分子与细胞生物学常用词汇(A部)
摘要： 分子生物学与细胞生物学的基本词汇对于神经科学研究同样十分重要.为此,我们特从新国外经典教科书中选择了部分常用词汇,分期刊出,以飨读者.其中@者属分子生物学词汇,其余为细胞生物学词汇.--编辑部acetyl CoA/乙酰辅酶A一种小分子的水溶性代谢产物,由与辅酶 A相连的乙酰基组成,产生于丙酮酸、脂肪酸及氨基酸的氧化过程;其乙酰基在柠檬酸循环中被转移到柠檬酸.actin/肌动蛋白,肌纤蛋白富含于真核细胞中的结构蛋白,与许多其他蛋白相互作用.其球形单体(G-肌动蛋白)聚合形成肌动蛋白纤丝(F-肌动蛋白).在肌肉细胞收缩时F-肌动蛋白与肌球蛋白相互作用.activation energy/活化能(克服障碍以)启动化学反应所需的能量投入.降低活化能,可增加酶的反应速率.active site/活性中心,活性部位酶分子上与底物结合及进行催化反应的区域.activetransport/主动转运离子或小分子逆浓度梯度或电化学梯度的耗能跨膜运动.由ATP耦联水解或另一分子顺其电化学梯度的转运提供能量.adenylyl cyclase/酰苷酸环化酶催化由ATP生成环化腺苷酸(cAMP)的膜附着酶.特定配体与细胞表面的相应受体结合引发该酶的激活并使胞内的cAMP升高.allele/等位基因位于同源染色体上对应部位的基因的两种或多种可能形式之一.allosterictranstion/变构转换小分子与蛋白质上特定调节部位相结合所引起的蛋白质之三级及(或)四级结构的改变,其活性随之发生变化.多亚单位酶的变构调节很普遍.alpha(α)helix/α螺旋常见的蛋白质二级结构,其氨基酸线性序列叠为右旋螺旋,借助主链上的羧基与酰胺基间的氢键维持稳定.aminoacyl-tRNA/氨酰转移核糖核酸用于蛋白合成的氨基酸的激活形式,含有借高能酯键与tRNA分子上3羟基相结合的氨基酸.amphipathic/两亲的,兼性的指既有亲水性部分又有疏水性部分的分子或结构.anaphase/(细胞分裂)后期姐妹染色体(或有丝分裂期的成对同源物)裂开并分别(分离)朝纺锤体两极移动的有丝分裂期.anticodon/反密码子与mRNA的密码子互补的tRNA中三个核苷酸的序列,蛋白合成过程中,密码子与反密码子之间的碱基配对使携带增长肽链的新增对等氨基酸的tRNA排齐.antiport/反向转运协同转运的一种形式,膜蛋白(反向转运子)向相反的方向转运两种不同的分子或离子跨越细胞膜.antisense RNA/反义核糖核酸具有与某种特异性RNA转录物或mRNA互补序列的核糖核酸,其结合可阻止mRNA转录或翻译过程.apoptosis/编程性细胞死亡,细胞程序死亡通过一系列很鲜明的形态学改变而导致细胞死亡的受调节过程.aster/星体由微管组成的星形结构(称星状纤维),它在有丝分裂期自中心体呈放射状向外延伸.ATP synthase/ATP合酶附着在线粒体内膜、叶绿体的类囊体膜及细菌浆膜的多聚体蛋白复合物,它在氧化磷酸化及光合作用过程中催化ATP的合成.也叫F0F1复合体.ATP ase/ATP酶催化ATP水解成ADP与无机磷酸并释放自由能的一大族酶中的一种.autonomously replicating sequence(ARS)/自主复制序列可使酵母菌DNA分子复制的序列;酵母菌DNA复制的一个起源.autoradiography/放射自显影术让照相底片或胶片暴露于样本,使样本(如组织切片或电泳凝胶)中的放射活性分子显影的技术.片子叫作放射自显影图或放射自显影片.auxotroph/营养缺陷体只有培养基内含有不为野生型所需的某种特定养分或代谢物时才能够生长的一种突变细胞或微生物.axoneme/轴丝存在于纤毛及鞭毛、由微管及相连蛋白构成的束, 它负责其运动功能.(徐伟编译陈宜张审校)
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针刺对缺血性脑损伤大鼠的治疗作用及对GDNF表达水平和MAPKs信号转导通路的调节
