有毒物质的积聚,血浆中的蛋白质和多肽也必然发生明显改变[1].笔者通过差异蛋白质组学方法研究发现,慢性重型乙型肝炎患者血浆中触珠蛋白(HP)和补体B因子(CFB)水平相对健康正常人有显著差异.为进一步探讨乙型肝炎患者触珠蛋白和补体B因子的变化及临床意义,我们采用ELISA方法检测85例乙型肝炎患者血浆中这两种蛋白含量,现报道如下.
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微小RNA调控肝细胞生物学功能的研究进展
微小RNA(miRNA)是一类长约18-24个核苷酸的内源性非编码小分子RNA,可通过完全或不完全互补结合靶信使RNA(mRNA)3'非编码区(UTR),降解靶mRNA或抑制靶蛋白合成,从而调控基因表达.生物体内约10 %-30%的基因表达受miRNA调控,因此,miRNA作为重要的转录后调控手段,近年来引起广泛关注.
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肝移植治疗肝豆状核变性七例
肝豆状核变性又名Wilson病(WD),患者第13号染色体铜转运P型ATPase基因突变导致肝脏铜蓝蛋白合成障碍,体内过量的铜沉积于肝脏、脑、角膜和肾脏等部位,出现肝脏、神经系统、肾功能异常和角膜环等临床表现[1].如能早期行排铜治疗和低铜膳食,可获长期缓解,但对晚期患者,肝移植是目前有效的治疗方法.
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呼吸道肺炎支原体感染诱发小儿哮喘的临床分析
1996年~1999年对我院诊断为呼吸道支原体(MP)感染的168例患儿进行了临床分析.男91例,女77例;6个月至1岁14例,~3岁51例,~7岁72例,>7岁31例.全部病例均有不同程度的咳嗽,其中符合哮喘诊断者12例,咳嗽变异性哮喘26例,作为哮喘组,余130例为非哮喘组.哮喘组大部分均有反复咳嗽,晨起明显,运动后加重,肺部闻及哮鸣音,长期就诊多家医院,均使用过除红霉素以外其它多种抗生素.两组均测定血清MP抗体和IgE抗体.全部病例MP抗体均阳性,哮喘组患儿MP抗体滴度为1:64±31.56,与非哮喘组患儿1:64±31.75比较,差异无显著意义(t=0.18,P>0.05),说明呼吸道MP感染导致的血清MP抗体滴度变化不能预示是否诱发哮喘发作.两组血浆IgE抗体水平存在显著的差异(t=13.33,P<0.01),哮喘组为(183.45±34.74)IU/ml,非哮喘组为(111.41±27.55)IU/ml.12例典型哮喘患儿IgE为(229.00±13.45)IU/ml,与26例不典型哮喘即咳嗽变异性哮喘(CVA)(176.55±31.60)IU/ml比较,差异有显著意义(t=3.63,P<0.01),这就提示呼吸道感染可能是诱发哮喘的因素之一,可能是通过诱导体内IgE蛋白合成与分泌过程而诱发哮喘,间接提示MP可能作为哮喘组织相溶性抗原,激活个体存在的哮喘组织相溶性基因而诱发哮喘.
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脑缺血耐受机制的研究进展
2~3 min的脑缺血对随后的严重脑缺血具有明显保护作用,即脑缺血耐受.目前发现蛋白合成、不同类型的离子通道的变化以及胶质细胞的支持参与了脑缺血耐受.研究缺血耐受机制能够为进一步研究脑损伤与保护机制提供新的视角.
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分子与细胞生物学常用词汇(A部)
分子生物学与细胞生物学的基本词汇对于神经科学研究同样十分重要.为此,我们特从新国外经典教科书中选择了部分常用词汇,分期刊出,以飨读者.其中@者属分子生物学词汇,其余为细胞生物学词汇.--编辑部acetyl CoA/乙酰辅酶A一种小分子的水溶性代谢产物,由与辅酶 A相连的乙酰基组成,产生于丙酮酸、脂肪酸及氨基酸的氧化过程;其乙酰基在柠檬酸循环中被转移到柠檬酸.actin/肌动蛋白,肌纤蛋白富含于真核细胞中的结构蛋白,与许多其他蛋白相互作用.其球形单体(G-肌动蛋白)聚合形成肌动蛋白纤丝(F-肌动蛋白).在肌肉细胞收缩时F-肌动蛋白与肌球蛋白相互作用.activation energy/活化能(克服障碍以)启动化学反应所需的能量投入.降低活化能,可增加酶的反应速率.active site/活性中心,活性部位酶分子上与底物结合及进行催化反应的区域.activetransport/主动转运离子或小分子逆浓度梯度或电化学梯度的耗能跨膜运动.由ATP耦联水解或另一分子顺其电化学梯度的转运提供能量.adenylyl cyclase/酰苷酸环化酶催化由ATP生成环化腺苷酸(cAMP)的膜附着酶.