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生酮饮食治疗难治性癫痫患者的临床观察
尽管目前新型的抗癫痫药物不断问世、癫痫手术及迷走神经刺激术的深入开展,但仍存在一些难治性癫痫患者得不到有效的控制,这些患者身心承受着巨大的痛苦.生酮饮食是一种高脂肪、低碳水化合物、足够蛋白质的饮食方案,通常(脂肪):(碳水化合物+蛋白质)的重量比(单位:g)为4∶1或3∶1.该饮食方案早由Wilder于1921年报告该方法治疗难治性癫痫有确切疗效,之后在美国等40多个国家[1]及我国深圳儿童医院的病例报道[2]均验证了生酮饮食的疗效及其安全性.然而该疗法在我省首次开展,并且我们在全国首次将生酮饮食疗法应用于较大儿童及成人,现将初步的临床观察结果与分析汇总如下.
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生酮饮食在治疗成人难治性癫痫患者中的疗效观察
目的 探讨生酮饮食对成人难治性癫痫的疗效.方法 将40例成人难治性癫痫患者分为对照组和观察组,各20例,对比两组采用不同方法治疗的效果.结果 观察组治疗总有效率(95.0％)显著高于对照组(60.0％),差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 生酮饮食疗法可有效减少成人难治性癫痫患者的发作次数,可作为控制癫痫发作的治疗手段.
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护理干预对小儿难治性癫痫坚持生酮饮食治疗的影响研究
目的:探讨在选择生酮饮食方法对难治性癫痫患儿治疗期间配合给予护理干预后获得的临床效果.方法:选择我院2016年10月～2018年05月收治的66例小儿难治性癫痫患者作为实验对象;采用抽签法分组后进行生酮饮食治疗期间护理配合方案的研究;参照组(33例):创建基础护理方案配合治疗;研究组(33例):创建基础护理+个性化护理干预方案配合治疗;终就两组难治性癫痫患儿护理效果展开对比.结果:同参照组难治性癫痫患儿护理效果(72.73％)对比,研究组总有效率(96.97％)提升程度显著(P<0.05).结论:医疗人员在选择生酮饮食方法对难治性癫痫患儿进行治疗期间,护理人员创建个性化护理方案进行配合,通过提高护理有效性,促进癫痫患儿病情治疗效果的提升;通过提高护理安全性,促进癫痫患儿预后效果的改善,终对于难治性癫痫患儿病情奠定基础.
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生酮饮食治疗癫痫作用机制研究进展
生酮饮食(Ketogenic diet,KD)是一种高脂肪、低碳水化合物,适量蛋白质、维生素和矿物质的饮食.KD用于治疗癫痫已有很长的历史,其疗效明确但作用机制尚不清楚.基于临床观察和研究,初人们认为KD的作用机制与脱水、酸中毒相关.近几年,基于越来越多的动物实验和临床研究,人们逐渐提出了更多假说.KD减少了葡萄糖的摄入,机体利用葡萄糖受限,而酮体、脂肪酸升高,这可能与其产生抗癫痫作用相关.此外研究发现,KD的抗癫痫机制可能与神经递质、神经元兴奋性及突触传递有关.KD还有神经保护功能,如抗炎、氧化应激等,这与其抗癫痫作用也有关联.但是上述机制并不明确,目前关于KD的抗癫痫机制仍在探索之中.
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难治性癫痫合并语言障碍的生酮饮食治疗
生酮饮食(Ketogenic diet,KD)疗法有近100多年的历史,是一种高脂肪,低碳水化合物,合适的蛋白及营养素的配方饮食疗法,目前被广泛运用到难治性癫痫的治疗当中,取得了一定的疗效.越来越多的研究证据表明KD对难治性癫痫患者的认知功能的改善有一定的促进作用;甚至有些病例癫痫发作控制不理想,患者的语言功能和(或)运动功能也能得到一定的改善.KD治疗难治性癫痫的机制尚未完全明确,但其疗效已被大量的研究证实;对于癫痫所致语言障碍方面的生酮饮食治疗方面文献较少,目前尚缺乏共识性的诊断和疗效判断标准.现就难治性癫痫合并语言障碍的定义及评价标准、癫痫和语言障碍的关系,以及近年来KD对癫痫伴发语言障碍的治疗作用进展作一综述.