目的研究针刺对局灶性缺血脑损伤大鼠GDNF表达水平和对pERK1/2及pElk-1水平的调节作用.方法采用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻断(MCAO)模型,分为针刺组和缺血组,并对前者进行针刺治疗.24 h后进行神经功能评分判断疗效,48 h后进行TTC染色判断梗塞体积,并采用免疫组织化学和Western-blot法定位定量检测脑组织中GDNF表达水平及信号转导通路蛋白ERK1/2和ELK1磷酸化水平的变化.结果针刺可促进缺血性损伤大鼠神经功能的恢复,并减小脑梗塞体积(P<0.05).缺血灶周围区脑组织GDNF、pERK1/2及pElk1的含量均增高.针刺组pERK1/2及pElk1的含量低于缺血组(P<0.01);而GDNF的含量高于缺血组(P<0.01).结论针刺对缺血性脑损伤大鼠有保护作用,其作用机制可能涉及良性调节MAPK信号通路的反应性,上调GDNF的表达.
关键词： 局灶性脑缺血 丝裂原活化蛋白激酶 胶质细胞源性神经营养因子 针刺 大鼠 -
PrP可抑制tau介导的体外微管形成作用
目的研究朊蛋白(PrP)对微管相关蛋白(tau)介导的体外微管形成的影响.方法我们从兔脑组织中纯化出微管蛋白,并纯化出原核表达的tau和PrP蛋白.利用电子显微镜技术显示微管蛋白的聚集、tau对微管蛋白的聚集的影响,及PrP对tau介导的微管蛋白形成微管的影响.通过GST pull down实验研究tau与微管蛋白的相互作用,PrP对tau与微管蛋白相互作用的影响.结果电子显微镜负染显示纯化的微管蛋白在一定的实验条件下可聚集形成直径为25 nm的微管结构.在反应体系中加入tau后微管样结构的形成明显增加,而加入PrP后可显著地抑制tau对微管结构形成的促进作用.重组tau能与提取的天然微管蛋白在体外结合,而PrP可明显地抑制tau与微管蛋白的结合作用,并呈现剂量依赖关系.结论 tau蛋白可促进微管蛋白形成微管结构,而PrP可通过与tau的相互作用抑制微管的形成.
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胰岛素干预加重海马注射Aβ阿尔茨海默病大鼠模型认知损害
目的观察胰岛素对AD样模型大鼠认知、病理、生化指标的影响.方法采用立体定向双侧海马CA3区注射Aβ42建立AD大鼠模型,皮下注射胰岛素作为干预,观察大鼠Morris水迷宫逃避潜伏期、穿越平台次数,以及采用免疫组化和ELISA方法,比较脑内Aβ沉积的改变.结果 Aβ+胰岛素组与Aβ组相比,具有较多的海马Aβ沉积(增加35.7%),和更高的Aβ含量(增加23.6%),同时其逃避潜伏期明显延长,穿越平台次数显著减少.结论胰岛素加重AD样模型大鼠的Aβ沉积和认知损害.
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骨形态发生蛋白-2在大鼠脑内嘴侧迁移流中的发育学表达
目的了解骨形态发生蛋白-2(BMP-2)在大鼠脑的不同发育阶段,嘴侧神经干细胞迁移流中的表达模式.方法用RT-PCR和免疫荧光染色的方法观察大鼠SVZa、RMS、OB三个区域在不同发育阶段BMP-2的表达情况.结果在不同的发育时期,大鼠脑内SVZa、RMS、OB这三个不同的区域BMP-2 mRNA都有不同程度的表达,但是显然表达量均不是很高.其时空变化趋势为:(1)在大鼠SVZa、RMS和OB三个部位,BMP-2的表达水平在胚胎14 d都明显高于出生后0 d和7 d两个时间点,在出生7 d这个时相点上,BMP-2的表达水平低.(2)在三个时相点上,BMP-2在嗅球的表达水平都相对较高,在SVZa区的表达也较高,而在RMS表达量相对较低.结论在大鼠脑发育过程中,BMP-2在SVZa、RMS、OB三个区域的具有时空表达模式的差异性,提示BMP-2可能对SVZa 神经干细胞(NSCs)的增殖、迁移和分化起重要的调控作用.
