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婴儿肠源性青紫2例报告
高铁血红蛋白血症按病因可分为:①先天性,主要为还原酶缺少,不能使高铁血红蛋白还原成正常的血红蛋白. ②后天性,是因食入过量含硝酸盐类食物或药物,使高铁血红蛋白积聚引起皮肤、黏膜青紫,称为肠源性青紫.婴儿因高铁血红蛋白血症引起的青紫较少见.笔者现将我院收治的 2 例肠源性青紫患儿的情况报道如下:
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清开灵有效组份对局灶性脑缺血大鼠脑组织细胞间黏附分子表达的影响
脑缺血后脑组织的炎症损伤反应因其预后差,死亡率高,而且益受到人们的关注,已成为该领域的研究热点.此炎症反应是以脑微血管内白细胞聚集并穿越血管壁,浸润脑组织,同时伴有微血管功能紊乱,局部脑组织中液体和血浆蛋白积聚为标志的急性炎症.白细胞转化为病源性细胞之前,必须与内皮紧密相连,只有当白细胞表面糖蛋白与内皮表面黏附分子相互作用后,方可与内皮紧密结合,快速进入脑实质.
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胸部X线、B超及CT在小儿胸腔积液诊断中的应用
引起小儿胸腔积液的原因很多,尽早明确病因,对指导治疗及改善预后均有重要意义.胸腔积液的出现意味着患儿存在严重的局部或全身性疾病,而肺部感染又是小儿胸腔积液的主要病因,临床上以细菌、支原体及结核感染为主,如果感染处理不当易形成脓胸,病理学发现早在脓胸形成后7 d即可见到胸膜表面纤维蛋白积聚,结果可至胸膜纤维化,因此早期诊断胸腔积液对改善患儿肺功能,提高治愈率,尤为必要.
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肾小管上皮细胞与肾间质纤维化
肾小管间质炎症及纤维化程度与肾脏疾病预后有密切联系,即小管间质损害的程度与血肌酐上升速度显著相关。肾间质纤维化是由于基质蛋白合成增加、降解减少,单核/巨噬细胞系浸润,以及致纤维化的细胞因子表达上调等多种因素综合作用的结果,其病理主要表现为间质内大量基质蛋白积聚和成纤维细胞的增殖。
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内质网应激与吸入麻醉药引起的认知功能障碍的研究进展
内质网(ER)广泛存在于真核细胞中,其内环境的稳定是实现ER功能的基本条件,ER内未折叠或错折叠蛋白积聚和钙平衡失调均可导致内质网应激(ERS),而长期、严重的ERS则会诱导细胞凋亡及死亡.ERS在神经退行性疾病病理机制中的作用已成为近年来的热点,国内外关于ERS与临床疾病的相关研究报道已有很多.吸入麻醉药是一类低分子量气体,具有很快通过胎盘的能力.大量相关动物实验研究表明该类气体能够造成新生大鼠海马神经元膜蛋白的异常,影响突触形成及发育,引起神经元退行性变,从而改变成年鼠的学习记忆功能.
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RNA干扰技术阻断α-synuclein基因过表达诱导的α-synuclein蛋白病理性积聚的研究
目的 构建并筛选针对帕金森病致病基因α-synuclein特异、高效的RNA干扰载体,观察应用RNA干扰技术阻断α-synuclein过表达导致α-synuclein蛋白病理性积聚的作用.方法 采用携带H1启动子的PBSHH1质粒,设计并构建针对α-synuclein基因4个可有效表达发夹状RNA的特异性α-synuclein基因干扰载体pSYNi-1、pSYNi-2、pSYNi-3、pSYNi-4,通过限制性内切酶酶切、DNA测序证实后,转染HEK293细胞,应用Western印迹、逆转录-PER观察干扰载体的有效性,筛选特异、高效的RNA干扰载体.采用脂质2000将筛选的佳α-synuelein-pBSHH1 RNA 干扰载体及野生型α-synuclein-pEGFP真核细胞表达载体共转染HEK293细胞,并设立对照组,48h后采用Axiovert200型倒置荧光显微镜、荧光免疫细胞化学观察其在细胞内的表达,HE染色观察细胞质内嗜酸性小体的形成.结果 Western印迹、逆转录-PER结果显示,pSYNi-1载体具有高效的RNA干扰抑制作用,效率达69.6%;将α-synuclein-pBSHH1 RNA干扰载体pSYNi-1及野生型α-synuclein-pEGFP真核细胞表达载体转染HEK293细胞,48h后荧光显微镜下观察细胞在波长488 nm蓝色激发光下发出明亮的绿色荧光,其中对照组某些细胞质内出现绿色荧光物质积聚,而转染pSYNi-1干扰组细胞质内绿色荧光物质分布均匀;免疫荧光细胞化学检测结果显示,转染48h后对照组可见α-synuclein免疫阳性产物在胞浆内聚集,转入RNA干扰载体psYNi-1后胞浆内α-synuclein免疫阳性产物分布均匀;HE结果显示,转染48h后,对照组某些细胞质内出现圆形的嗜酸性小体(类Lewy小体)形成;转入RNA干扰载体pSYNi-1后胞浆内未见类Lewy小体形成.结论 RNA干扰技术通过抑制α-synuclein基因的表达,成功阻断了野生型α-synuclein过表达所诱导的α-synuelein蛋白病理性积聚,为终应用RNA干扰技术临床治疗帕金森病提供了某些依据.
关键词: RNA干扰 α-synuclein基因 蛋白积聚 帕金森病 -
α-synuclein基因过度表达诱导HEK293细胞α-synuclein蛋白病理性积聚
目的观察α-synuclein过度表达诱导HEK293细胞α-synuclein蛋白病理性积聚的作用. 方法将消除终止密码子α-synuclein基因扩增产物连入pGEM T-easy载体,DNA测序证实后亚克隆入增强型绿色荧光蛋白pEGFP-N1质粒,通过限制性内切酶酶切鉴定重组质粒.采用脂质2000将野生型α-synuclein-EGFP真核表达载体转染HEK293细胞,48 h后采用Axiovert200型倒置荧光显微镜、荧光免疫细胞化学观察其在细胞内的表达,HE染色观察细胞胞浆内嗜酸性小体的形成. 结果消除终止密码子的扩增序列经测序证实并亚克隆入pEGFP-N1质粒后,限制性内切酶酶切鉴定质粒大小、酶切位点上均符合实验设计.将野生型α-synuclein-EGFP真核表达载体转染HEK293细胞,48 h后荧光显微镜下观察细胞在波长488nm蓝色激发光下发出明亮的绿色荧光,其中某些细胞出现绿色荧光物质积聚;免疫荧光细胞化学检测, EGFP阳性细胞同时也表现为a-synuclein免疫反应阳性,某些细胞胞浆内可见α-synuclein免疫阳性产物聚集;HE结果发现一些细胞胞浆内出现圆形的嗜酸性小体形成,约占细胞总数的10.8%.结论野生型α-synuclein基因过表达可诱导α-synuclein蛋白在HEK293细胞内积聚,胞浆内嗜酸性小体形成.
关键词: α-synuclein基因 蛋白积聚 帕金森病