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生酮饮食疗法历史浅谈
生酮饮食是一种脂肪高比例,碳水化合物低比例,蛋白质和其他营养素合适的配方饮食.不仅治疗癫痫,近来治疗其他疾病也在探索中.生酮饮食的前身是断食治疗,断食不是完全断绝食物和水,只是减少热卡,维持饮水.为了更长时间维持断食的疗效,1921年美国梅奥诊所出现了生酮饮食疗法.现在约翰.霍普金斯医院领导着全球的生酮饮食治疗.2004年我国大陆生酮饮食疗法临床开始于深圳市儿童医院.中国古老的辟谷疗法,目前主要用于西医医院以外的养生保健,操作和西方的断食疗法非常类似,辟谷大约在2 500多年前就开始存在了.
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热性感染相关性癫痫综合征的诊治研究进展
热性感染相关性癫痫综合征(Febrile infection-related epilepsy syndrome,FIRES)是近年来逐渐被人们认识的严重癫痫性脑病之一,主要特征是急性热性疾病后数天出现难治性癫痫持续状态或成簇癫痫发作,并随即演变为局灶性发作为主的药物难治性癫痫和认知损害等神经心理学障碍.FIRES的病因和发病机制尚不完全清楚,可能是一种免疫性但不是自身免疫性疾病.其诊断主要依据其临床特征和排除其他相关性疾病,治疗十分困难,预后不良.但FIRES的早期诊断至关重要,可以指导治疗,尤其是选择佳的一线治疗,有助于改善预后.
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低血糖生成指数饮食治疗癫痫研究进展
尽管生酮饮食(Ketogenic diet,KD)可有效治疗难治性癫痫,但因其脂肪含量较高,口感油腻,且饮食限制过于严格,配餐制作繁琐,很多患者常难以耐受及坚持.低血糖生成指数饮食(Low glycemic index treatment,LGIT)做为改良的KD,降低了脂肪比例,改善了饮食口感,更容易操作和耐受,且有效率与KD接近.现就LGIT的机制、实施方法及不良反应等进行阐述,以让更多的临床工作者进一步了解LGIT.
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生酮饮食治疗结节性硬化症合并癫痫的疗效及安全性
目的 结节性硬化症(Tuberous sclerosis complex,TSC)是一种多器官疾病,多合并药物难治性癫痫,有个别报道生酮饮食(Ketogenic diet,KD)对其合并癫痫的治疗有效,现总结14例KD治疗TSC合并癫痫的临床疗效.方法 2008年3月-2015年3月在深圳市儿童医院接受KD治疗的14例TSC合并癫痫的患儿,随访至少3个月.通过治疗前及治疗后患儿癫痫发作频率的变化、抗癫痫药物的减少、不良反应以及对患儿认知功能改善来评估其疗效.结果 14例患儿,年龄8个月～7岁,病程4个月～6年,KD治疗持续时间为3个月～3年.KD治疗3个月7例(7/14,50％)患儿癫痫发作控制＞50％,其中5例(5/14,36％)患儿完全无发作.难治性癫痫12例(12/14,86％),有效者6例(6/12,50％).2例减停药物,1例治疗期间未服用任何抗癫痫药物.12例患儿有发育迟缓,6例KD治疗后有发育及认知改善.结论 KD治疗TSC合并癫痫尤其难治性癫痫有良好的疗效和安全性.KD可以减少抗癫痫药物的种类和剂量,且能改善患儿的认知功能.