特定配体与细胞表面的相应受体结合引发该酶的激活并使胞内的cAMP升高.allele/等位基因位于同源染色体上对应部位的基因的两种或多种可能形式之一.allosterictranstion/变构转换小分子与蛋白质上特定调节部位相结合所引起的蛋白质之三级及(或)四级结构的改变,其活性随之发生变化.多亚单位酶的变构调节很普遍.alpha(α)helix/α螺旋常见的蛋白质二级结构,其氨基酸线性序列叠为右旋螺旋,借助主链上的羧基与酰胺基间的氢键维持稳定.aminoacyl-tRNA/氨酰转移核糖核酸用于蛋白合成的氨基酸的激活形式,含有借高能酯键与tRNA分子上3羟基相结合的氨基酸.amphipathic/两亲的,兼性的指既有亲水性部分又有疏水性部分的分子或结构.anaphase/(细胞分裂)后期姐妹染色体(或有丝分裂期的成对同源物)裂开并分别(分离)朝纺锤体两极移动的有丝分裂期.anticodon/反密码子与mRNA的密码子互补的tRNA中三个核苷酸的序列,蛋白合成过程中,密码子与反密码子之间的碱基配对使携带增长肽链的新增对等氨基酸的tRNA排齐.antiport/反向转运协同转运的一种形式,膜蛋白(反向转运子)向相反的方向转运两种不同的分子或离子跨越细胞膜.antisense RNA/反义核糖核酸具有与某种特异性RNA转录物或mRNA互补序列的核糖核酸,其结合可阻止mRNA转录或翻译过程.apoptosis/编程性细胞死亡,细胞程序死亡通过一系列很鲜明的形态学改变而导致细胞死亡的受调节过程.aster/星体由微管组成的星形结构(称星状纤维),它在有丝分裂期自中心体呈放射状向外延伸.ATP synthase/ATP合酶附着在线粒体内膜、叶绿体的类囊体膜及细菌浆膜的多聚体蛋白复合物,它在氧化磷酸化及光合作用过程中催化ATP的合成.也叫F0F1复合体.ATP ase/ATP酶催化ATP水解成ADP与无机磷酸并释放自由能的一大族酶中的一种.autonomously replicating sequence(ARS)/自主复制序列可使酵母菌DNA分子复制的序列;酵母菌DNA复制的一个起源.autoradiography/放射自显影术让照相底片或胶片暴露于样本,使样本(如组织切片或电泳凝胶)中的放射活性分子显影的技术.片子叫作放射自显影图或放射自显影片.auxotroph/营养缺陷体只有培养基内含有不为野生型所需的某种特定养分或代谢物时才能够生长的一种突变细胞或微生物.axoneme/轴丝存在于纤毛及鞭毛、由微管及相连蛋白构成的束, 它负责其运动功能.(徐伟编译陈宜张审校)
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真核延长因子eEF1A功能研究进展
真核延长因子( eEFs)是一类在蛋白质合成过程中发挥肽链延伸作用的重要分子,在真核生物体内它有eEF1和eEF2两个亚型.其中在肽链延伸过程中起主要作用的eEF1A是eEF1的一个亚型,它不但能促进氨酰基-tRNA( aa-tRNA)与核糖体的A位点结合,发挥肽链延伸功能;而且近年来大量的研究表明它在细胞凋亡、肿瘤的发生、细胞内信号转导及心血管系统的调节方面均发挥了重要作用,而且这些作用与它在蛋白合成中的功能无关;这表明eEF1A是一个多功能蛋白,能够成为一个潜在的疾病防治的靶点.本文就国内外近几年来有关eEF1A的研究做一综述,介绍真核延长因子eEF1A功能研究的进展.
关键词: 真核延长因子eEF1A 蛋白合成 细胞凋亡 肿瘤 心血管系统 -
肾小管上皮细胞与肾间质纤维化
肾小管间质炎症及纤维化程度与肾脏疾病预后有密切联系,即小管间质损害的程度与血肌酐上升速度显著相关。肾间质纤维化是由于基质蛋白合成增加、降解减少,单核/巨噬细胞系浸润,以及致纤维化的细胞因子表达上调等多种因素综合作用的结果,其病理主要表现为间质内大量基质蛋白积聚和成纤维细胞的增殖。
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血管钠肽对中度低氧诱导的心肌细胞蛋白合成有抑制作用
实验探讨了心房钠尿肽家族新成员血管钠肽 (vasonatrin peptide,VNP) 对中度低氧诱导的心肌细胞蛋白合成的影响.在培养的新生大鼠心肌细胞上,用四唑盐 (MTT) 比色实验、总蛋白含量测定和3H-亮氨酸掺入实验等方法观察细胞数和蛋白合成情况,并用放免法测定VNP对细胞内环鸟苷酸(cGMP)和环腺苷酸(cAMP)以及培养上清液中内皮素含量的影响,探讨VNP的作用机制.结果显示,重度低氧24 h,心肌细胞数和蛋白合成均降低,而中度低氧显著增加蛋白的合成,具有促心肌细胞肥大的作用.VNP浓度依赖性地抑制中度低氧诱导的心肌细胞蛋白合成增加,并且升高细胞内cGMP水平,降低低氧诱导的培养上清液中内皮素的含量.结果提示:VNP抑制中度低氧诱导的新生大鼠心肌细胞蛋白合成增加,该作用与其升高细胞内cGMP浓度、降低低氧诱导的内皮素合成和/或释放增加有关.