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生酮饮食对海藻酸致痫大鼠海马突触重建和GluR5、GluR6 Mrna的影响
目的生酮饮食是一种高脂、低蛋白和低糖饮食. 它的抗痫作用早已明确,但其抗痫机制至今不明.本研究试图从海马突触重建和GluR5、GluR6 mRNA表达两方面初步探讨生酮饮食的可能抗痫机制.方法以海藻酸(Kainic acid,KA)点燃的雄性SD大鼠(P28)为研究对象,经正常饮食和生酮饮食喂养8周.通过行为学检测、Timm's 染色和尼氏染色,观察经不同饮食处理的动物海马苔藓纤维发芽(MFS)和神经元损伤情况,及其癫痫行为和空间学习、记忆功能的变化;经 RT-PCR法检测海马GluR5、 GluR6 mRNA的表达.结果 KA致痫后生酮饮食组动物自发性反复惊厥的次数为(1.40±1.03)次明显少于正常饮食组(7.36±3.7)次.在水迷宫检测中,各组动物找到平台的潜伏期随着测试进行明显缩短(F=33.93 , P<0.001),但各处理组间潜伏期却无显著差异(F=1.24 , P=0.32).KA致痫大鼠海马齿状回内分子层异常Timm's染色颗粒的平均A值均显著高于非致痫组,但生酮饮食组和正常饮食组间则无明显差异;各组动物CA3区锥体细胞层及始层的Timm's 染色颗粒以及海马门和CA1 、CA3区神经元的平均A值未见明显差异.KA致痫后生酮饮食组大鼠海马GluR6 mRNA(48.16±11.53)明显高于正常饮食组(30.57±15.57,t=2.40, P<0.05),但两组间GluR5 mRNA却没有显著性差异.结论生酮饮食对KA致痫幼鼠有显著的抗痫作用,并对发育期大脑的空间学习和记忆能力无明显影响.酮食疗法不能抑制KA致痫幼鼠的MFS,它可能通过特有的神经元保护作用,保持大鼠海马GluR6 mRNA 的高表达,抑制苔藓纤维通路的兴奋性传递进而发挥其抗痫作用.
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三羟异黄酮对大鼠海马CA1区神经元自发放电的影响
目的研究三羟异黄酮(genistein, GST)对静息状态下的海马脑片神经元活动的影响.方法应用细胞外记录单位放电技术.结果 (1)在48个CA1区神经元放电单位给予GST(10,50,100 μmol/L)2 min,有46个放电单位(95.83%)放电频率明显降低,且呈剂量依赖性;(2)在9个CA1区神经元放电单位上, GST(50 μmol/L)的抑制效应可被G蛋白激活的内向整流型钾通道 (G protein-coupled inwardly rectifying K+ channels ,GIRK) 阻断剂(tetraethylammonium, TEA)1 mmol/L完全阻断;(3)10个放电单位灌流一氧化氮合酶抑制剂(NG-nitro-L-arginine methyl ester, L-NAME) 50 μmol/L,有9个单位 (90.0%)放电明显增加,在此基础上灌流GST(50 μmol/L)2 min,放电被抑制;(4)预先用0.2 mmol/L的 L-glutamate (L-Glu) 灌流海马脑片, 11个放电单位放电频率明显增加,表现为癫痫样放电,在此基础上灌流GST(50 μmol/L)2 min,其癫痫样放电被抑制.结论 GST可抑制海马神经元自发放电,并可抑制由L-NAME和L-glutamate诱发的神经元放电.提示GST对中枢神经元通过降低其活动而具有一定程度的保护作用,这种作用与钾电流有关,似与其激动GIRK促进K+外流引起细胞膜超极化以及NO产生增加有关.