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儿童难治性癫痫门诊生酮饮食治疗与住院生酮饮食治疗的疗效、有效性及长期保留率比较分析
目的 观察并比较分析门诊生酮饮食(Ketogenic diet,KD)与住院KD治疗儿童难治性癫痫的疗效、有效性及长期保留率.方法 回顾性分析2014年6月-2015年12月在重庆医科大学附属儿童医院神经康复中心门诊部收集的44例采用改良经典KD治疗的难治性癫痫患儿随访情况.通过3、6、12个月门诊随访,记录发作控制及不良反应,与同期第三军医大学新桥医院神经康复科住院KD治疗难治性癫痫患儿的疗效、有效性及保留率进行比较分析.结果 随访12个月,44例患儿中有34例完成观察,其中15例完全缓解,2例显著缓解,5例部分缓解,12例发作无明显变化,总有效率为64.7％(22/34),KD治疗12个月的保留率为71％.同期住院患儿104例中有18例完成观察,其中3例完全缓解,2例部分缓解,13例发作无明显变化,总有效率为27.8％ (5/18),KD治疗12个月的保留率为17.3％.结论 门诊KD治疗儿童难治性癫痫疗效较好,其有效性、长期保留率较住院KD治疗高,为国内因床位紧张而无法住院接受KD治疗的难治性癫痫患儿提供了较好的方法.
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两种血酮仪对癫痫生酮饮食患儿的检测结果对比分析
目的 对比分析两种便携式血酮体仪(美国雅培公司Optium Xceed型血酮体仪与北京怡成公司TBS-1型血酮体仪)对生酮饮食患者β-羟丁酸测量结果的一致性及区别,为临床应用提供参考.方法 先后选取7例生酮饮食治疗有效的癫痫患儿,在5个不同时段,应用两种血酮体仪同步测定末梢全血的血酮值,并对70份结果进行比较.结果 怡成公司TBS-1型血酮体仪较雅培公司Optium Xceed型血酮体仪检测值低.测量结果使用配对t检验,t=12.14,P值＜0.01,两种血酮体仪检测结果差异有统计学意义.结论 两种血酮仪检测结果具有明显差异,影响临床判断.目前缺乏针对生酮饮食患儿的特异性血酮检测技术,且对高水平血酮值区间检测的准确性有待进一步提高,也是下一步需要努力的方向.
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生酮饮食对难治性癫痫患儿滤泡辅助性T细胞及B细胞的影响
目的：探讨生酮饮食（ KD ）导致低丙种球蛋白血症的可能机制。方法难治性癫痫（ IP）患儿36例，正常同龄对照17例，分别于KD治疗前后直接取血备检。流式细胞术检测外周血滤泡辅助性T细胞（ Tfh）、各阶段B细胞比例，ELISA检测外周血IL-21浓度，实时荧光定量PCR检测外周血CD4＋T细胞雷帕霉素靶蛋白（ mTOR ）、Blimp-1、Bcl-6和IL-21 mRNA表达及测定CD19细胞mTOR mRNA表达。结果（1）IP患儿Tfh细胞数量在KD治疗后明显下降（P＜0．05），IP患儿治疗前Tfh细胞比例与正常对照组无明显差异（P＞0．05）。（2）IP患儿KD治疗后Tfh细胞转录因子Bcl-6表达显著下降（P＜0．05），抑制因子Blimp-1表达增高（P＜0．05）。（3）KD治疗后IP患儿IL-21血浓度呈下降趋势，CD4＋T细胞IL-21 mRNA表达显著下降（P＜0．05）。（4）KD治疗前后CD27－IgD＋B细胞无显著差异（P＞0．05），CD27＋IgD＋B细胞和CD27－IgD－B细胞呈下降趋势，CD27＋IgD－B细胞和CD27＋IgD－CD38highB细胞治疗后明显下降（P＜0．05），Tfh细胞比例与CD27＋IgD－转化后记忆B细胞和CD27＋IgD－CD38high浆细胞数量呈正相关（r分别为0．644和0．609，P＜0．05）。（5）IP患儿KD治疗后CD4＋T细胞mTOR mRNA表达显著下降（P＜0．05），mTOR表达与Tfh比例呈正相关（r＝0．691，P＜0．05），mTOR表达与CD27＋IgD－转化后记忆B细胞和CD27＋IgD－CD38high浆细胞数量呈正相关（r分别为0．715和0．650，P＜0．05）。结论 KD可通过抑制CD4＋T细胞及B细胞mTOR表达下调Tfh细胞数量及功能，抑制B细胞分化，这可能是少数患儿长期KD治疗导致低丙种球蛋白血症的原因之一。
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生酮饮食对难治性癫痫患儿 Th 细胞亚群的影响
目的：探讨生酮饮食（ketogenic diet，KD）治疗对难治性癫痫（intractable epilepsy，IP）患儿Th细胞亚群的影响。方法 IP患儿35例，同年龄健康对照组18例。采用流式细胞术分别检测外周血CD3＋CD8－IFN-γ＋（Th1）细胞、CD3＋CD8－IL-17A＋（Th17）细胞及CD4＋CD25＋Foxp3＋（Treg）细胞比例；实时荧光定量PCR（real-time PCR）检测外周血CD4＋CD25－T细胞中T-bet、ROR-γt、IFN-γ、IL-17A、过氧化物酶增殖物激活受体γ（peroxisome proliferator-activated receptorγ，PPAR-γ）mRNA及CD4＋CD25＋T细胞Foxp3、GITR、CTLA-4、PPAR-γmRNA的表达；酶联免疫吸附试验（ ELISA）检测受试者血浆中前列腺素F2a （prostaglandin F2a，PGF2a）、环氧化酶-2（cyclooxygenases-2，COX-2）蛋白浓度；流式微球阵列技术（CBA）检测受试者血浆IL-17A、IFN-γ蛋白表达水平。结果（1）IP患儿外周血Treg细胞比例明显低于同年龄健康对照组（P＜0．05），KD治疗后，Treg细胞数量明显增加（P＜0．05）；IP患儿外周血Th1、Th17细胞比例明显高于同年龄健康对照组（P＜0．05），KD治疗后显著下降（P＜0．05）；IP患儿外周血CD4＋CD25＋Treg细胞转录因子Foxp3及相关因子GITR、CTLA-4基因转录水平明显低于健康对照组（P＜0．05），治疗后明显上调；CD4＋CD25－T细胞中T-bet、ROR-γt、IL-17A、IFN-γ等Th1／Th17细胞相关因子表达量显著高于健康对照组（ P＜0．05），治疗后明显下降；（2） IP患儿CD4＋CD25＋及CD4＋CD25－细胞PPAR-γ基因表达明显低于对照组（P＜0．05），KD治疗后表达量明显上升（P＜0．05），相关性分析发现Treg细胞与PPAR-γ表达呈正相关（r＝0．61，P＜0．05），Th1及Th17细胞与PPAR-γ表达呈负相关[Th1（r＝－0．54，P＜0．05）；Th17（r＝－0．64，P＜0．05）]；（3）IP患儿IL-17A及IFN-γ血浆浓度明显高于健康对照组（P＜0．05），KD治疗后明显下降（P＜0．05），COX-2及PGF2a 血浆浓度明显高于正常对照组（P＜0．05），KD治疗后显著下降（P＜0．05），相关性分析发现COX-2表达与PPAR-γ呈负相关（r＝－0．571，P＜0．05），PGF2a表达与PPAR-γ亦呈负相关（r＝－0．586，P＜0．05）。结论 KD可抑制氧化应激反应，降低COX-2及PGF2a蛋白浓度，上调PPAR-γ表达，调节Th细胞亚群紊乱，减少炎症细胞因子产生，这可能是KD治疗IP的作用机制之一。
关键词： 生酮饮食 难治性癫痫 Th细胞亚群 过氧化物酶增殖物激活受体γ 氧化应激 -
延续护理干预对难治性癫痫患儿出院后生酮饮食依从性的影响
目的 探讨利用延续护理干预对难治性癫痫患儿出院生酮饮食依从性的影响.方法 选取2017年1—12月在某三级甲等医院就诊的癫痫患儿80例,采用随机数字表法随机分为观察组和对照组各40例.对照组予常规治疗和护理模式,观察组在对照组的基础上实施延续护理干预,比较干预后两组患儿对生酮饮食的依从性及疗效.结果 观察组实施延续护理干预3个月后,生酮饮食完全依从患儿33例,对照组25例,差异有统计学意义(χ2=4.012,P＜0.05).干预6个月后,观察组完全缓解患儿19例,对照组4例,两组疗效比较差异有统计学意义(χ2=16.573,P＜0.05).结论 延续护理干预能够提高难治性癫痫患儿的生酮饮食依从性,对癫痫控制疗效显著,可行性较强.