关键词： 海马脑片 GST Tea L-NAME L-glutamate -
药物难治性癫痫患者脑内水通道蛋白-4的表达上调
目的研究水通道蛋白-4 (AQP4)在药物难治性癫痫脑组织中的表达.方法研究时间自2004年5月至2005年3月.采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)、免疫组织化学和免疫蛋白印迹(Western blot)技术,分析比较18例药物难治性癫痫患者癫痫灶脑组织与20例正常对照脑组织标本AQP4的mRNA和蛋白的表达水平.结果药物难治性癫痫患者脑组织AQP4的mRNA和蛋白的表达均显著高于正常对照组(P<0.01).结论 AQP4可能参与了药物难治性癫痫患者癫痫发作后的脑水肿的发生,是癫痫继发脑水肿的重要分子基础.
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一氧化氮合酶活性与抑郁症的相关性
目的通过对抑郁症患者一氧化氮合酶(NOS)活性进行检测,从而研究和探讨一氧化氮合酶、一氧化氮(NO)与抑郁症之间的关系.方法采用分光光度法检测抑郁症患者治疗前后的一氧化氮合酶NOS及其亚型(结构型cNOS、诱导型iNOS)的活性,并与正常对照组比较.结果抑郁症组的NOS、cNOS活性显著低于正常对照组;治疗组的NOS、cNOS活性高于抑郁症(无显著性),但治疗后缓解组的NOS、cNOS活性均显著高于治疗前.各组iNOS的活性无显著差异.结论抑郁症病人的NOS活性下降,而且主要是结构型cNOS活性下降,经治疗缓解后有所提高.因此,NOS和NO很有可能在抑郁症的发病过程中起着重要作用.
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大鼠局灶性缺血再灌注后大脑皮质ADM及其mRNA的表达
目的探讨肾上腺髓质素(ADM)与脑缺血再灌注损伤的关系 .方法采用线栓法制成大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,阻断血流2 h进行再灌注.应用免疫组织化学法和RT-PCR法检测不同时间段大鼠局灶性脑缺血再灌注后大脑皮质ADM及其 mRNA的表达,并进行动态观察. 结果正常大鼠大脑皮质有ADM及其 mRNA的表达,假手术组ADM及其mRNA表达略高于正常组,P>0.05;大鼠脑缺血再灌注后大脑皮质ADM及其 mRNA过表达,与正常对照组及假手术组相比差异显著,P<0.05.动态观察发现,脑缺血2 h再灌注2 h,大脑皮质 ADM及其 mRNA即表达,再灌注22 h达高峰,至1 w仍明显多于正常对照组,P<0.05. 结论脑缺血再灌注后ADM及其 mRNA呈现规律性过表达.
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人参皂甙对老龄大鼠基底前脑-皮质胆碱能系统TrkB蛋白表达的影响
目的探讨老龄大鼠基底前脑-皮质胆碱能系统 TrkB蛋白表达的老龄性变化,同时对比观察人参皂甙对其改变的影响.方法选用 Wistar♀大鼠30只,随机分为3组(n=10):青年组、老龄组、给药组(第17个月始饲以人参皂甙至25-27月龄).采用Western Blot技术结合图像分析对基底前脑、海马结构和大脑皮质进行定量研究.结果老龄组基底前脑、海马结构和大脑皮质TrkB蛋白表达分别较青年组下调了61%、99.7%和57.7% (P<0.01),但给药组上述3个脑区的TrkB蛋白表达较老龄组有所回升,分别较老龄组上调了65%、78.5%和22.6%(P<0.01).结论老龄组基底前脑-皮质胆碱能系统 TrkB蛋白表达较青年组下调,而人参皂甙可明显上调该3个脑区TrkB蛋白的表达.