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应用生酮饮食治疗儿童难治性癫痫的综合护理
目的 探索对生酮饮食治疗儿童难治性癫痫的综合护理方案.方法 22例难治性癫痫患儿分为干预组(10例)和对照组(12例),给予干预组患儿健康教育、生酮饮食督导、家属心理护理、安全护理、服药管理、出院指导,对照组给予健康教育、出院指导等普通干预,随访3个月.结果 干预组患儿癫痫发作频率、外伤率下降(P<0.05).结论 运用生酮饮食综合护理干预可以降低难治性癫痫患儿的发作频率,提高家属的治疗依从性及降低患儿的外伤发生率.
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生酮饮食治疗顽固性癫痫
生酮饮食是指高脂肪、低碳水化合物饮食.临床用于治疗儿童顽固性癫痫,其疗效确切,耐受性好,副作用小,但作用机制尚不清楚.本文对生酮饮食的类型、效能、作用机制等研究现状作简要介绍.
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小儿难治性癫痫生酮饮食治疗期间感染的护理
目的：总结难治性癫痫患儿在接受生酮饮食期间受到感染时的护理。方法：对41例癫痫患儿进行生酮饮食治疗，密切观察病人的病情及有无感染症状，加强健康宣教及感染的护理。结果：治疗期间出现呼吸道感染5例，胃肠道感染4例，经过对症处理后感染控制，症状缓解。结论：控制生酮饮食患儿感染的护理，可减少不良反应，增强疗效，提高家属的治疗依从性。
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脊髓损伤急性期内源性酮体增加对脊髓损伤大鼠的保护作用研究
背景:生酮饮食(ketogenic diet,KD)是近年来脊髓损伤治疗研究的新领域,但其不同饮食配方对脊髓损伤治疗疗效尚不明确,需进一步观察研究.目的:研究急性期不同水平内源性酮体增加对脊髓损伤组织的保护作用及与运动恢复之间的关系.方法:36只Sprague-Dawley大鼠随机分为3组,每组12只.A组大鼠进食标准饲料;B组大鼠和C组大鼠分别进食生酮率(ketone ratio,KR)为3.1∶1和6.1∶1的生酮饲料.造模前1周给予相应饮食疗法,保证3组大鼠等热量摄人.制造T10脊髓损伤钳夹模型后,继续相应饮食疗法.对造模后各组大鼠BBB评分进行比较;比较3组大鼠饮食干预前、饮食干预后第1、3、5、7、9周血清酮体和尿酮体水平;造模后第8周行运动诱发电位(motor evoked potential,MEP)检测,评价大鼠神经功能恢复情况;采用HE染色观察脊髓组织病理学变化;TUNEL法进行凋亡细胞染色,比较凋亡率;免疫组织化学法测定神经丝蛋白(NF-200)阳性表达细胞数.结果:比较术后每周3组大鼠BBB评分发现组间运功功能差异无统计学意义(P＞0.05).生酮饮食干预后,各检测时间点3组大鼠血清酮体水平和尿酮水平差异均有统计学意义(P＜0.05),即C组血清酮体水平和尿酮水平显著大于B组,B组显著大于A组.3组大鼠MEP振幅和潜伏期差异无统计学意义(P＞0.05).HE染色显示A组脊髓组织损伤及变性程度重;B组和C组的凋亡率显著低于A组(P＜0.05);B组和C组的NF-200阳性细胞计数显著高于A组(P＜0.05).结论:饲料配方的KR越高,酮体升高效果越好;KD能减轻脊髓组织的病理损伤程度,增加脊髓组织保留,对脊髓损伤具有一定的神经保护作用;KD干预不能有效改善重度胸段脊髓损伤大鼠后肢运动功能,未得出运动功能恢复与KR的确切关系.
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生酮饮食导致小鼠骨质疏松的显微骨结构和生物力学研究
目的 探讨酮体代谢小鼠骨结构和生物力学改变,以及所导致的小鼠骨质疏松.方法 10只8周龄的C57小鼠随机分为生酮饮食(KD)组和正常饮食(SD)组,每组5只,喂养3个月.生酮饮食的碳水化合物与脂肪的比例为1∶4.每两周监测小鼠体重、血糖和血酮.采用显微CT测量小鼠股骨远端松质骨的骨微结构和中段皮质骨的骨结构参数,厚度和面积.采用脱钙后的石蜡切片HE染色观察骨小梁分布.采用三点弯曲实验评价胫骨力学强度.结果 KD组血酮水平为0.8 mmol/L,明显高于SD组(0.2 mmol/L,P＜0.05).KD组股骨远端松质骨的骨密度、骨体积分数和骨小梁连接密度分别为(49.5±3.6)mgHA/ccm、(4.1±0.5)％和(12.4±1.9)mm-3,而SD组分别为(69.1±4.0)mgHA/ccm、(6.4±1.0)％和(27.4±9.7)mm-3,两组间的差异均有统计学意义(P＜0.05).两组间的骨小梁数目和厚度的差异没有统计学意义(P＞0.05).KD组股骨中段皮质骨平均横截面积为(0.69±0.08)mm2,显著小于SD组(0.80±0.06) mm2.KD组胫骨三点弯曲的大力、刚度和大吸收能量分别为(7.3±0.7)N、(25.1±2.4)N/mm、(1.4±0.4)mJ,显著小于SD组[(10.1±0.6)N、(33.4±2.9) N/mm、(2.3±0.5)mJ].结论 本研究表明生酮饮食降低松质骨的骨密度、骨体积分数、骨小梁的连接程度,减少皮质骨的横截面积,降低骨力学强度,导致骨质疏松.
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生酮饮食对癫痫持续状态的疗效及脑保护作用研究
目的：探讨生酮饮食( ketogenic diet,KD)治疗癫痫持续状态( status epilepticus,SE)的疗效及是否有脑保护作用,为SE患儿的合理个体化治疗及脑保护、改善预后提供新思路。方法2013年9月至2015年1月深圳市儿童医院PICU和神经内科诊断为SE的患儿均建议应用KD治疗,家属拒绝的患儿归于对照组,同意应用KD治疗的患儿为治疗组。根据SE处理原则,对照组应用传统抗惊厥治疗方法,治疗组除了给予传统药物治疗外,还给予KD治疗。治疗前及癫痫控制后抽静脉血检测神经元特异性烯醇化酶( neuron specific enolase,NSE)和S蛋白( S100β)水平,并记录癫痫获得控制的时间。结果治疗组共10例,3例患儿治疗后癫痫完全控制；6例患儿临床发作明显减少,治疗总有效率(9/10例)高于对照组(5/8例)(P<0．01)。治疗组癫痫获得控制的时间明显短于对照组[(5．2±2．9)d vs．(9．8±1．5) d,P<0．01]。治疗后,两组患儿的血清NSE和S100β水平较治疗前均有明显下降( P<0．001或P<0．05)；治疗后,治疗组患儿的血清NSE和S100β水平下降较对照组明显,差异有统计学意义(P<0．05)。结论癫痫频繁发作和SE患儿存在脑损伤,积极控制癫痫发作能减轻脑损伤严重程度,KD能有效控制癫痫发作,具有神经保护作用。
关键词： 癫痫持续状态 神经元特异性烯醇化酶 S蛋白 生酮饮食
